Дегенеративные изменения, характерные для деформирующего артроза, начинаются с нерерождения хряща.
Первый макроскопический признак - утрата стекловидной гладкости гиалинового хряща. Возникает разволокнение хряща, при котором видны размягченные участки неправильной формы. Разволокненный хрящ расщепляется, части его отваливаются и часто лежат свободно в суставе. Под гибнущим хрящом кость истончается, происходит эбурнеация.
Из ранних микроскопических изменений характерна фибрилляция хряща. Увеличиваются углубления, в которых помещаются группы хрящевых клеток. Такие углубления называются углублениями Вейхсельбаума. После начала фибрилляции хряща в более глубоких слоях видны отложения кальция в виде нежных зернышек, окрашивающихся гематоксилин-эозином в темный цвет. В межклеточном гиалиновом ложе происходит мукоидное перерождение. В маргинальной части хряща происходит процесс ревитализации.
В подкорковых частях костный мозг активизируется и проникает в виде языков в зону кальцификацин, где и вызывает реактивизацию энхондрального окостенения. В центральной части суставной поверхности хрящ гибнет, а в маргинальной возобновляется активность. Кроме возобновления окостенения, в субхондральном слое и в более глубоких слоях образуются так называемые кисты, полости.
Мелкие кисты расположены ближе к поверхности, крупные - в более глубоких слоях. В ряде случаев можно установить, что кисты сообщаются через суставную поверхность с полостью сустава. Поверхностные отверстия маленьких канальцев могут быть открыты или закрыты фиброзной тканью. На основании того, что кисты связаны с полостью сустава можно сделать вывод, что в их возникновении играет роль давление суставной жидкости.
Синовиальная жидкость проникает через щели хряща в костное вещество, в котором образуется полость. Внутри полости происходит деструкция кости, а вокруг нее окостенение.
Суставная капсула утолщается, фиброзный слой становится толстым и плотным на ощупь.
Синовиальная оболочка тоже становится толстой, отечной, гиперемированной и ворсинчатой.
Ворсинки могут быть различной величины, на ножках они вдаются в полость сустава.
При микроскопическом исследовании в отечной синовиальной оболочке видно увеличение числа сосудов с лимфоцитарно-круглоклеточной инфильтрацией вокруг них. Утолщен и внешний волокнистый слой, клеточная инфильтрация может распространиться и на фиброзный слой. В рубцово перерожденной капсуле часто обнаруживается хрящевая или костная ткань. Одни авторы считают эти ткани результатом метаплазии, другие утверждают, что это части отвалившегося суставного хряща.
Деформирующий артроз классифицируют различными способами, но причинам заболевания (этиологии) или по клиническому проявлению. Наиболее приемлемой кажется классификация, предложенная Debrunaer.
1. Первичные артрозы, причина которых в сущности неизвестна. Можно предполагать, что они возникают в результате непропорциональности между функциональной возможностью сустава и его нагрузкой. Тяжелая физическая работа, спорт, увеличение веса тела ставят перед суставом новые требования. Но в других случаях деформирующий артроз возникает и при нормальной нагрузке суставов. Можно предполагать, что эндогенные расстройства понижают производственную мощность брадитрофных тканей, как это, например, отмечается при старении и нарушениях обмена.
2. Вторичные артрозы, при которых по известной причине произошла деформация сустава, что приводит к нарушению его функции и возникновению дегенеративных изменений. Последние могут быть врожденными или последствиями заболеваний, как, например, врожденные дисплазии, вывихи, процессы в области эпифизов, вызвавшие нарушение роста. К приобретенным причинам относятся последствия воспалений суставов, травматические повреждения, проникающие в полости суставов и др.