Статья Б4. Болезни органов мочевыделительной системы.

Б. Болезни выделительной системы человека.

(подробный разбор строения выделительной системы человека приведён в предыдущих моих статьях).

Выдели́тельная , или экскрето́рная система человека представляет собой совокупность органов, выводящих из организма избыток воды, продукты обмена веществ, соли, а также ядовитые вещества, попавшие в организм или образовавшиеся в нём, к которой относятся:

- мочевыдели́тельная систе́ма (мочева́я систе́ма) челове́ка, состоящая из системы органов (пары почек, очищающих кровь, соединённых мочеточниками с накопительным мочевым пузырём, испускающим мочу наружу через мочеиспускательный канал), формирующих, накапливающих и выделяющих мочу;

- пищеварительная система, выделяющая желчь (частично) и кал (не нужные остатки после переваривания пищи) через кишечник наружу (смотри статьи о болезнях пищеварительной системы);

- выделение пота, путём испарения пота с поверхности кожи (смотри статьи о болезнях экзокринных (выделяющих наружу) желез);

- удаления газообразных или легко испаряющихся веществ через дыхательную систему (в процессе выдыхания отработанного воздуха) наружу (смотри статьи о болезнях дыхательной системы);

- в функции выделения могут участвовать также отдельные клетки или ткани органов других систем, которые накапливают вредные вещества, обычно переводя их в нерастворимую форму (например, фагоциты), которые способны покидать организм (образуя гной)) (смотри статьи о болезнях иммунной и других систем).

Статья Б4. Болезни органов мочевыделительной системы.

(подробный разбор строения органов мочевыделительной системы человека приведён в предыдущих моих статьях).

В4.1 Общая характеристика болезней и поражённых ими органов мочевыделительной системы.

Как я уже описал в предыдущих статьях почка (лат. ren) является парным органом мочевыделительной системы человеческого организма, очищающим кровь от продуктов метаболизма посредством функции мочеобразования (выделительная функция, достигающаяся процессами фильтрации и секреции) и осуществляет регуляцию химического гомеостаза организма (за счёт функций: осморегулирующей, ионно-регулирующей, эндокринной (внутрисекреторной), метаболической, участвует в кроветворении: например, в образовании биологически активных веществ — ренина, играющего ключевую роль в регуляции системного артериального давления, в скорости секреции альдостерона надпочечниками, и эритропоэтина, регулирующего скорость образования эритроцитов) и большое количество различных других физиологических функций.

Нефри́ты (от др.-греч. νεφρός — почка) представляют собой группу воспалительных заболеваний почек с различным этиопатогенезом (каждое из которых имеет свою патоморфологическую и клиническую специфику), к которым относятся местные или диффузные пролиферативные, или деструктивные процессы, вовлекающие почечные клубочки, канальцы или интерстициальную почечную ткань. Нефриты разделяют по происхождению на первичные (первичная патология почек) и вторичные, возникающие в связи с другим патологическими процессами (сахарным диабетом, амилоидозом, системными заболеваниями соединительной ткани, миеломной болезнью и др.), и также на группы: пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, IgA-нефропатия (протекает при повреждении иммунных комплексов в клубочках почки).

Интерстициальный нефрит представляет собой неспецифический, атипичный воспалительный процесс в почках (не поддаётся лечению традиционной антибиотикотерапией), при котором воспалению подвергается, в основном почечная паренхима или интерстициальная ткань (соединительная ткань, образующая строму), и развивается вследствие перенесенных нефрита, психических расстройств, стрессов и депрессии, также может проявиться вследствие: мочекаменной болезни, закупорки мочевыводящих путей, инфекционных и вирусных заболеваний, с сопутствующими им болезнями: склеродермией и системной красной волчанкой, а также при сбое в работе иммунной системы, аллергическом диатезе и внешних воздействиях: радиационном облучении, отравлениях токсическими веществами и ядами, интоксикациями тяжелыми металлами и неоднократными приемами антибиотиков, противовоспалительных и мочегонных препаратов, вследствие травм и наследственных заболеваний. Интерстициальный нефрит может протекать в острой или хронической форме.

Нефропатия представляет собой поражение клубочкового аппарата и паренхимы почек различной этиологии, характеризующаяся нарушением работы почек, с развитием, различной степени выраженности, нарушений фильтрационной функции почек (что в итоге может привести к хронической почечной недостаточности), причинами которой являются самые разные заболевания, начиная от отравлений нефротоксическими ядами и заканчивая эндокринной патологией (наиболее частой причиной (в 30-35 % случаев) развития является сахарный диабет). Прогноз условно благоприятный, при своевременно начатом лечении и корректном установлении причины развития нефропатии возможна практически полная компенсация.

Гломерулонефри́т (также клубо́чковый нефри́т, ГН ) является заболеванием почек, при котором поражаются гломерулы (клубочки почек), и может проявляться следующими синдромами: изолированной гематурией и/или протеинурией, нефритическим синдромом, острой или хронической почечной недостаточностью и разделяется на: первичные ГН, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, и вторичные ГН, связанные с определёнными инфекциями (бактериальными, вирусными или паразитарными микроорганизмами, например, такими как стрептококк группы А), вследствие наркотической интоксикации, системных заболеваний (СКВ, васкулиты) или раковых образований, и могут протекать в острой, хронической или быстропрогрессирующей формах. ГН является неуклонно прогрессирующим аутоиммунным заболеванием (течение длительное — более 15 лет), при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, повреждающие клубочки почек и вызывающие в них воспаление (обострения при этом вызываются переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков).

Основная причина острого гломерулонефрита (ОГН ) (у 10-20 % больных) является стрептококк бета-гемолитический, проникший в организм в момент, когда иммунная система ослаблена или не смогла создать сильный барьер для необходимой защиты.

Хронический диффузный гломерулонефрит (ГГН ) (у 80-90 % больных) (является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности) проявляется в виде хронического воспалительного процесса в клубочках почек, приводящего к постепенному отмиранию воспалённых клубочков (наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи), с замещением их соединительной тканью (при этом изменяются также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз, с образованием рубцовой (фиброзной) ткани), затем происходит замещение и всей почечной ткани соединительной, а также при аутоиммунном процессе, при котором в клубочки почек приносятся из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление В терминальных стадиях ГГН наступает уремическая кома.

Очаговый пролиферативный гломерулонефрит (ОПГН ) (болезнь Берже, IgA - нефропатия , идиопатическая возвратная макрогематурия, фокальный гематурический гломерулонефрит, синфарингитная гематурия, IgA-нефрит, мезангио-пролиферативный гломерулонефрит) является самым распространённым и характеризется очаговой или диффузной пролиферацией мезангиальных клеток (составляют мезангии в почечном клубочке), с наличием субэндотелиальных (в стенках кровеносных сосудов) и мезангиальных отложений иммунных комплексов, и проявляется в виде первичной IgA-нефропатии (болезнь Берже) и вторичной IgA-нефропатии, которая является следствием других заболеваний (наряду с идиопатическими формами в почках распространены IgA-нефропатии в рамках заболеваний желудочно-кишечного тракта (в первую очередь целиакии, а также воспалительных болезней кишечника, болезней печени), системных заболеваний (системной красной волчанки (СКВ), ревматоидного артрита, болезни Бехтерева), псориаза, саркоидоза и инфекционные (вирусы гепатита B, герпес-вирусы, E. coli, грибы, палочка Коха и др.), пищевые (глютен, альфа-лактальбумин, бета-лактальбумин, казеин и др.) и эндогенные антигены (при опухолях лимфоидной ткани — лимфогранулематозе, лимфоме). Патогенез ОПГН представляет собой аномальное гликозилирование и полимеризацию IgA с отложением иммунных комплексов, содержащих аномальный IgA в клубочках, с активацией лейкоцитов и каскада воспаления. В норме в сыворотке человека циркулирует преимущественно моно мерный IgA, полимерные же формы, секретируемые слизистыми оболочками, практически не попадают в циркуляцию (при ОПГН снижается синтез моно мерного IgA в слизистых и увеличивается продукция полимерного IgA в костном мозге, продуцируемого лимфоидными клетками слизистых). С отложением IgA в почках связаны около 30 заболеваний: пурпура Шенлейна–Геноха, целиакия (в т. ч. субклинические формы), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, герпетиформный дерматит, псориаз, кистозный фиброз, саркоидоз, рак легкого, опухоли кишечника, моноклональная IgA-гаммапатия, неходжкинские лимфомы, рак поджелудочной железы, ВИЧ-инфекция, инфекции, вызываемые Mycoplasma, токсоплазмоз, цирроз печени, хронический гепатит, гепатит B, гемосидероз лёгких, криоглобулинемия, полицитемия, системная красная волчанка (СКВ), синдром Шегрена, ревматоидный артрит, склеродермия, множественная миелома, болезнь Бехчета и анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева).

Прогноз при идиопатической IgA-нефропатии относительно благоприятный (почечная недостаточность развивается у 15–30% больных в течение 15 лет и прогрессирует медленно, 20-летняя выживаемость - около 50%), а факторами, ухудшающими прогноз, являются: мужской пол, выраженная ПУ (более 1 г/сут), почечная недостаточность (креатинин сыворотки выше 150 мкмоль/л), выраженность гематурии (более 50–100 в п/зр), артериальная гипертензия, тяжесть морфологических изменений в биоптате (гломерулосклероз, наличие полулуний, синехий, иммунных депозитов в капиллярных петлях, выраженность пролиферации, изменений в тубулоинтерстиции: атрофии канальцев, интерстициального фиброза и пр.), метаболические нарушения (гиперурикемия, гиперлипидемия), пожилой возраст, наследственность (носительство DD полиморфного маркера I/D гена АПФ). Пожилой возраст (на момент дебюта заболевания) ассоциирован с более выраженными склеротическими и тубулоинтерстициальными изменениями и, влияют также, ухудшающие прогноз факторы при семейных случаях болезни Берже (аутосомно-доминантные мутации 6q22-23, полиморфизм генов бета2-гликопротеина 1, ICAM-1, развитие нефропатии в одном поколении). В 20–50% случаев ОПГН может рецидивировать после трансплантации почки (при этом отмечается лучшая выживаемость трансплантата, чем при других нефропатиях), а при болезни Берже не рекомендуется пересадка почки от близких родственников.

