Принято считать, что при первичных или , так называемых , идиопатических формах шизофрении результаты объективного обследования больных обычно малоинформативны, и предполагается генетическая предрасположенность.
Однако вторичные расстройства шизофренического спектра (SSSD) имеют четко идентифицируемые органические причины и могут возникать в контексте центральных аутоиммунных (например, аутоиммунный энцефалит, аутоиммунный психоз) или системных аутоиммунных (например, системная красная волчанка), инфекционных (например, нейроборрелиоз, нейросифилис) ), эндокринных (например, гипертиреоз, гиперпаратиреоз), метаболических (например, болезнь Вильсона, метахроматическая лейкодистрофия), эпилептических (например, височная эпилепсия), цереброваскулярных (например, инфаркты), генетических (например, велокардиофациальный синдром, болезнь Неймана-Пика тип С), опухолевых (например, глиомы), нейродегенеративных (например, болезнь Гентингтона), связанных с веществами (например, каннабис, фенциклидин) или связанных с питанием (например, дефицит витамина B12). Фолиевая кислота отвечает за деление клеток, а ее дефицит может привести к лейкоэнцефалопатии с психопатологическими симптомами.
Субоптимальные уровни витамина D выявляются у 84%, а сниженные концентрации фолиевой кислоты — у 32%.
Витамин D, по-видимому, оказывает как иммуномодулирующее действие через его влияние на Т- и В-лимфоциты, так и нейропротекторное и нейротрофическое действие. . Пациентам с дефицитом мы предложили заместительную терапию селеном. Состояния дефицита витамина или селена могут быть не только причинно связаны с развитием шизофрениформных симптомов, но также могут быть вторичными (например, дефицит витамина D может быть вызван избеганием солнечного света из-за социальной изоляции).
Уровни селена ниже рекомендуемых пределов у 80% пациентов, что согласуется с результатами большинства исследований шизофрении. Дефицит селена, по-видимому, связан с повышенным риском аутоиммунного тиреоидита; селен может снижать уровень антител к щитовидной железе и может оказывать иммуномодулирующее действие за счет снижения уровня провоспалительных цитокинов
В дополнение к клинической оценке, для исследования вторичных причин доступен ряд других обследований. Наиболее часто используются анализы крови (для проверки уровня антинейронных антител или гормонов, кариотипирования и т. д.), исследования мочи (скрининг на наркотики, маркеры порфирии и т. д.), структурная визуализация (магнитно-резонансная томография черепа (МРТ) и т. д. , электроэнцефалография (ЭЭГ рутинная и суточная ЭЭГ и т. д.) и анализы спинномозговой жидкости (базовая диагностика, обнаружение антител/возбудителей и т. д.).
Основные лабораторные данные при шизофрении фиксируют признаки гиперкальциемии у 12% пациентов , страдающих этим психическим расстройством. Эти находки могут указывать на эндокринологические расстройства (например, первичный гиперпаратиреоз, гипертиреоз или гипофункцию коры надпочечников), злокачественные опухоли (например, плазмоцитому, паранеопластические процессы) или саркоидоз, но также могут возникать из-за отсутствия физических упражнений.
Уровень α-галактозидазы снижен у 11% больных шизофренией ; это может указывать на болезнь Фабри, Х-сцепленное рецессивное заболевание накопления липидов, характеризующееся дефицитом α-галактозидазы, что может быть подтверждено анализом мутаций.
Связь между болезнью Фабри и депрессией известна, также обсуждалась связь болезни Фабри и с психозами. Учитывая эти данные, возникает вопрос, могут ли быть малые варианты метаболических заболеваний, таких как болезнь Фабри, иметь причинную связь с развитием психических расстройств.
В то же время , следует отметить, что не больные шизофренией страдают от полномасштабной болезни Фабри, поскольку отсутствовают принятые в настоящее время важные симптомы этой патологии (инсульты, полиневропатии, ангиокератомы, почечная недостаточность). В качестве альтернативы, дефицит альфа-галактозидазы мог быть вызван нейролептиками. Частое повышение активности трансаминаз (АЛТ у 13%, АСТ у 26%), γ-глутамапептидазы (у 17%) и щелочной фосфатазы (у 16%), скорее всего, связано с приемом психотропных препаратов.
В случае особого подозрения необходимы дополнительные обследования, такие как нейроядерные методы (позитронно-эмиссионная томография с [18 F ]фтордезоксиглюкозой; электрофизиологические исследования (вызванные потенциалы и др.); или, реже, могут быть выполнены инвазивные методы (биопсия головного мозга и т. д.)
Дефицит витаминов и микроэлементов выявляется у 92% больных шизофрении. Анализ фактора комплемента демонстрирует снижение уровня C3 у 11% пациентов. Иммунологические лабораторные изменения выявлены у 76%. Анализ спинномозговой жидкости выявляет общие изменения у 54% больных, преимущественно с признаками нарушения функции гематоэнцефалического барьера.
Анализ результатов магнитно - резонасной томографии (MRI) показывает хронические воспалительные поражения в 4%. Комбинация электроэнцефалограммы , магнитно - резонасной томографии и исследование спинномозговой жидкости выявляет изменения у 76% больных. У 4% больных , которым был поставлен диагноз шизофренией позже был выявлен аутоиммунный психоз.
Дифференциальная диагностика с аутоиммунными заболеваниями
В последние годы все большее внимание уделяется выявлению аутоиммунных энцефалитов и аутоиммунных психозов, в частности, в качестве дифференциальной диагностики шизофрении. Поскольку пораженные пациенты часто реагируют на лечение противовоспалительными препаратами, необходима оптимальная и ранняя диагностика аутоиммунных заболеваний.