Термин cellulite впервые появился в США в 1973 году, после того, как владелица одного крупного нью-йоркского салона красоты Николь Ронсар опубликовала в журнале Vogue статью под названием: "Целлюлит: эти комочки, шишечки и бугорки, от которых Вы не могли избавиться раньше". С научной точки зрения термин «целлюлит» неверен, потому что в переводе с латинского языка означает «воспаление клеток» (« cellula » - клетка, суффиксом « it » обозначается любой воспалительный процесс). В 1978 году американская медицинская ассоциация объявляет, что целлюлит не является болезнью и не требует отдельного лечения. Но на это заявление никто не обратил особого внимания, потому что женщины уже были повально увлечены борьбой с этим недостатком.
Сейчас ему предпочитают термин «липосклероз», «гиноидная липодистрофия» или «эдематозная фибросклеротическая паникулопатия».
По статистическим данным эта проблема встречается у женщин в разных странах мира в 80—90%. Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. Подавляющее большинство пациенток, готовы приложить максимум усилий в борьбе с синдромом «апельсиновой корки».
Патогенез целлюлита
Целлюлит характеризуется триадой признаков:
1. гипертрофией подкожной жировой клетчатки;
2. нарушениями микроциркуляции;
3. уплотнением соединительной ткани.
Происходящие изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию возникших нарушений в гиподерме.
Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, т.е. нарушения баланса между липолизом и липогенезом.
Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите .
При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках.
При улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез.
Снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа, вождение автомобиля, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. ( заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом).
У многих женщин старше 30 лет наблюдаются нарушения микроциркуляции. На это влияют прием гормональных контрацептивов, аборты, множественные роды, постоянное ношение обуви на высоком каблуке. В данных случаях, ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии является патология венозного кровообращения
На начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол (атония), значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции. При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии тканей, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита.
При целлюлите отмечаются нарушения в свертывающей системе крови . Которые выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Это приводит к гиперкоагуляции, активному пристеночному микротромбообразованию и нарушению микроциркуляции.
Усугублению микроциркуляторных нарушений в подкожной жировой клетчатке способствует гормональный дисбаланс : снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, стимулируя выработку вазопрессина, что в дальнейшем приводит к увеличению резорбции воды и увеличению объема циркулирующей плазмы в тканях. В периклимактерический период жизни женщины основную роль играет внегонадная выработка половых горионов. Большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани Эстрогены значительно повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов также способствует задержке жидкости в тканях.
Стадии целлюлита характеризуются различными клиническими проявлениями .
I стадия носит название «мягкого целлюлита».
Отмечается незначительная потеря эластичности ( при щипковой пробе);
- Легкая отёчность; припухлость;
- Замедление процессов регенерации (синяки сохраняются дольше, ранки и микротрещины заживают медленнее).
II стадия:
- кожа дряблая, отечная , при нажатии остаются следы;
- при сдавливании отмечается симптом «апельсиновой корки»;
III стадия (микронодулярная, микродольчатая, «твердого» целлюлита)
- Снижается кожная чувствительность;
- бугорки визуализируются в положении стоя ;
- образуется капиллярная сетка, придающая коже цианотичный оттенок;
- при надавливании проявляются болевые ощущения, можно прощупать узлы;
IV стадия (макронодулярная, финальная, необратимая, фиброзного целлюлита)
- отмечается выраженная бледность кожного покрова;
- кожа неестественно холодная и плотная, отечная;
- бугорки жира (целлюлитные «камни») выделяются крупными узлами, видны постоянно в положении стоя и лёжа;
- болезненная пальпация;
В диагностике целлюлита врач должен учитывать характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений, изменения в соединительной ткани, стадию патологического процесса. Конечный результат антицеллюлитных программ во многом будет зависеть от того, насколько правильный подход будет найден к каждой пациентке