Диабети́ческая нефропати́я (ДН )(от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) общее название болезней (75% больных сахарным диабетом), объединяющее весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки, при этом чаще всего наблюдается следующая патология почек: артериосклероз почечной артерии и её ветвей, артериолосклероз, диабетический «гломерулосклероз» (узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона), диффузный, экссудативный), отложения (гликогена, жира и мукополисахаридов) в канальцах почек, пиелонефрит, некротизирующий почечный попилит, некронефроз.

Патогенез развития ДН происходит вследствие гипергликемии (метаболических и гемодинамических нарушений) или генетической предрасположенности (при наследственном диабете), приводящим к нефроангиосклерозу почечных клубочков (чаще к диффузному и реже к узелковому). Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях, поэтому всем больным сахарным диабетом необходимо проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови (на креатинин, с расчетом скорости клубочковой фильтрации) и анализ мочи). При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда снижающих сахар препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому при этом следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и снижающих сахар препаратов, чтобы избежать развития гипогликемической комы.

Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (микро-альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи).

К факторам риска развития микро-альбуминурии относятся: уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C> 7,0%, мужской пол, длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микро-альбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета), манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет), отягощённую наследственность по гипертонической болезни, полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа), высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч), скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено), отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа), гиперлипидемию, наличие ретинопатии, курение.

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C <7,0%).

Нефросклероз («сморщенная почка») представляет из себя патологическое состояние, при котором ткань почки заменяется соединительной тканью, а сама почка уменьшается в размерах («сморщивается»), при этом нарушаются её функции вплоть до полного прекращения работы почки, и разделяется на две формы данного заболевания: первично сморщенную почку, возникающую вследствие поражения сосудов почек (что происходит при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, атеросклероз, инфаркт почки) и вторично сморщенную почку, возникающую вследствие заболеваний, вызывающих нарушение функции почек (гломерулонефрит, туберкулез почки (вызывается бактериями туберкулеза, которые поражают паренхиму почки), сахарный диабет.

Адекватные мероприятия, направленные на предупреждение развития сморщенной почки: проведение своевременного и адекватного вылечивания заболеваний почек (в частности, воспалительного характера), своевременное и полноценное вылечивание любых других воспалительных патологий (к примеру, хронического тонзиллита, цистита), исключение переохлаждения (в особенности ног), обеспечение комфортных условий для труда и жизни (в частности, поддержание соответствующей влажности и комфортной температуры в рабочих и жилых помещениях).

Паранефри́т (paranephritis; греч. παρα — около + греч. νεφρός — почка + лат. -itis — воспаление) является гнойным воспалением околопочечной жировой клетчатки, возбуждаемое паразитарной инфекцией (стафилококком, реже — стрептококком, кишечной палочкой, пневмококком, гонококком, туберкулёзной палочкой и другими), при этом выделяют две формы: первичную (возникает при отсутствии почечного заболевания), когда инфекция проникает гематогенным путем от гнойного очага любой локализации, и вторичную (является осложнением гнойного воспалительного процесса в почке (карбункул почки, пионефроз, апостематозный нефрит, гнойный перинефрит), когда инфекция распространяется из почки на паранефральную жировую клетчатку, а также может распространятся по лимфатическим анастомозам. Паранефрит может быть, как острым, так и хроническим.

При остром паранефрите состояние больных обычно тяжелое с явлениями выраженной интоксикации.

При хроническом паранефрите развивается длительный воспалительный процесс в паранефральной клетчатке с постепенным фиброзным ее перерождением и является вторичным, на фоне хронического воспалительного процесса самой в почке.

Прогноз вылечивания при остром паранефрите при адекватном лечении обычно благоприятный, при хроническом - зависит от вылечивания воспалительного процесса в почке.

Пиелонефри́т (греч. πύέλός — корыто, лохань; νεφρός — почка) (выявляется в 8—20 % вскрытий - патологоанатомических или судебно-медицинских процедур) проявляется неспецифическим воспалительным процессом бактериальной этиологии с поражением канальцев почки, почечной лоханки (пиелит - изолированное воспаление почечной лоханки), чашечек и её паренхимы (в основном её промежуточной ткани), возбуждается паразитарной инфекцией (кишечная палочка (Escherichia coli), протеи (Proteus), энтерококки (Enterococcus), синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)), при этом инфекция, проникнув в почку или лоханку гематогенным (из любого очага инфекции в организме вследствие развития бактериемии) или уриногенным путём (из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае заболевание начинается с развития уретрита или цистита с последующим развитием восходящего пиелонефрита) или по просвету мочеточника вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса), вторгается в интерстициальную ткань почки и клетчатку почечного синуса. При гематогенном пути проникновения инфекции воспалительные очаги расположены преимущественно в корковом веществе, вокруг внутридольковых сосудов, постепенно захватывая интерстициальную ткань и повреждая главным образом тубулярную систему, а при уриногенном, восходящем пиелонефрите инфекция поражает почку отдельными очагами, веерообразно, в виде клиньев, простирающихся от лоханки до поверхности почки (между этими очагами воспаления и последующего фиброза расположены участки нормальной почечной ткани). При двустороннем пиелонефрите (поражении обеих почек) патологический процесс в почках распространяется неравномерно, асимметрично в противоположность гломерулонефриту и нефросклерозу. Пиелонефрит по характеру течения разделяется на: острый, хронический и рецидивирующий.

При остром пиелонефрите, вначале характеризуемом очаговым процессом (локализуется в межуточной ткани, а затем в него вовлекаются канальцы и в последнюю очередь клубочки), с каждой новой атакой принимает всё более диффузный характер (в интерстициальной ткани после исчезновения воспалительных инфильтратов не происходит истинного восстановления межуточной ткани и на месте погибших элементов почечной паренхимы развивается рубцовая ткань), и, вначале протекает в виде серозного (наблюдается у 64 % больных), а затем гнойного (наблюдается только у 36 % больных) интерстициального воспаления. Серозный острый пиелонефрит под влиянием соответствующего лечения претерпевает обратное развитие, но может перейти и в стадию гнойного воспаления, переходящего в последующие стадии: апостематозного нефрита (метастатического нагноительного процесса), абсцесса и карбункула (нагноения, весьма напоминающего карбункул кожи) почки (корковое вещество почки как на поверхности, так и на разрезе усеяно мелкими гнойниками, имеющими вид бисера). При апостематозном нефрите почка увеличена, серо-вишневого цвета и околопочечная клетчатка резко отечна, а после снятия фиброзной капсулы видны множественные мелкие (размером от булавочной головки до горошины) абсцессы, расположенные одиночно или группами (на разрезе почки мелкие абсцессы часто находятся в мозговом веществе, а множественные очаги гнойного воспаления микроскопически выявляются в интерстициальной ткани; в окружности мальпигиевых клубочков видны скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза, а мочевые канальцы сдавлены инфильтратами, которые расположены как в межуточной ткани, так и в периваскулярных пространствах).

Хронический пиелонефрит время от времени может обостряется (возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов и склероз артериол, который служит одной из причин дальнейшей атрофии почки, а пиелонефритическое сморщивание почки вследствие атрофии её паренхимы может быть столь значительным, что почка уменьшается до массы всего 30—50 г). Хронический пиелонефрит необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек (может симулировать латентную форму хронического пиелонефрита), диабетическим гломерулосклерозом и гипертонической болезнью (ошибочно оценивается при латентном течении хронического пиелонефрита). Варианты течения хронического пиелонефритa: латентная, гипертензивная, анемичная, азотемичная, бессимптомная и может принимать стадию ремиссии, при этом может протекать в фазах: с минимальными изменениями, интерстициально-клеточной (инфильтративной и склерозирующей), интерстициально-тубулярной (с крупноочаговым склерозом, дистрофией и атрофией эпителия канальцев), интерстициально-васкулярной, смешанной (интерстициально-тубулярно-васкулярной), склерозирующей со сморщиванием почки, а приобострении хронического пиелонефритa приобретать фазы: серозную, гнойную (очаговую инфильтративную, диффузно инфильтративную и диффузную с абсцессами), с мезенхимальными реакциями.

Пионефроз (лат. pyonephrosis) является терминальной стадией гнойно-деструктивного пиелонефрита , при которой почка представляет собой орган, пострадавший от гнойного расплавления, и состоящий из отдельных полостей, заполненных гноем, мочой и продуктами некроза тканей (при этом стенки почечных лоханок утолщены и инфильтрированы, и всегда сопровождается перинефритом (воспалительным заболеванием фиброзной капсулы почки) или паранефритом , а причиной заболевания является вторичный хронический пиелонефрит , вызванный, к примеру, мочекаменной болезнью, аномалиями или другими обструктивными процессами в мочевыводящих путях (при двустороннем пионефрозе характерно быстрое появление и усиление симптомов хронической почечной недостаточности), с характерной пиурией (наличием лейкоцитов или гноя в моче).

После проведения адекватного хирургического вмешательства прогноз относительно благоприятный, хотя возможно развитие в оставшейся почке хронического воспалительного процесса и нефролитиаза (почечнокаменной болезни), в связи с чем, больные после удаления почки по поводу пионефроза, как и все больные с единственной почкой, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением уролога, у больных с пионефрозом, не подвергавшихся оперативному лечению, прогноз условно неблагоприятный, поскольку длительно текущий хронический гнойный процесс в почке приводит к серьёзным осложнениям — амилоидозу второй почки (нарушению белкового обмена), гепатопатии (диффузному венозному застою в печени), прорыву гноя в околопочечную клетчатку (вторичный паранефрит ), урологическому сепсису (с высокой летальностью).

