Депрессия глубоко вторгается в биологию, вызывая многие симптомы депрессии, от нарушения сна и неспособности испытывать удовольствие до отсутствия мотивации и чувства вины. Многие факторы влияют на то, как человек реагирует на стрессовые события, впадает ли он в депрессию и как проявляется расстройство. К ним относятся генетическая наследственность, жизненный опыт, темперамент, черты личности, социальная поддержка и убеждения.
Тем не менее, не совсем понятно, как именно биологические изменения вызывают депрессивные симптомы. Из-за своей сложности и из-за того, что расстройство так сильно способствует человеческим страданиям, биология депрессии является основным предметом текущих исследований.
На этой странице
- Какова роль генетики в депрессии?
- Можно ли изменить гены депрессии?
- Что происходит в мозгу при депрессии?
- Как недостаток сна влияет на работу мозга?
- Как мозг регулирует настроение?
- Какую роль серотонин играет в депрессии?
- Играет ли дофамин роль в депрессии?
- Как нарушается коммуникация нервных клеток при депрессии?
- Как стресс влияет на мозг
- Как детский стресс влияет на работу мозга взрослых?
- Какие области мозга влияют на депрессию?
- На что смотрят изображения мозга при депрессии?
- Как сам депрессон изменяет мозг?
- Может ли разговорная терапия изменить работу мозга?
- Почему важен рост нервных клеток или нейропластичность?
- Какими способами можно стимулировать нейропластичность?
Какова роль генетики в депрессии?
Наследование риска депрессии считается в лучшем случае полигенетическим, то есть ряд неизвестных генов, каждый из которых вносит небольшой риск в определенных условиях окружающей среды. Ни один из них не делает депрессию неизбежной. Базовый риск депрессии для населения составляет 10 процентов; наличие у родственника первой степени родства (родителя или брата или сестры), страдающего депрессией, удваивает или утраивает индивидуальный риск, до 20–30 процентов в течение всей жизни.
Есть много негенетических факторов, которые способствуют риску возникновения большой депрессии, а также есть некоторые наследственные факторы. Чтобы немного усложнить ситуацию, некоторые негенетические факторы, включая определенные виды неблагоприятного детского опыта, такие как повторяющееся жестокое обращение с детьми или пренебрежение, могут иметь длительное влияние на функцию генов (например, те, которые активируют систему стресса) чтобы в дальнейшем повысить риск депрессии.
Вариация одного гена, связанного с системой серотонина ( ген-переносчик серотонина), была наиболее связана с предрасположенностью к депрессии - считается, что она смягчает воздействие стрессовых жизненных событий, - но доказательства неутешительны. Считается, что жизненный опыт и факторы образа жизни играют более значительную роль в риске депрессии.
Можно ли изменить гены депрессии?
Ученые знают, что экспрессию и функцию многих генов можно изменить, не делая почти невозможного - вносить какие-либо изменения в саму структуру гена. Такие изменения известны как эпигенетические модификации. Некоторый жизненный опыт может создать уязвимость к депрессии из-за эпигенетических изменений. Например, у крысят отсутствие материнской заботы может навсегда сбросить чувствительность рецепторов к гормонам стресса. Если их матери не могут вылизать и ухаживать за ними, они вырастают, демонстрируя чрезмерную реакцию на гормоны стресса и развивая депрессивное поведение в ответ на стресс.
Но есть также способы стратегически вызвать эпигенетические изменения, чтобы обратить вспять симптомы депрессии. Например, пищевая добавка SAM-e , синтетическая версия соединения, обнаруженного в организме, содержит вещество, которое химически усиливает активацию и дезактивацию генов. Некоторые исследования показывают, что он эффективен против симптомов депрессии.
Повышенная возбудимость системы реакции на стресс, сдвиги в активности различных нейрохимических веществ в головном мозге, снижение эффективности нервных цепей и генерации нервов, нарушения энергопотребления нервных клеток, проникновение воспалительных веществ в мозг, нарушения работы мозга в течение 24 часов ( циркадные) часы - все они играют роль в возникновении или прогрессировании депрессии и влияют на вид и тяжесть симптомов.
Две основные области мозга - гиппокамп (место памяти) и кора (мыслящая часть мозга) - подвергаются сжатию . Уменьшается как размер нервных клеток, так и количество их связей с другими нейронами. В то же время депрессивное поведение связано с гиперактивацией гипоталамуса, который координирует реакцию на стресс, и гиперактивностью миндалины, которая сигнализирует об угрозе и порождает негативные эмоции.
