Уважаемые коллеги, доброго времени суток! Мы начинаем обзор научных изданий в области Клинической биохимии. И сегодня хотим представить вам немецкое научное издание Pflugers Archiv European Journal of Physiology. Журнал имеет первый квартиль, издается в Springer Verlag, его SJR за 2019 г. равен 3,142, печатный ISSN - 0031-6768, электронный - 1432-2013, предметные области - Клиническая биохимия, Медицинская физиология, Физиология. Вот так выглядит обложка:
Редактором является Армин Курц, контактные данные - armin.kur tz@vkl. uni-regens burg.de, katejoan.manubay@springernature.com, Marlon.Pinero@springer.com, james.sleigh@nature.com.
К публикации принимаются результаты оригинальных исследований, которые рассматриваются как продвижение физиологических наук, особенно тех, которые обеспечивают механистическое понимание физиологических функций на молекулярном и клеточном уровне и чётко передают физиологический посыл. Приветствуются материалы, посвященные оценке молекулярных и клеточных механизмов заболевания, что в идеале приводит к трансляционным исследованиям. Описательные статьи, охватывающие прикладную физиологию или клинические работы, к публикации не принимаются. Статьи по методологическим темам будут рассмотриваться, если они могут способствовать разработке новых инструментов для дальнейшего исследования патофизиологических механизмов.
Пример статьи, название - Stress-driven cardiac calcium mishandling via a kinase-to-kinase crosstalk. Заголовок (Abstract) - Calcium homeostasis in the cardiomyocyte is critical to the regulation of normal cardiac function. Abnormal calcium dynamics such as altered uptake by the sarcoplasmic reticulum (SR) Ca 2+ -ATPase and increased diastolic SR calcium leak are involved in the development of maladaptive cardiac remodeling under pathological conditions. Ca 2+ /calmodulin-dependent protein kinase II-δ (CaMKIIδ) is a well-recognized key molecule in calcium dysregulation in cardiomyocytes. Elevated cellular stress is known as a common feature during pathological remodeling, and c-jun N-terminal kinase (JNK) is an important stress kinase that is activated in response to intrinsic and extrinsic stress stimuli. Our lab recently identified specific actions of JNK isoform 2 (JNK2) in CaMKIIδ expression, activation, and CaMKIIδ-dependent SR Ca 2+ mishandling in the stressed heart. This review focuses on the current understanding of cardiac SR calcium handling under physiological and pathological conditions as well as the newly identified contribution of the stress kinase JNK2 in CaMKIIδ-dependent SR Ca 2+ abnormal mishandling. The new findings identifying dual roles of JNK2 in CaMKIIδ expression and activation are also discussed in this review. Keywords: c-jun N-terminal kinase; Ca2+ /calmodulin-dependent protein kinase II; Sarcoplasmic reticulum; Calcium handling; Diastolic calcium leak