Уринарный акариаз (acariasis urinaria; urogenital acariasis; мочеполовой акариаз) является (одним из многочисленных акариазов поражающих человека) малоизученный акариаз мочевыделительной системы человека, со слаборазвитой диагностикой, вызываемый различными клещами (в настоящее время описано более 54617 тысяч видов, длиной 0,2—0,4 мм, колюще-режущие ротовые структуры позволяют проедать кожу и туннели в тканях организма) (могут жить и размножаться (откладывать яйца) перемещаясь в любую точку человеческого организма (вызывая там соответствующие болезни), проникая через все отверстия в организме и через любой участок кожи организма (в жарких странах даже через кожу стопы при ходьбе без обуви), являются эктопаразитами - переносчиками любой инфекции (троянским конём для организма, в частности трансмиссивных болезней (более 200 нозологических форм)), которая естественным путём проникнуть в организм человека не может (являются первопричиной (открывают ворота) для развития любой инфекционной патологии в здоровом организме, так как без их помощи преодолеть иммунную защиту организма микроорганизмы не могут), способны к трансовариальной передаче возбудителей инфекции (передают полученную инфекцию (в том числе и вирусы, например, клещевой энцефалит и другие арбовирусы, потомству, то есть откладывать заражённые инфекцией яйца, из которых затем выходят заражённые личинки), поэтому являются инкубаторами инфекции, защищая её от иммунитета организма и лекарств, являются кровососущими паразитами (гамазовые клещи, иксодовые клещи и др.), но могут питаться и любыми другими тканями и жидкими средами организма человека (также и любых животных), выделяют сильнейшие токсины в процессе жизнедеятельности (их метаболиты) и распада после смерти, вызывая сильнейшие аллергические реакции и аутоиммунные процессы в организме.

Профилактика направлена на защиту от проникновения клещей с помощью репеллентов, защитной одежды, осмотров тела, очистки жилых помещений (борьба с пылью (содержит около 200 видов клещей) и другие мест их скопления, постели, проверка наличия заселения клещами домашних животных, уничтожение клопов, тараканов, мышей и т. д.

Эмфизематозный пиелонефрит является одной из форм острого гнойного пиелонефрита, вызываемого микроорганизмами (кишечная палочка, протей (Enterobacterales (лат.)) и бактерии рода Pseudomonas (вид палочковидных бактерий)), разлагающими глюкозу на кислоту и углекислый газ, и характеризуется развитием острого некротизирующего процесса в почечной паренхиме (происходит накопление пузырьков газа в тканях почки (в интерстиции почки, полостной или мочевыводящей её системе) и в окружающей клетчатке, с осложнением тромбозом почечных сосудов и некрозом почечных сосочков.

Прогноз выздоровления у пациентов, не получающих соответствующей терапии — неблагоприятный (на фоне консервативной терапии уровень летальности составляет 45%, а среди пациентов с сахарным диабетом достигает 55%, однако нефрэктомия позволяет спасти жизнь в 70 — 80% случаев).

Цисти́т (от греч. κύστις «пузырь») представляет собой воспаление мочевого пузыря и (нижних) мочевыводящих путей (слизистой оболочки, нарушением их функций, а также изменениями осадка мочи, причём воспаление нижних мочевыводящих путей встречается как у женщин (преимущественно), так и у мужчин (реже) (60% женщин старше подросткового возраста хоть раз сталкивались с заболеванием, у мужчин оно встречаются в 8 раз реже), и различается на: первичный и вторичный, острый и хронический, инфекционный (специфический или неспецифический) и неинфекционный (химический, термический, токсический, аллергический, лекарственный, лучевой, алиментарный и др.) циститы, а предрасполагающими факторами для его развития являются: травма слизистой оболочки мочевого пузыря, застой крови в венах таза, гормональные нарушения, гиповитаминозы, переохлаждение (в частности ног) и др., а также имеет значение нарушение уродинамики, в том числе затруднённое или неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к нарушению тонуса детрузора (мышечной оболочки), застою или разложению мочи.

Вторичный цистит развивается на фоне заболеваний мочевого пузыря (камни, опухоль) или близлежащих органов (аденома и рак предстательной железы, стриктура уретры, хронические воспалительные заболевания половых органов).

Переход заболевания в хроническую форму обусловлен образованием бактериями колоний (бактериальных плёнок), устойчивых к применяемым лекарствам (у 80% здоровых женщин сексуально активного возраста мочеполовые органы колонизированы уреаплазменной инфекцией, которая способствует заселению их условно-патогенной микрофлорой, которая при определённых условиях вызывает воспаление.

Инфекционный цистит возникает от заражения возбудителями: грамотрицательными энтеробактериями (преимущественно: кишечной палочкой (чаще всего, до 95% случаев заражения), клебсиеллой (лат. Klebsiella spp.), необыкновенным протеем (лат. Proteus mirabilis), бледной трепонемой), грамположительными бактериями (стафилококками сапрофитными (лат. Staphylococcus saprophyticus) — до 20% случаев и стрептококками группы B и D - 1−2% случаев), вирусами, микобактериями туберкулёза и микроскопическими грибами.

В 30–40% случаев в моче больных не выявляется патогенная микрофлора (при интерстициальном цистите или при малом количестве микроорганизмов в мочевом пузыре).

Факторы риска для возникновения воспаления являются: возраст (в менопаузу у женщин уровень эстрогенов снижается), малоподвижный образ жизни (приводящий к застою в области таза, мочекаменная болезнь, ранее перенесённое заболевание мочеполовой системы, затруднённое мочеиспускание из-за болезни, длительное использование мочевого катетера (облегчает проникновение бактерий в мочевой пузырь), диабет, беременность, аномальное расположение уретры, нарушение гигиены при сексе (способствует попаданию микроорганизмов в уретру), при использовании женщинами спермицида для контрацепции (в некоторых случаях спермициды вызывают аллергию или раздражение покровов), использование презерватива без смазки (у женщины может вызвать раздражение покровов).

При инфекции мочеполовых путей (в т. ч. цистита) характерны рецидивы, которые в большинстве случаев (90%) связаны с реинфекцией.

Для профилактики цистита необходимо соблюдение основных правил личной гигиены (регулярная замена нижнего белья и обмывание зоны гениталий тёплой водой минимум раз в день, без использования мыла и вредных гелей для душа с большим содержанием активных моющих веществ и отдушек), особенно женщинам в периоды менструации. Достаточное питьё чистой воды (1 литр на 30 кг веса тела), стимулирует диурез (нормальное регулярное мочеиспускание) и предотвращает возникновение цистита (застоявшаяся моча является средой для развития микроорганизмов, провоцирующих воспаление), а переохлаждение организма (симптом холодные ноги) основной фактор, косвенно способствующий возникновению и обострению цистита (общий стресс организма от переохлаждения (при снижении температуры на 1 градус происходит снижение иммунитета на 30%), что способствует возникновению или активации обострения уже имеющегося заболевания, поэтому в холодное время года больным стоит носить утепленную одежду, не сидеть на холодных поверхностях и не купаться в прохладной или холодной воде.

Уремия (лат. uraemia; др.-греч. οὖρον — моча и αἷμα — кровь; синонимы: мочекровие) является синдромом острой или хронической аутоинтоксикации, развивающимся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, вызванный в результате нарушения очистки крови почками, интоксикации всего организма продуктами обмена (острая уремия) (в норме выводящимися с мочой), системного и внутри почечного кровообращения, шоком, отягощённым патологическим активированием гемостаза и фибринолиза, массивным гемолизом, расплавлением некротизированных мышечных волокон, иммунным цитолизом, расстройствами водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающимися вторичными обменными, гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем организма, при этом в организме больных накапливается много органических веществ, особенно продуктов белкового метаболизма (многие из которых токсичны), и, кроме мочевины, также накапливаются: аммиак, цианат, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, β2-микроглобулин, β2-глюкопротеин, пептиды средней молекулярной массы, аминокислоты, производные пиридина, алифатические и ароматические амины, поли амины, индол, фенолы, миоинозитол, маннитол, ацетон, липохромы, циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты и другие. К уремическому шоку приводят инфекции, отравления, нарушения водно-электролитного или кислотно-щелочного балансов (действие этой группы факторов реализуется преимущественно на периренальном уровне), а в случаях острого интерстициального нефрита , пиелонефрита или гломерулонефрита , протекающих с анурией (отсутствием поступления мочи в мочевой пузырь), отравлением нефротропным ядом, обструкцией магистральных почечных сосудов, развивается уремия ренального происхождения, а при внезапном нарушении проходимости верхних мочевых путей (с обеих сторон или на стороне единственной функционирующей почки) наступает пост ренальная уремия, и, наконец, уремия может наступить в результате ренопривного состояния (после оперативного вмешательства по удалению почки).

Наиболее частыми причинами хронический уремии являются гломерулонефрит, пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь, при этом в течении хронической уремии выделяют консервативно курабельную стадию и терминальную стадию, для которой характерно снижение клубочковой фильтрации до 10 мл/мин и ниже с исчерпанием возможностей адаптации к нарушениям функций почек, что свидетельствует о близости летального исхода (продлить жизнь больного в этой стадии можно лишь регулярным диализом). У лиц с не лечённой хронической уремией (в консервативной стадии или при интермиттирующем течении) происходят страдания от потери воды и соли, тубулярного ацидоза, инфекции, нарушенной уро динамики (значительно утяжеляют течение и ухудшают прогноз тяжелая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит).

Конечная стадия уремии — уремическая кома, при которой возникает нарушение дыхания (дыхание Чейн-Стокса), периоды резкой заторможенности сознания сменяются периодами возбуждения — галлюцинациями, бредом, изо рта выделяется резкий уренозный или аммиачный запах, на сухой коже появляется беловатый налёт из кристалликов мочевины, АД крови высокое, происходит анемия и лейкоцитоз (наиболее частыми причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые расстройства (включая перикардит с тампонадой сердца), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и другие), сепсис, геморрагические осложнения, переходящие в уремическую кому.

Прогноз уремии при адекватном лечении характеризуется практически полной обратимостью, за исключением самых тяжёлых случаев (при использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа (при гемодиализе составляет 22 года, при перитонеальным диализе — 12 лет), удаётся сохранить жизнь 65—95 % больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни).

Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом и, если период анурии затягивается до 5—7 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации.

В профилактике развития уремии существенным фактором является поиск маркёров гетерозиготного носительства патологии, антенатальная диагностика (проводимая во время беременности) пороков развития органов мочевой системы в случаях повышенного риска, а также профилактики почечных дисплазий (создание условий течения беременности, ограждающих эмбрион и плод от тератогенных воздействий).

