В 1950-х годах открытие двух новых лекарств привело к созданию многомиллиардного рынка антидепрессантов. Ни одно из лекарств не было предназначено для лечения депрессии, фактически, в то время многие врачи и ученые считали, что психотерапия была единственным подходом к лечению депрессии.
И подняли вопросы, которые мы раньше не рассматривали. Одним из первых двух антидепрессантов был ипрониазид, предназначенный для лечения туберкулеза. В ходе испытания 1952 года оно не только лечило туберкулез, но и улучшало настроение пациентов, у которых ранее была диагностирована депрессия. В 1956 году швейцарский врач наблюдал аналогичный эффект при проведении испытаний на имипрамин, препарат для аллергических реакций. Оба препарата поражают класс нейромедиаторов, называемых моноаминами. Открытие этих антидепрессантов породило теорию химического дисбаланса, идею о том, что депрессия вызвана недостатком моноаминов в синапсах мозга.
Ипрониазид, имипрамин и другие подобные им препараты, как считалось, восстанавливали баланс, увеличивая доступность моноаминов в мозгу. Эти наркотики были направлены на несколько различных моноаминов,
каждый из которых действовал на широкий спектр рецепторов в мозге. Это часто означало множество побочных эффектов, включая головные боли, головокружение и когнитивные нарушения, включая проблемы с памятью, мышлением и суждениями. Надеясь сделать препараты более целенаправленными и уменьшить побочные эффекты, ученые начали изучать существующие антидепрессанты, чтобы выяснить, какие конкретные моноамины наиболее ассоциированы с ухудшением депрессии. В 1970-х годах несколько исследователей пришли к следующему ответу:
Самый эффективный антидепрессант действует на серотонин. Это открытие привело к производству флуоксетина, или прозака, в 1988 г. Это был первый из нового класса лекарств. Так называемые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, или SSRI, которые блокируют реабсорбцию серотонина, оставляя больше доступных в мозгу.
Прозак работал хорошо и имел меньше побочных эффектов чем старые, менее адресные антидепрессанты.
Производители Prozac также работали на рынке препарата, повышая осведомленность об опасностях депрессии как для общественности, так и для медицинского сообщества. Все больше людей стали воспринимать депрессию как болезнь, вызванную механизмами, не поддающимися индивидуальному контролю, которые уменьшили культуру вины и стигматизации, окружающую депрессию, и все больше людей обращались за помощью.
Психотерапия и другие виды лечения отошли на второй план,
С тех пор мы выработали более тонкий взгляд на то, как лечить депрессию. И о причинах этого. Не все с депрессией реагируют на ИППП, как Прозак - некоторые лучше реагируют на лекарства, которые действуют на другие нейромедиаторы, Мы также не уверены, почему антидепрессанты работают так, как они это делают: они меняют уровни моноамина в течение нескольких часов после принятия лекарства, но пациенты обычно не чувствуют выгоды до нескольких недель. И после того, как они перестали принимать антидепрессанты, некоторые пациенты никогда не испытывают депрессию снова, в то время как другие рецидивы. Теория химического дисбаланса в лучшем случае является неполным объяснением. Это не может быть совпадением, что почти все антидепрессанты действуют на серотонин, но это не значит, что дефицит серотонина является причиной депрессии. Если это звучит странно, рассмотрим более простой пример: стероидные кремы могут лечить сыпь, вызванную ядовитым плющом - тот факт, что они работают, не означает, что недостаток стероидов был причиной сыпи. К счастью, у нас все еще есть способы понять это заболевание, Тем временем, уже появились новые препараты, которые намного лучше справляются с депрессией.