Снижение активности префронтальной коры, которая интерпретирует и регулирует эмоциональные сигналы, поступающие из миндалины, объясняет трудности в принятии решений и когнитивный туман, который испытывают люди с депрессией.
Человеческий мозг может быть уникальным по своей способности генерировать новые нервные связи, что называется нейропластичностью ; это то, что лежит в основе любой адаптации и обучения. При депрессии нарушается нейропластичность, особенно в гиппокампе. Кроме того, центры вознаграждения мозга сжимаются и не активируются в ответ на стимуляцию. Наблюдаются изменения чувствительности к гормонам, регулирующим пищевое поведение, что приводит к изменению аппетита.
Как недостаток сна влияет на работу мозга?
Нарушение цикла сна-бодрствования является одним из признаков депрессии и основным источником нарушения настроения при большой депрессии. Недостаток сна нарушает циркадные часы организма, которые регулируют естественный суточный ритм большинства биологических функций, включая паттерны секреции, высвобождения и активности многих нейрохимических веществ в мозге.
Считается, что лишение сна препятствует передаче нейронных сигналов. Одним из результатов является то, что лишение сна заставляет людей эмоционально реагировать , увеличивая активность миндалины и уменьшая ее в центре регуляции эмоций префронтальной коры. Недостаток сна снижает способность мозга контролировать негативные мысли.
Несвоевременное поступление света в результате нарушения сна также разрушает прилежащее ядро, чувствительное к дофамину. Исследования показывают, что людям с расстройствами настроения полезно соблюдать строгий режим сна / бодрствования, вставать утром и ложиться спать ночью в одно и то же время каждый день.
Как мозг регулирует настроение?
Эмоции - это мимолетные реакции на раздражители; настроение - более устойчивое эмоциональное состояние. Как и эмоции, настроение, вероятно, происходит от активности миндалины, в которой эмоции кодируются. Но он также включает префронтальную кору, которая через связки двусторонних цепей с миндалевидным телом помогает регулировать эмоциональную реакцию и влияет на общее состояние реактивности миндалины.
В нормальных условиях настроение относительно стабильное. Но сохранение негативного настроения при большой депрессии предполагает, что что-то не так в нервных путях между миндалевидным телом и корой головного мозга.
Еще одно важное влияние на настроение - циркадный ритм, который определяет время большой физиологической активности, в первую очередь цикла сна и бодрствования . Известно, что нарушения биологических ритмов нарушают настроение, и исследования пациентов с депрессией показывают, что у них наблюдаются аномальные паттерны многих функций организма, от регулирования температуры до секреции гормонов.
Какую роль серотонин играет в депрессии?
Нейромедиатор серотонин является одним из многих сигнальных химических веществ в мозге, связанных с депрессивными симптомами. В нормальных условиях серотонин подавляет боль, влияет на обработку различных эмоций и опосредует многие умственные способности, важные в социальной жизни .
Но, как и другие нейротрансмиттеры, участвующие в депрессии, на ее производство и активность влияют гормоны, которые организм выделяет в ответ на угрозу или стресс, например кортизол. Одним из результатов является функциональная нехватка серотонина, который, среди прочего, нарушает схему, регулирующую моральные эмоции. Растет количество свидетельств того, что именно поэтому тех, кто находится в депрессии, преследует чрезмерное самообвинение и чувство вины.
Играет ли дофамин роль в депрессии?
Нейромедиатор дофамин, который опосредует мотивацию и желание, является одним из нескольких химических веществ, передающих сигналы в мозг, которые вызывают депрессию. Это связано с двумя наиболее характерными чертами депрессии - ангедонией или неспособностью испытывать удовольствие и изменениями аппетита.
Многие нейроны, использующие дофамин для передачи сигналов, чувствительны к воздействию стресса, который может изменить их возбудимость и активность. Исследования также показали, что области мозга, генерирующие вознаграждение, такие как прилежащее ядро, откуда исходят сигналы дофамина, могут быть недостаточно активными при депрессии.
Как нарушается коммуникация нервных клеток при депрессии?
Where once researchers and clinicians focused on the role of neurotransmitters such as serotonin in depression, they now know that neurotransmitters are only one part of a much larger story of how nerve cells function in circuits to relay messages from one part of the brain to another. In fact, many experts see depression as a nerve circuit disorder, marked by a power failure in the brain’s wiring, affecting communication between one area of the brain and another.