Пузы́рно-мочето́чниковый рефлю́кс (ПМР ) или ве́зико-уретера́льный рефлю́кс является процессом обратного тока (рефлюкса) мочи из мочевого пузыря через один или оба мочеточника в почечную чашечку или в почку из-за дисфункции пузырного-мочеточникового соединения (врожденная патология), которое в норме выполняет роль одностороннего клапана, закрывающегося во время мочеиспускания, и связано с недоразвитием или отсутствием клапанного механизма между мочеточником и мочевым пузырем, в результате чего возникают рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, которые могут распространяться далее на почки, вызывая периодические рецидивы острого пиелонефрита и рубцовые изменения почек, к причинам чего относят нарушения расположения устья мочеточника или нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь), представленный группой нарушений резервуарной и эвакуаторной функций мочевого пузыря в связи с врождёнными или приобретёнными поражениями нервных путей и центров на различном уровне повреждений или заболеваний центральной, периферической или вегетативной нервных систем (не считается причиной инфекций мочевыводящих путей, но может сократить время прогрессирования цистита до пиелонефрита из-за застоя мочи, гидронефроза или расширения мочеточника).

Стриктура мочеиспускательного канала представляет собой сужение просвета уретры (страдают мужчины всех возрастов), которое развивается в результате рубцово-склеротического процесса (чаще передний отдел мочеиспускательного канала), причиной чего является повреждение эпителиальной ткани мочеиспускательного канала или подлежащего губчатого тела, в результате которого происходит формирование рубцовой ткани, способствующей образованию стриктуры и сужения просвета мочеиспускательного канала.

Прогноз выздоровления: поддаются хирургическому лечению, однако, очень высока вероятность возникновения рецидивов.

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз, от греч. νεφρός — почка, греч. λίθος — камень) является наиболее частым урологических заболеванием (проявляющимся отложением конкрементов в почках), при не достаточном питие чистой воды (основная первичная причина), из-за чего происходит увеличение концентрации выводимой (вторичной) мочи и, в следствие этого, некоторые из химических соединений, растворённых в моче, образовывают кристаллы и откладываются на стенках почечных чашечек и лоханки, постепенно формируя конкременты, которые проходя через мочевыводящие пути могут царапать их стенки, с образованием микро кровотечений (микро гематурии), а далее развиваются различные нарушения работы почек, приводящие в частности к: нарушениям метаболизма (фосфорно-кальциевого, щавелевой и мочевой кислот и т. д.), инфекции мочевыводящих путей, нарушениям прохождения мочи по мочевыделительной системе, формированию уратов, способствующих нарушению метаболизма мочевой кислоты (при подагре), заболевания, проявляющиеся избыточным распадом собственных белков, алиментарный фактор (избыток в пище пуриновых оснований, содержащихся в бобовых, мясных продуктах, при этом повышается кислотность мочи (pH ниже 5,5)), к повышению содержания в моче оксалатов (солей щавелевой кислоты) и связанное с этим образование оксалатных камней (может быть обусловлено как избыточным поступлением оксалатов в организм, так и их избыточным формированием в организме), к избыточной концентрации в моче кальция и фосфора (приводит к формированию фосфатов), а расстройства фосфорно-кальциевого метаболизма могут быть также вызваны эндокринной патологией (гиперпаратиреоидизм), гипервитаминозом витамина D, повреждениями костей, алиментарным фактором (длительным приём щелочей и солей кальция, например, в составе минеральной воды или жесткой водопроводной (не кипячённой) воды). При заболевании мочекаменной болезнью (уролитиаз, МКБ), развивающейся одновременно и также, как и при почечнокаменной болезни, и проявляющейся формированием конкрементов в органах мочевыделительной системы, а реже конкременты образуются в мочевом пузыре, вызывая его воспаление (цистит).

Блуждающая почка (подвижная почка, опущенная почка, нефроптоз) является заболеванием почки, выражающимся в её ненормальной подвижности (правая почка чаще смещается, чем левая), причиной появления которого могут быть: расслабления брюшных стенок в результате повторных беременностей или уменьшения околопочечной жировой ткани вследствие быстрого похудения, при ношении больших тяжестей, при сильных приступах кашля, после тяжелых испражнений, при пешем передвижении на большие расстояния, ушибом в поясничной области и т. д.

Гидронефроз или водянка почки представляет собой стойкое, прогрессирующее заболевание почек, вследствие расширения почечной лоханки и чашечек из-за повышения давления мочи на их стенки, происходящее в результате нарушения оттока её в пиелоуретеральном сегменте (на границе между лоханкой и мочеточником, имеющем физиологическое сужение), приводящее к постепенной атрофии почечной паренхимы, к опуханию почек и увеличению их размера. Патология пиелоуретерального сегмента (сужения, являющиеся причиной гидронефротической трансформации): стриктура, нейромышечная дисплазия, фиброзный периуретерит (мезенхимальная опухоль грубоволокнистой соединительной ткани, сдавливающей мочеточники, что приводит к гидронефрозу), мочеточнико-сосудистый конфликт (добавочный сосуд) и другие наследственные заболевания или врождённые аномалии (врождённый клапан задней уретры), а также при мочекаменной болезни, когда в пиелоуретеральном сегменте обнаруживаются мелкие конкременты, приводящие к острым приступам почечной колики.

В долгосрочной перспективе прогноз определяется степенью повреждений почек и изменений верхней части мочеиспускательной системы, а также дисфункцией мочевого пузыря.

Кса́нтогра́нулемато́зный пиелонефри́т представляет собой хроническое гранулематозное воспаление почечной ткани, с подострой или хронической инфекцией и с неполноценным иммунным ответом, характеризующимся появлением в ней большого количества пенистых макрофагов и лимфоидных клеток (в ответ на возбудителей Escherichia coli и Proteus mirabilis), содержащих в паренхиме значительное количество включений, напоминающих липидные (отличается инфильтративным, «агрессивным» распространением на периренальную и пара ренальную клетчатку окружающих тканей или диффузным распространением (90%) в забрюшинном пространстве, и, при гистологическом исследовании, с трудом дифференцируется от злокачественных новообразований), и, которая в итоге замещается массой реактивной ткани, окружающей присутствующие в 90% случаев конкременты в форме оленьих рогов, и сочетается с более или менее выраженным гидронефрозом , а по клиническим проявлениям и данным обследования он может протекать под видом разнообразных урологических заболеваний и может полностью имитировать рак почки .

Почечная недостаточность представляет синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена, и различается острой и хроническую формами, 3 стадиями роста тяжести (риском, повреждением и недостаточностью) и 2 результатами (утратой функций почек и терминальной почечной недостаточностью).

Острая почечная недостаточность (ОПН ) проявляется внезапным нарушением всех функций почек со снижением процессов фильтрации и ре абсорбции в клубочках, приводящих к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена, причинами которых являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушением оттока мочи от почки из-за обструкции. При ОПН развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), и наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь. ОПН является потенциально обратимым явлением.

ОПН развивается вследствие трёх видов причин: преренальных, постренальных и при врождённых заболеваниях почек.

Преренальная ОПН развивается при нарушении кортикального кровообращения (гипоперфузии) в почке и резком снижением скорости клубочковой фильтрации (развивается олигурия, анурия и повышается уровень креатинина в крови), и фактическая клиническая картина выглядит таким образом: почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения, а причинами преренальной ОПН являются: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики (мочегонные средства), рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация (релаксация гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов), сердечная недостаточность или перераспределение жидкости в организме (интерстиция) (происходит уменьшение эффективного объёма циркуляции). Преренальная ОПН может перейти в ренальную ОПН, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу (ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии). При преренальной ОПН могут быть следующие заболевания почек: уменьшенный объём плазмы, обезвоживание, кровопотеря, интерстиция плазмы крови (при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости), другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии), шок, гипоксия, острая сердечная недостаточность, гепаторенальный синдром, билатеральный стеноз почечной артерии, операция на сердце.

Паренхиматозная ОПН развивается при повреждении паренхимы почек (в 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза, а в 15 % случаев это воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит)), при этом при остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки, а яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС), эндогенные токсины (рабдомиолиз и миоглобин), гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. (риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте). Острый тубулярный некроз является результатом развития следующих преренальных заболеваний: гибелью ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаиванием клеток эпителия от базальной мембраны, выделением продуктов распада клеток и белка, а у пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травм (кровопотерь) и при обезвоживании (если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается).

Обструктивная (постренальная) ОПН развивается при ограничении пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта (фактически почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения или обтурации мочевыделительных путей) и перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии, а причинами её являются: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения при операциях на органах таза, травмы. Постренальная ОПН развивается при следующих постренальных заболеваниях: двусторонней обтурации почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья, наличия клапана задней уретры, травмы уретры, стриктуры уретры, нейрогенного мочевого пузыря, обтурации почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки, обтурации из-за почечных камней в шейке пузыря, вследствие следующих причин: билатерального кортикального некроза (ишемии кортикального слоя почки, встречающейся при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями), папиллярного некроза при ишемии сосочкового слоя (встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях), системных васкулитах (гранулематоз Вегенера и др.), микроскопическом полиангиите, тромбозе почечной артерии.

Хрони́ческая боле́знь по́чек (англ. chronic kidney disease, сокр. ХБП, хроническая почечная недостаточность (сокр. ХПН)) проявляется повреждением почек или снижением их функции в течение 3 месяцев и более, развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты паренхимы почек (снижения количества функционирующих нефронов - при гибели менее 50 % нефронов ХПН можно выявить только при функциональной нагрузке) и классифицируется в зависимости от двух показателей (скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия)) на пять стадий функционального и тканевого поражения почек:

- полиурическая (стадия компенсации, латентная, доазотемическая), связанная с основным заболеванием, а также полиурия , никтурия и изостенурия (нарушение концентрационной функции почек (плотности мочи));

- стадия азотемическая, олигоанурическая, с клиническими проявлениями интоксикации: анорексия (отсутствие аппетита), неврологические нарушения (головная боль , апатия , снижение зрения, бессонница ), боли в костях и суставах, зуд , диарея и рвота (диспепсические нарушения), тахикардия и аритмия (сердечно-сосудистые нарушения);

- стадия декомпенсации, с присоединением болезней: стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отёк лёгких;

- терминальная (уремическая, анурическая) стадия (исход обычно летальный и единственный выход для продления жизни радикальная пересадка почки или пожизненный гемодиализ). Риск развития и прогрессирования ХБП увеличивается при действии ряда широко распространённых болезней и факторов: артериальная гипертензия, сахарный диабет , диабетическая нефропатия , гиперлипидемия, ожирение и гломерулонефрит , курение, аутоиммунные заболевания, инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта, острая почечная недостаточность, наследственная отягощенность (ХБП у родственников), поликистоз почек , системные инфекции, пожилой возраст, лекарственные поражения почек, токсические поражения почек (алкоголь и его суррогаты, воздействие свинца, ртути, фунгициды, дезинфицирующие средства, героин, органические растворители).

