Молекула может снизить токсичность амилоид-бета и стать потенциальным кандидатом на лекарство для остановки или лечения основной причины деменции (70-80%) во всем мире.
Деме́нция (лат. dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых.
Ключевые детали
Амилоидоз (амилоидная дистрофия) — нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида .
• При болезни Альцгеймера обычно ненормальные уровни образующегося белка накапливаются с образованием бляшек, которые собираются между нейронами и нарушают функцию клеток.
• Это происходит из-за образования и отложения амилоидного пептида, который накапливается в центральной нервной системе.
• Однако подробные исследования показали, что молекула TGR63 является потенциальным кандидатом на спасение нейрональных клеток от токсичности амилоида.
• Обнаружено, что эта молекула снижает нагрузку на амилоид в коре и гиппокампе, сложной части, глубоко внедренной в височную долю, тем самым обращая вспять снижение когнитивных функций.
Результаты исследований
• Когда мышей с болезнью Альцгеймера лечили TGR63, в их мозгу наблюдалось значительное уменьшение отложений амилоида.
• У мышей также наблюдалось снижение нарушений памяти, дефицита обучения и когнитивных способностей.
• Эти характеристики подтверждают потенциал TGR63 как многообещающего кандидата в лекарство для лечения болезни Альцгеймера.
Лечение Альцгеймера
Не существует конкретного лекарства, которое могло бы непосредственно воздействовать на механизмы болезни Альцгеймера, чтобы вылечить или остановить ее. Текущие доступные методы лечения обеспечивают только временное облегчение.
Болезнь серьезно поражает пациентов, лиц, осуществляющих уход, и их семьи и, следовательно, является серьезным социальным и экономическим бременем во всем мире.