Связи нервных клеток между миндалевидным телом и префронтальной корой (ПФК) иногда называют «цепью депрессии»; депрессия возникает, когда эмоциональные сигналы от миндалевидного тела подавляют способность PFC регулировать сигналы. Длительное или чрезмерное высвобождение гормонов стресса может привести к сбою активации ключевых узлов в нейронных сетях или ухудшить силу сигналов между ними, особенно при обработке эмоциональных стимулов или стимулов вознаграждения.
Важно, что депрессия теперь рассматривается как расстройство нервной системы, потому что это влияет на поиск эффективных методов лечения.
Как стресс влияет на мозг?
Стресс может быть полезен для мозга, в зависимости от того, насколько сильным и продолжительным является фактор стресса. Коротко говоря, стресс способствует внимательности, обучению и адаптации. Однако сильный или продолжительный стресс может нарушить многие аспекты функции мозга и привести к депрессии .
Такой стресс нарушает регуляцию нормальной реакции на стресс из-за перепроизводства кортизола. Кортизол особенно токсичен для клеток гиппокампа головного мозга, и одним из следствий неконтролируемого стресса является сокращение гиппокампа, что проявляется в нарушении памяти и обучаемости, характерных для депрессии.
Кортизол также отключает образование новых нервных клеток в некоторых областях мозга, влияя на его схемы. Кроме того, длительное воздействие кортизола влияет на выработку изолирующей миелиновой оболочки, окружающей нервные клетки, снижая общую эффективность или передачу нервных сигналов.
Как детский стресс влияет на работу мозга взрослых?
Тяжелые или устойчивые невзгоды в молодом возрасте изменяют ход развития мозга и могут надолго нарушить регуляцию эмоций и когнитивное развитие. Исследования показывают, что чрезмерная или длительная активация стрессовой реакции в детстве может сделать систему реакции на стресс более чувствительной, так что она будет чрезмерно реагировать на минимальные уровни угрозы, заставляя людей чувствовать себя легко подавленными обычными жизненными трудностями.
Тяжелые или продолжительные невзгоды в детстве могут повлиять на функцию генов, важных для работы мозга, так что контроль над эмоциями затруднен - чрезмерное образование нейронных связей в таких областях, как миндалевидное тело, которые сигнализируют об угрозе и других негативных эмоциях, при недооценке нейронных связей в соответствующих областях мозга для поведенческого контроля, рассуждений и планирования.
Тем не менее мозг взрослого человека сохраняет способность к нейропластичности. Хотя это требует усилий и часто под руководством психотерапевта, люди могут научиться преодолевать многие пагубные последствия ранних невзгод.
Какие области мозга влияют на депрессию?
Многие области мозга способствуют возникновению симптомов депрессии, например, гиппокамп, который является местом памяти и обучения, и суперхиазматическое ядро, которое является «биологическими часами», которые определяют всю физиологическую активность, особенно цикл сна и бодрствования. . Но исследования с использованием изображений мозга показывают, что существует первичный «контур депрессии», состоящий из миндалины, которая сигнализирует о стимулах, связанных с эмоциями; префронтальная кора, которая анализирует и интерпретирует переживания, модулирует эмоциональную реактивность и контролирует внимание; и двусторонняя сеть нервных волокон, которые их соединяют.
В этой модели депрессии миндалевидное тело становится гиперактивным, посылая постоянный поток эмоций, а ПФК становится гипоактивным, неспособным регулировать поток эмоциональной информации. Через петли обратной связи отказ PFC еще больше нарушает регуляцию миндалевидного тела и оставляет неконтролируемым присущее ей предубеждение к негативным эмоциям.
На что смотрят изображения мозга при депрессии?
Некоторые типы изображений головного мозга, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ), делают статические изображения мозга, чтобы определить, являются ли какие-либо конкретные структуры больше или меньше, чем обычно у пациентов с депрессией. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и функциональная магнитно-резонансная томография (ФМРТ) изучают мозг в действии, чтобы увидеть, есть ли проблемы в способе обработки мозгом определенных типов информации и где именно .