Рак по́чки является злокачественной опухолью почки, которая чаще всего представляет собой карциному и развивается либо из эпителия проксимальных канальцев и собирательных трубочек (почечноклеточный рак, ПКР представляет собой разновидность опухолей, локализующихся в почке (хотя метастазы почечноклеточного рака могут поражать другие органы гематогенным и лимфогенным путём) приходится 90 % всех опухолей почки)), либо из эпителия чашечно-лоханочной системы (переходноклеточный рак).

Главные факторы риска заболевания (до 50 % случаев) раком почки связаны с образом жизни: курение (повышает риск в 1,5 раза), ожирение (на 20 % повышает риск) и гипертония, а также принадлежность к мужскому полу (повышает риск в 2—3 раза), удаление матки (повышает риск более чем в 2 раза по сравнению остальными женщинами) и применения длительное время процедуры гемодиализа (почки в 35 — 47 % этих случаев претерпевают кистозную дегенерацию, причём клетки эпителия, выстилающего такие кисты, подвергаются раковому перерождению примерно в 30 раз чаще, чем клетки паренхимы почек здоровых людей).

Прогноз рака почки при выявлении заболевания на первой стадии - излечиваются полностью 90 % больных, при выявлении заболевания на четвёртой стадии - неблагоприятный (тяжело добиться даже однолетней выживаемости).

Простая почечная киста представляет собой доброкачественную кисту первого типа с тонкой стенкой без перегородок, кальцификаций и твёрдых компонентов (имеет плотность видимости 0–20 единиц по шкале Хаунсфилда, что примерно равно плотности воды) в виде тонкого, круглого, с кубовидной или уплощённой эпителиальной оболочкой мешочка, заполненного серозной прозрачной жидкостью. Факторами риска развития простой почечной кисты являются возраст после 40 лет и мужской пол. Чаще всего выявляются случайно при вскрытии или при рентгенологических исследованиях, не представляют опасности для человека и обычно протекают бессимптомно (не влияют на функцию почек и не влияют на тесты почечной функции). В редких случаях простая киста может разорваться и кровоточить, заразиться патогенами или стать настолько большой, чтобы вызвать давление на другие органы, а также боль и дискомфорт в животе, причинами чего могут являться: высокое кровяное давление, нарушение белковой поляризации, нарушение метаболизма, сбои в работе белковых комплексов межклеточных плотных соединений, обеспечивающих поступление воды и веществ в трубочки почечных нефронов (например белков семейства клаудинов), нарушения в работе белка р53 и другие факторы.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП или ГМП ), или гиперрефлекторный мочевой пузырь представляет собой заболевание, определяемое комплексом симптомов, включающих в себя: ургентность (неотложность) при учащенном (императивном, от англ. Imperative — повелительный, настоятельный) мочеиспускании и императивном недержании мочи, ургентность (императивных) позывов к мочеиспусканию, поллакиурию (частое мочеиспускание) и никтурию (ночное мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения), основной причиной которых является идиопатическая гиперактивность детрузора (мышечной оболочки мочевого пузыря), которая проявляется непроизвольными сокращениями детрузора (амплитудой более 5 см водного столба), возникающими спонтанно или которые могут быть вызваны случайно (при изменении положения тела, кашле и т. д.), и несмотря на то, что человек пытается подавить эти сокращения волевым усилием (также может быть и при других заболеваниях: инфекции мочевых путей, объемных образований, камней в мочевом пузыре, при мочекаменной болезни, реже при гинекологических и хирургических заболеваниях), а также проявляется при некоторых соматических болезнях: латентном диабете, рассеянном склерозе, паркинсонизме, обструкции нижних мочевых путей, деменции, при приёме лекарственных средств (диуретиков и антигистаминных препаратов) и другие.

Нейрогенный мочевой пузырь или нейрогенная дисфункция мочевого пузыря является собирательным понятием, объединяющим большую группу болезненных нарушений резервуарной и эвакуаторной функций мочевого пузыря в связи с врождёнными или приобретёнными поражениями нервных путей и центров (обслуживающих мочевой пузырь) на различном уровне и по различным причинам, а именно нарушения иннервации мочевого пузыря, обеспечиваемой симпатическими и парасимпатическими, а также спинальными нервами центральной и периферической нервных систем или нервными ганглиями, рассеянными нейронами и рецепторами нервных окончаний стенок мочевого пузыря вегетативной нервной системы (что при отсутствии лечения приводит к прогрессирующему повреждению почек, пролежням, инфекциям мочевыводящих путей, а также к физическим неудобствам и социальным последствиям при недержании мочи).

Для нормального мочеиспускания необходимы правильно функционирующие мочевой пузырь и мочеиспускательный канал, а поддержание напора струи осуществляет детрузор (мышечная оболочка мочевого пузыря), поддерживающий нормальное изменение давления в мочевом пузыре в зависимости от изменения его объёма, и правильно функционирующий внутренний сфинктер (толстая круговая мышца) шейки мочевого пузыря, предотвращающий непроизвольное мочеиспускание. Акт мочеиспускания состоит из медленного наполнения мочевого пузыря (под низким давлением в нём во время фазы наполнения) и координации сокращения детрузора с расслаблением внешней и внутренней частей сфинктера в фазе мочеиспускания (дефекты в данном акте приводят к неспособности сфинктера сужаться или расширяться в зависимости от давления в мочевом пузыре, что в результате приводит к нарушениям мочеиспускания). Причинами возникновения нейрогенного мочевого пузыря могут быть следующие заболевания: болезнь Альцгеймера, врожденные дефекты спинного мозга, например, расщепление позвоночника, опухоли мозга или спинного мозга, церебральный паралич, энцефалит, синдром дефицита внимания и гиперактивности, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, повреждение спинного мозга или инсульт, а также невропатии, повреждения нервов при тяжёлом алкоголизме, из-за диабета, сифилиса, тазовой хирургии, межпозвоночной грыжи, стеноза позвоночного канала или при дефиците витамина B12. У пациентов с историей использования постоянных катетеров, с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей или с историей применения циклофосфамида при неврологических нарушениях в течение более 8 лет повышен риск возникновения плоско клеточной карциномы.

Рак мочевого пузыря́ (РМП ) является заболеванием, при котором в слизистой оболочке или в стенке мочевого пузыря возникают злокачественные новообразования, и может проявляться в виде папиллярных разрастаний (нелинейных пристеночных включений, дающих множественные метастазы, поражающие тазовые и забрюшинные лимфатические узлы, а также метастазирующие в лёгкие, печень, кости), с малигнизацией или солидной, изъязвлённой, инвазирующей опухолью. Различают переходной клеточный рак мочевого пузыря (самая распространённая форма, развивающаяся из переходного эпителия мочевых путей) и более редко встречающиеся плоскоклеточный рак и аденокарцинома (опухоль, происходящая и построенная из железистого эпителия). Генетический аппарат клеток человеческого организма обладает сложной системой контроля деления, роста и дифференцировки клеток. В настоящее время выявлены ряд сигнальных путей, вовлечённых в регулирование клеточного цикла и приводящих в случае их нарушения к онкогенезу или прогрессированию рака мочевого пузыря, а также молекулярно-генетические маркеры таких нарушений, наиболее исследованные при РМП изменениях в клеточном цикле.

Прогноз выживаемости при РМП зависит от стадии процесса и характера проведенного лечения, когда 5-летняя выживаемость после радикальной операции доходит до 50 %, а наилучшие результаты наблюдаются при комбинированном лечении (резекция мочевого пузыря с лучевой терапией).

Профилактика при РМП включает прежде всего достаточное питьё чистой воды 1 л на 30 кг веса тела (существенно снижаются случаи рака по сравнению с теми, кто пьёт меньше), устранение профессиональных вредностей химического производства (исключают непосредственный контакт рабочих с химикатами, а также строго проводят их диспансеризацию), радикальное удаление всех доброкачественных папиллом мочевого пузыря (лечение хирургическое или методом электрокоагуляции) своевременное вылечивание воспалительных заболеваний мочевого пузыря, отказ от курения и пива.

Диабе́т (от др.-греч. διαβαίνω — перехожу, пересекаю) является общим названием полисистемных заболеваний, сопровождающихся обильным выделением мочи — полиурией (имеется в виду в первую очередь сахарный диабет, при котором повышен уровень сахара и глюкозы в крови). Несахарный диабет обусловлен патологией центральной нервной системы и в задней доле гипофиза (супраоптическое ядро гипоталамуса → супраоптико-гипофизарный тракт → нейрогипофиз), с клиническими проявлениями в виде жажды и мочеизнурения (сахарный и несахарный диабет), но есть и другие виды: фосфат-диабет, почечный диабет (обусловленный низким порогом для глюкозы, не сопровождается мочеизнурением) и так далее.

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) является общим названием группы полисистемных эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы клетками организма (основной энергетический ресурс) и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина (проводника глюкозы в клетки), в результате чего развивается гипергликемия (стойкое увеличение содержания не используемой глюкозы в крови), понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии клетками организма — аминокислот и свободных жирных кислот, и характеризуются хроническим течением, а также, как следствие, нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях организма вызывает повышение их осмотического давления, в результате чего развиваются: осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к обезвоживанию организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната, усиливает не ферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы, в результате чего нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и, как следствие, развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах организма человека.

Факторами риска, предрасполагающими к развитию сахарного диабета, являются: однояйцевые близнецы (у которых один из родителей болеет сахарным диабетом, либо есть больные сахарным диабетом в генеалогическом дереве другого родителя), женщины (родившие живого ребёнка массой 4,5 кг и более), матери детей с пороками развития (женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мёртвого ребёнка), люди с метаболическими нарушениями (страдающие ожирением, гиперлипопротеинемией, атеросклерозом, гипертонической болезнью, гиперурикемией, подагрой), заболеваниями (печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы, хронические инфекции мочевыводящих путей и органов дыхания, хронические поражения почек, лица с почечной и алиментарной глюкозурией, лица с эпизодической глюкозурией и гипергликемией (выявленными в стрессовых ситуациях), пациенты с упорным парадонтозом и фурункулёзом, лица с нейропатиями неясного генеза, лица со спонтанными гипогликемиями, лица пожилого и старческого возраста, а также значительно возрастает при сочетании нескольких вышеперечисленных факторов. При правильном питании и образе жизни, нормализации массы тела, адекватной терапии вышеперечисленных состояний и заболеваний у большинства предрасположенность к развитию сахарного диабета остаётся скрытой и не реализуется в манифестную форму.

Прогноз выздоровления при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания (правильного завтрака), прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается, но в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, а терапия носит лишь симптоматический характер.

Неса́харный диабе́т (неса́харное мочеизнуре́ние; синдро́м неса́харного диабе́та; лат. diabetes insipidus) является хроническим заболеванием, связанным с нарушением функции гипоталамуса и, в основном, гормонального регулирования гипофизом, которое характеризуется полиурией (выделением 6—15 литров мочи в сутки) и полидипсией (жаждой). Механизм нарушения метаболизма следующий: нейросекреторные клетки гипоталамуса регулируют выработку окситоцина и вазопрессина (антидиуретического гормона, регулирующего ре абсорбцию воды в дистальных отделах нефронов почек), которые накапливаются в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе), откуда по мере надобности выделяются в кровь. При недостаточности в крови вазопрессина происходит нарушение всасывания воды, следствием чего является полиурия (обильное мочеиспускание), что также может происходить и при сахарном диабете. Несахарный диабет развивается вследствие следующих патологических процессов: опухолях гипоталамуса и гипофиза, метастазах злокачественных новообразований в мозг, влияющих на функцию гипоталамуса и гипофиза, патологии гипоталамо-гипофизарной системы (при нарушениях в супраоптико-гипофизарном тракте кровоснабжении ядер гипоталамуса и задней доли гипофиза), черепно-мозговой травме, семейных (наследственных) формах несахарного диабета, нарушениях восприятия антидиуретического гормона (вазопрессина) клетками-мишенями в почках (первичная тубулопатия ).

Псе́вдоги́поальдостерони́зм (по́чечный солево́й диабе́т) является генетически обусловленным нарушением реабсорбции ионов натрия в канальцах вследствие низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к альдостерону, где вместе с натрием (содержание натрия в плазме крови всегда ниже 130 ммоль/л) организм теряет значительный объём жидкости (полиурия), при этом развиваются дегидратация, солевое истощение, дистрофия (гипонатриемия и гиповолемия стимулируют избыточную секрецию альдостерона (в суточной моче пациентов определяется 60…80 мкг альдостерона при норме около 25 мкг), однако несмотря на перенапряжение минералокортикоидной функции коры надпочечников, реабсорбция натрия в канальцах почек остаётся сниженной). Первичные тубулопатии , проявляются состоянием псевдогипоальдостеронизма у детей в периоде новорожденности и в грудном возрасте, а у детей старшего возраста почечный солевой диабет развивается как вторичный чаще при пиелонефрите .

Ту́булопати́и представлены группой патологических, премущественно наследственных состояний детского возраста, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов в почках, и, в начальных стадиях, транспорт веществ и электролитов нарушен преимущественно в мембранах почечных канальцев в следствие изменения структуры мембранных белков-носителей: энзимопатии (ферментопати́и, наследственно обусловленная недостаточность ферментов, обеспечивающих активный мембранный транспорт), изменения чувствительности рецепторов клеток канальцевого эпителия к действию гормонов, изменения общей структуры цито мембран клеток, а при вторичных тубулопатиях дефект мембранного транспорта веществ и электролитов приобретает генерализованный характер в следствие: наследственных повреждениях транспортных систем канальцев, приобретением болезней обмена в связи с нарушением метаболизма за пределами нефрона, изменений структуры цито мембран при дисплазиях, воспалительных заболеваний почек. При тубулопатиях определяются следующие патологии, классифицированные по месту локализации:

- в проксимально извитых канальцах:

- первичные тубулопатии — синдром де Тони-Дебре-Фанкони , глюкоз аминовый диабет (при нехватке глюкоз амина вызывает нарушения костной и хрящевой тканей), почечная глюкозурия , фосфат-диабет (вызывает нарушения опорно-двигательного аппарат и развивается варусная деформация ног («ноги колесом»)), аминоацидурии (увеличение экскреции аминокислот почкой) (например, цистинурия (нарушение транспорта цистина), иммуноглицеринурия (иммунное поражение экскреции глицина почкой), болезнь Хартнапа (нарушение транспорта триптофана через кишечную стенку), глицеринурия (повышенное выведение с мочой глицина (более 200 мг в сутки)), почечный тубулярный ацидоз 2 типа );

- вторичные тубулопатии — цистиноз (патологическое накопление цистина в цитоплазме клеток организма), синдром Лоу (проявляется катарактой, глаукомой и приводит к хронической почечной недостаточности), тирозинемия (нарушению метаболизма тирозина с дефицитом фумарилацетоацетат-гидролазы и с поражением печени и почек), галактоземия (нарушение преобразования галактозы в глюкозу, с поражением ЦНС, печени и хрусталика глаза), гликогенозы (синдромы с дефектами ферментов, участвующих в метаболизме гликогена), наследственная непереносимость фруктозы (аутосомно-рецессивная форма патологии, при дефекте фруктозо-1-фосфатальдолазы), болезни при отравлении тяжелыми металлами, болезнь Вильсона-Коновалова (нарушение метаболизма меди), первичный гиперпаратиреоидизм (нарушение продукции паратгормона паращитовидными железами, с нарушением обмена кальция и фосфора), целиакия (генетически предрасположенная непереносимость глютена, с развитием T-клеточной лимфомы со смертельным исходом и остеопороза с риском переломов), синдром Альпорта (наследственный нефрит, с нарушением синтеза структурных белков почечной ткани и других органов, с развитием хронической почечной недостаточностью и потерей слуха), сахарный диабет , ксантинурия (дефицит ксантиноксидазы, с накоплением ксантина);

- в дистально извитых канальцах и собирательных протоках только первичные тубулопатии: почечный несахарный диабет , почечный тубулярный ацидоз 1 типа , псевдогипоальдостеронизм (почечный солевой диабет );

- при общих повреждениях канальцевого аппарата только вторичные тубулопатии – ХПН (хроническая почечная недостаточность), нефронофтиз Фанкони (поражается эпителий петли нефрона и дистальных каналов).

Патологии тубулопатии классифицированные по ведущему синдрому:

- синдром полиурии :

- первичные тубулопатии: почечная глюкозурия , почечный несахарный диабет (почечные канальцы не реагируют на вазопрессин и не могут реабсорбировать отфильтрованную воду назад в организм), псевдогипоальдостеронизм (почечный солевой диабет );

- вторичные тубулопатии: нефронофтиз Фанкони (поражается эпителий петли нефрона и дистальных каналов), пиелонефрит , цистиноз (патологическое накоплением цистина в цитоплазме клеток организма), тирозинемия (нарушению метаболизма тирозина с дефицитом фумарилацетоацетат-гидролазы и с поражением печени и почек), ХПН ;

- синдром аномалий скелета (почечные остеопатии, при которых нарушается метаболизм кальция и фосфора):

- первичные тубулопатии: фосфат-диабет (вызывает нарушения опорно-двигательного аппарат и развивается варусная деформация ног («ноги колесом»)), Синдром де Тони — Дебре — Фанкони , почечный тубулярный ацидоз ;

- вторичные тубулопатии: Витамин-Д-зависимый рахит (при дефиците витамина D и его активных метаболитов), гипофосфатазия (заболевание, проявляющееся нарушением минерализации костей скелета и зубов), целиакия (генетически предрасположенная непереносимость глютена, с развитием T-клеточной лимфомы со смертельным исходом и остеопороза с риском переломов), псевдогипопаратиреоидизм (почечный солевой диабет );

- нефротилиаз (почечнокаменная болезнь ):

- первичные тубулопатии: цистинурия (нарушение транспорта цистина), глицинурия (повышенное выведение с мочой глицина (более 200 мг в сутки)), иминоглицинурия (иммунное поражение экскреции глицина почкой);

- вторичные тубулопатии: оксалоз (оксалатная нефропатия) и вторичная гипероксалурия (осложнение тощей кишки или при потере подвздошной кишки, с чрезмерным выведением оксалатов с мочой и отложением камней в почках из оксалата кальция), ксантинурия (дефицит ксантиноксидазы, с накоплением ксантина), синдром Леша-Нихана (увеличеный синтеза мочевой кислоты (у детей) вызванный дефектом фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы).

Синдро́м (болезнь) де То́ни — Дебре́ — Фанко́ни (перви́чный изоли́рованный синдро́м Фанко́ни, глюко́зо-фосфа́т-ами́новый диабе́т) является врождённым полисистемным тубулопатическим заболеванием (митохондриальная болезнь), наследуемым по аутосомно-рецессивному типу (рахитоподобное заболевание), проявляющееся комплексом биохимических и клинических поражений проксимальных почечных канальцев (вариант вторичного гиперпаратиреоза), с нарушением канальцевой реабсорбции фосфата, глюкозы, аминокислот и бикарбоната, в основе патологии которой лежат генетически обусловленные дефекты ферментативного фосфорилирования в почечных канальцах (комбинированная тубулопатия), дефицит ферментов 2-го и 3-го комплексов дыхательной цепи (сукцинатдегидрогеназного и цитохромоксидазного), а также является компонентом других наследственных болезней: цистиноз (патологическое накоплением цистина в цитоплазме клеток организма), тирозинемия типа I, галактоземия, болезнь Вильсона, непереносимость фруктозы.

Потеря аминокислот и бикарбоната способствует развитию метаболического ацидоза, на фоне которого усиливается резорбция костной ткани и снижается реабсорбция калия и кальция в канальцах почек, что приводит к развитию гипокалиемии и гиперкальциурии, а потеря фосфора ведёт к развитию рахита и, у детей старшего возраста и взрослых, — к остеомаляции. Первые признаки заболевания появляются во втором полугодии жизни и, в зависимости от тяжести клинических проявлений и метаболических расстройств, продолжается по двум вариантам:

- первый характеризуется значительной задержкой физического развития, тяжёлым течением заболевания с выраженными костными деформациями и нередко переломами костей, резкой гипокальциемией (1,6—1,8 ммоль/л), снижением абсорбции кальция в кишечнике;

- второй вариант характеризуется умеренной задержкой физического развития, лёгким течением, с незначительными костными деформациями, нормокальциемией и нормальным усвоением кальция в кишечнике.