В исследованиях фМРТ нормальному контролю и подавленному патенту обычно дают какую-то задачу выполнить в сканере. Например, испытуемых можно попросить просмотреть серию изображений, некоторые из которых имеют эмоционально тревожное содержание, чтобы увидеть, как мозг справляется с негативными стимулами. Сканеры головного мозга измеряют кровоток или метаболическую активность на основании концентрации агентов, ранее введенных в кровоток. Сравнение «горячих точек» и «мертвых зон» активности между контрольной группой и пациентами с депрессией позволяет выделить области мозга, которые не работают в ответ на сложные стимулы.
Как сам депрессон изменяет мозг?
Чем дольше длится эпизод депрессии, тем больше вероятность ее рецидива. Это потому, что депрессия изменяет мозг способами, которые только сейчас поддаются пониманию. Если не лечить, депрессия может стать прогрессирующим заболеванием, ведущим к нейродегенерации.
Устойчивый стресс, вызывающий депрессию, высвобождает каскад гормонов, связанных с сокращением гиппокампа, части мозга, необходимой для обучения, хранения и восстановления воспоминаний. Заметные изменения в других областях мозга, включая миндалину, создают устойчивую тенденцию к возникновению отрицательно закодированных эмоций.
Нелеченная депрессия также изменяет активность веществ, которые помогают регулировать митохондрии, энергетические фабрики всех клеток, что особенно важно для функционирования мозга, поскольку это такой метаболически активный орган. Депрессия также вызывает изменения в сети областей мозга, участвующих в обработке физической боли , и степень гиперактивности в таких областях, как видно на сканировании мозга, коррелирует с тяжестью депрессии, которую испытывают пациенты.
Недавние исследования показывают, что, как и другие нейродегенеративные состояния, давняя депрессия увеличивает уровень воспалительных веществ в мозге, что еще больше ухудшает его функцию , затрагивая многие области мозга и цепи связи.
Может ли разговорная терапия изменить работу мозга?
Было показано, что наиболее изученная форма психотерапии - когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) - вызывает длительные изменения эмоций, познания, поведения и соматических симптомов у пациентов с депрессией и другими психическими расстройствами. Используя функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), исследователи обнаружили, что когнитивно-поведенческая терапия изменяет паттерны связей между областями мозга, особенно в цепях, связанных с обработкой эмоций.
Изображения показывают снижение реактивности миндалевидного тела мозга, которое обрабатывает эмоции, и повышенную активность префронтальной коры, центра мышления и исполнительного управления мозга, что указывает на больший контроль над эмоциональными реакциями и воспоминаниями и большую гибкость в поиске решений проблем . Изменения в когнитивной способности помогают снизить негативную эмоциональность, повышая способность людей спокойно справляться с переживаниями и мыслями, вызывающими эмоции.
Почему важен рост нервных клеток или нейропластичность?
На протяжении всей жизни рост новых связей нервных клеток или нейропластичность - основной способ адаптации мозга к новым или сложным обстоятельствам. Это называется обучением, и это главное средство мозга для решения проблем. Депрессия характеризуется потерей пластичности - отрицательной нейропластичностью; пациенты чувствуют себя заключенными в своих собственных повторяющихся негативных мыслях.
Давно известно, что длительное или чрезмерное излияние гормонов стресса сдерживает рост нервных клеток, особенно в гиппокампе, в области памяти и обучения. Такие изменения отражаются в уменьшении размера гиппокампа и ухудшении памяти у пациентов с депрессией.
Изменения также происходят в префронтальной коре головного мозга, что подрывает регуляцию эмоциональных переживаний, ограничивает способность ставить цели и многое другое. Все эффективные методы лечения депрессии восстанавливают способность к психическим и поведенческим изменениям и, как известно, стимулируют рост новых нервных клеток - они позволяют мозгу перестраиваться.
Какими способами можно стимулировать нейропластичность?
Все известные методы лечения депрессии стимулируют рост новых нервных клеток. Но рост новых соединений нервных клеток не зависит от антидепрессантов. Исследователи обнаружили, что есть много способов вызвать нейропластичность.
Один из самых эффективных способов - аэробные упражнения. И не обязательно быть интенсивным, чтобы иметь эффект. Фактически, вся физическая активность связана с генерацией нейротрофических факторов, химических веществ, которые стимулируют рост и восстановление клеток мозга.
Исследования также указывают на диету, и особенно на периодическое голодание, как на способ выработки BDNF или нейротрофического фактора мозга, одного из наиболее изученных агентов роста нервных клеток. Известно, что прерывистое голодание оказывает нейропротекторное действие, защищая клетки мозга от дегенерации, которая часто сопровождает старение.