Исходом заболевания является развитие хронической почечной недостаточности.

Ге́мохромато́з (пигме́нтный цирро́з, бро́нзовый диабе́т , пигментный цирроз печени, синдром Труазье— Ано—Шоффара) представляет собой поли системное наследственное, генетически обусловленное заболевание, проявляющееся нарушением обмена железа (содержится 20—60 г железа, при норме 3—4 г), с накоплением его из поглощаемой пищи в тканях и органах: печени, поджелудочной железе, миокарде, селезёнке, коже, эндокринных железах и других местах, что провоцирует развитие ряда заболеваний: цирроза печени, сердечную недостаточность, сахарный диабет и артрит, а при повторных кризах (вторичный гемохроматоз) развиваются гемолитическая и мегалобластная анемии, с многократными переливаниями крови, и также при неправильном лечении препаратами железа.

Железо является одним из важнейших микроэлементов метаболизма человека (содержится во многих пищевых продуктах, в основном в красном мясе и других видах мяса, в меньшей степени в печени, также в рыбе, особенно в красных сортах и в специально обогащённых железом хлебе и крупах, при этом из растительных продуктов железо усваивается гораздо хуже и содержится его там в гораздо меньшей степени) и входит в состав молекулы гема (протопорфирин-IX, присоединявшей железо), которая в составе гемоглобина эритроцитов (красных кровяных телец) обеспечивает транспорт кислорода из лёгких по всему телу во все живые клетки, обеспечивая постоянный окислительно- энергетический обмен.

Прогноз выздоровления зависит от длительности течения заболевания до момента первичной диагностики.

Са́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) представляет собой аутоиммунное заболевание эндокринной системы, основными диагностическими признаками которого являются хроническая гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови) и полиурия (следствием которой является постоянная жажда ), и причинами которого является абсолютная недостаточностью инсулина, вызванная деструкцией бета-клеток (в островках Лангерся) поджелудочной железы (смотри мою статью о болезнях поджелудочной железы); может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), а также может быть наследственное.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетками островков Лангерганса) поджелудочной железы, вследствие её поражения различными факторами (чаше в процессе её само переваривания) и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая кардиомиопатия, инсульт, почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, диабетическая язва стопы, кетоацидоз и диабетическая кома, которые приводят к летальному исходу.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) представляет собой метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Как я уже ранее писал, инсули́н (от лат. insula «остров») является гормоном белковой природы, образующимся в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, и оказывающий влияние на обмен веществ (регулирование углеводного обмена) во всех клетках тканей организма, обеспечивая в частности перевод (утилизацию) глюкозы во все клетки организма, а именно: увеличивает проницаемость плазматических мембран клеток для проведения глюкозы в клетку (активация гипофизом инсулинового рецептора (инсулин осуществляет своё действие через белок-рецептор) запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции её количества и включения в работу мембранных белков клетки (позволяющих глюкозе пройти через его протеиновые каналы во внутрь клетки)), активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулируя образование в печени и мышцах (инсулинозависимых тканях) из глюкозы гликогена (служит основным запасным углеводом и основной формой хранения глюкозы (осуществляет запасание выделенной из пищи энергии) в виде гранул в цитоплазме клеток организма (главным образом в клетках печени и мышц)), усиливает синтез жиров и белков, и кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры, то есть помимо анаболического действия инсулин обладает также и анти катаболическим эффектом.

Сахарный диабет 2 типа до момента возникновения гипергликемии, манифестирует проявлениями инсулинорезистентности, а бета-клетки здоровой поджелудочной железы обеспечивают поддержание физиологического уровня глюкозы в крови путём повышенной секреции инсулина, что вызывает развитие относительной гиперинсулинемии, при этом нарушен процесс перевода инсулином глюкозы во все клетки организма, связанный с нарушением дисфункции нейротрансмиттерной передачи (процесса гормональной регуляции) гипоталамусом (в следствии стрессов и других различных патологий в организме), то есть в достатке и глюкоза и инсулин, а клетки остаются без питания глюкозой, далее с усилением данного процесса происходит гетерогенное нарушение метаболизма всего организма: реакции инсулинорезистентности клеток печени, тканей-мишеней и развитие дисфункции β-клеток, а также нарушение инкретинового эффекта, гиперпродукции глюкагона а-клетками поджелудочной железы, активации липолиза адипоцитами, усиления реабсорбции глюкозы почками и т. д.

Реально компенсация нарушений ЦНС и гипофиза и, как следствие метаболизма всего организма возможна на фоне правильного питания методами стимуляции активных точек организма (выполняемыми восточными специалистами) или самостоятельно с помощью современных физиоприборов.

Сахарный диабет 2 типа классифицируют по наличию осложнений на: диабетическую микро- и макроангиопатию (нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов), диабетическую полинейропатию (полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи), диабетическую артропатию (боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости), диабетическую офтальмопатию (раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), и ретинопатию (поражения сетчатки), диабетическую нефропатию (поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности), диабетическую энцефалопатию (изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС).

По́чечная гликозури́я (по́чечная глюкозури́я, по́чечный диабе́т, „неви́нная глюкозури́я“) является наследственным аутосомно-доминантным заболеванием, развивающимся в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек (первичная тубулопатия), экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови, и может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев (синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, глюко-аминовом диабете и так далее), а нарушение транспорта глюкозы может быть связано с: уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности (относится к типу A почечной глюкозурии со сниженным Tm), снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента её концентрации в мембране канальцев клеток (так как перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия), снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращённых в просвет канальцев, снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.

Существует также особый тип почечной гликозурии, характеризующийся неравномерной активностью транспорта глюкозы (тип B), при котором реабсорбция её снижена лишь в части нефронов (наряду с которыми имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Tm в норме).

Прогноз выздоровления при почечной гликозурии должен считаться благоприятным, так как, несмотря на постоянное выведение глюкозы с мочой, общее состояние пациентов обычно не нарушено.

MODY-диабет (от англ. maturity onset diabetes of the young (диабет типа Mason) представляет сборную группу болезней мало прогрессирующего семейного сахарного диабета взрослого типа у молодых (связанных с генетическим дефектом функционирования бета-клеток поджелудочной железы), и описывает несколько схожих по протеканию форм диабета с аутосомно-доминантным типом наследования, и гетерозиготной мутацией гена, кодирующего глюкокиназу (нормальное функционирование глюкокиназы в бета-клетках островков Лангерганса необходимо для нормальной секреции инсулина).

Синдро́м диабети́ческой стопы́ (диабети́ческая стопа́, англ. diabetic foot) представляет собой комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии (поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов), микро- и макроангиопатии (атеросклероз, приводящий к закупорке сосудов артерий) и диабетической инсулинозависимой остеоартропатии (изменение суставных поверхностей), способствующих при травматизации (ссадина или порезы) и инфицировании мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса (в следствие крайне низкого иммунного ответа), и в запущенных случаях ведущего к ампутации всей ноги.

Критериями отнесения больного в группу риска (40-50 % больных сахарным диабетом) по синдрому диабетической стопы являются: явления периферической нейропатии, отсутствие пульса на артериях стоп, деформация стопы, выраженные гиперкератозы стопы, наличие язв, гнойно-некротических процессов, ампутаций в анамнезе.

Прогноз при развитии диабетической стопы (и тем более гангрены) является очень опасным для здоровья человека, но применяя несложные принципы профилактики, своевременно проводимые пациентами, в большинстве случаев позволяют избежать появления диабетических язв, которые при сахарном диабете и его последствии, таком как диабетическая стопа являются основной причиной ампутаций ног.

Основными способми профилактики против развития диабетических язв являются:

- ежедневное мытьё и тщательное промакивание полотенцем кожи ног, при этом избегать воздействия высоких температур (горячей воды, небезопасной близости ног к отопительным приборам), а в случае развития диабетической нейропатии (особенно в стадии потери болевой и температурной чувствительности) температуру воды в ванной перед мытьём определять термометром, а не «пробовать ногой»;

- регулярно осматривать кожу стоп с целью раннего выявления потёртостей, волдырей-водянок, порезов и трещин (пользоваться зеркалом для осмотра подошвы стопы);

- не пользоваться грелками (особенно электрическими) и не держать ноги в горячей воде (выше рекомендованной врачом температуры);

- не ходить босиком;

- не использовать мозольные пластыри;

- каждый день проверять обувь руками на наличие посторонних предметов и внутренних повреждений, способствующих появлению мозолей;

- не носить носки (чулки) со швами;

- никогда не надевать обувь без стелек и на босую ногу;

- правильно выбирать обувь: подбирать и носить только мягкую и просторную (широкую) обувь;

- не срезать появившиеся мозоли самостоятельно (при их появлении обращаться в отделение диабетической стопы, доверяя лечение специально подготовленному персоналу;

- срезать ногти на ногах только прямо (не полукругом!) и в случае возникновения вросшего ногтя или выявления других травматических повреждений стопы немедленно обратиться к врачу.

Полиурия (др.-греч. πολυ- — «много» и οὖρον — «моча») представляет собой паталогическое увеличенное образование мочи (при полиурии вместо суточной нормы в 1000—1500 мл из организма выделяется свыше 1800—2000 мл, иногда более 3 л мочи), основной физической причиной которой является уменьшение ре абсорбции воды в почечных канальцах, из-за чего снижается удельный вес выделяемой мочи, и может сопровождаться учащением мочеиспускания, обезвоживанием организма и сопровождаться жаждой; является ведущим симптомом следующих заболеваний: некомпенсированный или впервые выявленный сахарный диабет , несахарный диабет , первичный гиперпаратиреоз (нарушением обмена кальция и фосфора), первичный гиперальдостеронизм (увеличение секреции корой надпочечников альдостерона, создающего избыток натрия в крови).

Энуре́з (от др.-греч. ἐνούρησις) является заболеванием, характеризующимся недержанием мочи человеком (в основном проявляется во время сна и менее распространён вне сна), и может возникать как в следствие наследственной аномалии развития иннервации мочевого пузыря, так и вследствие развития дисфункции секреции биологически активных веществ, влияющих на мочевой пузырь (серотонин, гистамин, простоглюцин, и самый главный — вазопрессин).

Поликисто́з почек (поликистозная болезнь почек, сокр. ПБП ) представляет собой генетическое заболевание, проявляющееся кистозным перерождением паренхимы почек (одна из форм поликистозной дисплазии почек), может затрагивать часто также другие органы (печень), при этом кистозные структуры могут быть в виде закрытых капсул, с замкнутыми полостями, которые не имеют связи с мочевыводящим протоком (чаще определяется у новорожденных при аутосомно-рецессивном поликистозе почек), и открытые, представляющие собой выпячивания стенок канальцев, которые сообщаются с лоханками (при такой форме (более характерной для аутосомно-доминантного поликистоза почек) выделительная функция органа сохраняется на протяжении длительного времени. Для поликистоза характерно наличие множественных кист (отсюда название: поли- + киста + -оз) в обеих почках. Для ПБП характерно наличие множественных кист в обеих почках, образующихся из-за повышенной пролиферации и дифференцировки эпителия канальцев нефрона, в результате чего вместо нормальных почечных канальцев образуются наполненные жидкостью пузырьки (кисты), приводящие к значительному увеличению объёма почек (вес почки больного может достигать 35 кг). Кисты в почке больного возникают фокально, не более чем в 2-5 % нефронов, но из-за увеличения объёма кист происходит сдавление соседних здоровых нефронов, и постепенно почка теряет фильтрующую функцию.

Почечный тубулярный ацидоз является одним из рахитоподобных заболеваний (первичных тубулопатий), характеризующихся постоянным метаболическим ацидозом (смещением кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности), низким уровнем бикарбонатов и увеличенной концентрацией хлора в сыворотке крови, происходящими из-за следующих дефектов ацидогенетической функции дистальных канальцев: нарушения активной секреции ионов водорода, нарушения экскреции ионов водорода, неспособности дистальных канальцев поддерживать градиент рН (сочетающийся с потерей ионов калия и натрия с мочой), недостаточностью альдостерона, а также может развиваться дефект реабсорбции бикарбонатов в проксимльных канальцах при сохранности ацидогенетической функции.

Цистинурия является наследственным заболеваниеа из группы первичных тубулопатий (наследуется по аутосомно-рецессивному типу), с нарушением транспорта цистина в слизистой оболочке тонкой кишки и в почечных канальцах.

Синдром Дента является вариантом Х-сцепленного рецессивного гипофосфатемического рахита, вызванного мутацией гена хлоридного канала (CLCH5-ген), с повышением кальцитриола, гиперкальциурии, гипофосфатемии, с проявлениями синдрома Фанкони, тубулярной протеинурии, нефрокальцинозом, нефролитиазом и прогрессированием до хронической почечной недостаточности.

Прогноз выздоровления неблагоприятный.

Б4.2 Характеристика симптомов при болезнях органов мочевыделительной системы.

Нефри́ты являющиеся специфической группой воспалительных заболеваний почек с различной симптоматикой, имеющие местные или диффузные, пролиферативные или деструктивные процессы, вовлекающие почечные клубочки, канальцы или интерстициальную почечную ткань в воспалительный процесс. Поражение почечных клубочков (гломерулонефрит ) является аутоиммунным процессом и проявляется массивной протеинурией , гипопротеинемией , гиперлипидемией , артериальной гипертензией (гипертони́ей, с повышением систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст.), отёками , бледностью кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс) и др.

Интерстициальный нефрит представляет собой неспецифический, атипичный воспалительный процесс в основном почечная паренхима или интерстициальная ткань, характеризуемый следующими симптомами: отёками ног, лица, протеинурией , гипопротеинемией , гиперлипидемией , артериальной гипертензией (гипертони́ей, повышением систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст.), болями в поясничной области, а при хроническом течении симптомы сглажены, наблюдается присоединение симптомов хронической почечной недостаточности .

Гломерулонефри́т представляет собой заболевание, характеризующееся поражением гломерул почек (клубочков почек).

При хроническом диффузном гломерулонефрите аутоиммунный воспалительный процесс в клубочках почек приводит к постепенному отмиранию воспалённых клубочков с замещением их соединительной тканью, а также и канальцев, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, при этом наблюдается медленное, постепенное, латентное начало со случайным выявлением изменений в анализе мочи , приводящее к хронической почечной недостаточности , с обострениями вызывающимися переохлаждениями, инфекцией, употреблением алкогольных напитков, и появлением признаков интоксикации: нарастанием слабости, головной боли , тошноты , рвоты , жажды (язык сухой, кожа сухая и трескается), поносами , быстрым похудением, развитием дистрофии внутренних органов, кахексии , вызываемыми за счёт того, что почки не могут выводить вредные вещества из организма и он пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжёлых случаях наблюдается запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.

При нефропатии с поражением клубочкового аппарата и паренхимы почек, возникают следующие симптомы: отёки , протеинурия (обнаружение белка в анализе мочи ), в некоторых случаях повышение артериального давления (гипертони́я, повышение систолического АД (САД) ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст.), также изменяется удельная плотность мочи. В целом развиваются различной степени выраженности нарушения фильтрационной функции почек, что в итоге может привести к хронической почечной недостаточности .

Для наглядности понимания процессов, происходящих в организме и приводящих к развитию болезни, я рекомендую посмотреть видео ролики доктора Голода, где он подаёт обстоятельно разжёванную и легко усваиваемую информацию:

https://www.youtube.com/watch?v=Th9wcfnlnpk Три простых правила ЗДОРОВЬЯ и ДОЛГОЛЕТИЯ!

https://www.youtube.com/watch?v=iWfoZdXmP9w&list=PLCHT1MD-f3KcVcVLUPp2OpNF9gDj4qCjL&index=2 Принципы здорового питания.

https:// www. youtube. com/ watch? v=8 ZCNfmJfbV0 Поздно завтракаешь? Чем опасен поздний завтрак и кето диеты?

https://www.youtube.com/watch?v=MNvNmCZtuuM&list=PLCHT1MD-f3KcPqX7LSQYT5ao8DTjG76lU&index=3 8 видов лечения всех болезней!

https:// www. youtube. com/ watch? v= CWAWsGEAGkY& list= PLCHT1 MD- f3 KcY2 Sq1 ryqUTzYXk0 p- MvYV& index=1 Сахарный диабет 1-го и 2-го типа. Причины возникновения и лечение сахарного диабета.

24https://www.youtube.com/watch?v=KYdoXZimoqM&list=PLCHT1MD-f3KcY2Sq1ryqUTzYXk0p-MvYV&index=1 Высокий сахар, а инсулин в норме. Почему так бывает?

https://www.youtube.com/watch?v=zV0J_lbaPyo - Коронавирус и пневмония при сахарном диабете. Как лечили Катиного папу и почему не вылечили?

https://www.youtube.com/watch?v=y3IVaE3p1eo - Полиневропатия и ангиопатия при сахарном диабете. Как избавиться?

https://www.youtube.com/watch?v=sj4uHfL84Pc Как укрепить иммунитет мочеполовой системы? Пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит, простатит и др.

https://www.youtube.com/watch?v=AZNESWVHMeE Как узнать работают ли твои почки? Пиелонефрит и гломерулонефрит.

https://www.youtube.com/watch?v=Vjly61DWrtg Принцип работы почек. Все болезни от почек Часть 1

https://www.youtube.com/watch?v=-giCwodsUGc - Сколько пить воды? Значение воды для кожи, крови, головного мозга и подкожной клетчатки. Почки Ч2

https:// www. youtube. com/ watch? v= lcg5 syxvFYo& list= PLCHT1 MD- f3 KfjHy8 L4 iP7 unIlnZUfct8 v& index=3 Как избавиться от камней в почках? Почки Ч.3

https://www.youtube.com/watch?v=ByQCMZ0cSUE Как избавиться от кист в почках без операции? Почки Ч.5

https://www.youtube.com/watch?v=Wsr4zlmHj0s Как лечить гломерулонефрит и уйти с диализа? Креатинин и мочевина. Анурия и олигурия. Доктор Голод

https://www.youtube.com/watch?v=iDvzGzVJJs8 Простой способ вылечить хронический пиелонефрит в домашних условиях. При чем тут холодные ноги?

https://www.youtube.com/watch?v=LNOk91wtthE&list=PLCHT1MD-f3KfjHy8L4iP7unIlnZUfct8v&index=4 Холодные НОГИ! Чем грозит?

https://www.youtube.com/watch?v=8td-mtdIrO8&list=PLCHT1MD-f3KfjHy8L4iP7unIlnZUfct8v&index=6 Не грей, нагреешь онкологию!

https:// www. youtube. com/ watch? v= YjSpkWARjLE Кетодиета минус 18 кг или минус 18 лет жизни? Вся правда о кето-диете и ее связи с психиатрией.

34 https://www.youtube.com/watch?v=-_gmmwA6NEI&list=PLCHT1MD-f3Ke4408kQvaMteZHYIGirpKQ&index=1 Как избавиться от кариеса без помощи стоматолога?

https://www.youtube.com/watch?v=klknmnD5fTk&list=PLCHT1MD-f3KfQK4MSjtF05m396prE9cXL&index=1 Расшифровка общего анализа крови! Просто и интересно!

https://www.youtube.com/watch?v=2e_sNaz0PjA&list=PLCHT1MD-f3KfQK4MSjtF05m396prE9cXL&index=2 Определяем 10 болезней по общему анализу крови. Расшифровка общего анализа крови Ч2. Доктор Голод

Если Вас заинтересовала моя статья, то полный текст читайте в свободном доступе на:

Ну, а если хотите быть счастливым и здоровым (как это сделали уже миллионы, но я не лечу, а только объясняю, как вернуть счастье, молодость и бессмертие), то читайте как в моих статьях:

https://sites.google.com/s/1vxwBexh3kplTWGOloPQQ_meviNdxUIsn/p/15ennIClFW0ib_6jVXIleoNOktNJkyeut/edit

Мои статьи в блоге: https://mfbessmertie.blogspot.com/

На фейсбуке:

https://www.facebook.com/profile.php?id=100045355929916

Буду рад увидеть Ваши вопросы, отзывы, предложения и замечания.

Желаю всем счастья, здоровья и бессмертия .