МОСКВА, 29 декабря. /ТАСС/. Исследователи из России обнаружили, что противораковый препарат дакарбазин, применяемый при лечении меланомы, одной из самых распространенных форм рака кожи, переводит часть ее клеток в "спящий режим". Это защищает их от действия химиотерапии, сообщила в четверг пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).
"В дальнейшем нам предстоит проверить метастатический потенциал таких покоящихся клеток. Если он окажется достаточно высоким, необходимо будет попробовать уничтожить их или перевести в более уязвимое для противораковых лекарств состояние", - заявила профессор Красноярского государственного медицинского университета (КрасГМУ) Татьяна Рукша, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.
Меланома представляет собой одну из форм рака кожи, которая обладает повышенным уровнем опасности для жизни ее носителей. По статистике ВОЗ, каждый год ею заболевает около 200-300 тысяч человек, а еще примерно 60 тысяч человек гибнет в результате развития тяжелых форм этих новообразований, не поддающихся лечению.
Исследователи выяснили, что самые тяжелые вариации этой разновидности рака кожи, в том числе его метастазы, могут возникать в результате действия противоракового лекарства дакарбазина на отдельные опухолевые клетки меланомы. Ученые пришли к такому выводу изучив изменения, происходящих в жизнедеятельности опухолевых телец при действии на них данного препарата.
Спящие раковые клетки
Как объясняют исследователи, дакарбазин - короткая молекула, которая способна соединяться с цепочками ДНК внутри раковых клеток и наносить на них метки. Они "заставляют" клетку считать, что ее геном поврежден, что останавливает процесс ее деления и при удачном стечении обстоятельств заставляет ее самоуничтожиться.
Российские ученые попытались выяснить, как и когда это чаще всего происходит. Для этого они вырастили культуры двух разных типов клеток меланомы и проследили за действием дакарбазина на них в двух концентрациях. Для этого исследователи отследили то, как изменился уровень активности различных генов в опухолевых клетках, в том числе тех участков ДНК, которые отвечают за запуск процедуры самоуничтожения.
С одной стороны, эти замеры подтвердили, что дакарбазин уменьшает число активно делящихся опухолевых телец. С другой, они показали, что в некоторых случаях он не уничтожает клетки меланомы, а переводит их в "спящий режим", в котором раковые клетки резко замедляют свою жизнедеятельность. В результате этого они становятся более стойкими к действию противораковых лекарств, нарушающих жизненный цикл опухолевых телец.
В дополнение к этому ученые обнаружили, что открытый ими переход в режим покоя сопровождается дестабилизацией многих клеточных систем, отвечающих за починку ДНК. Это повышает вероятность появления новых мутаций в "спящих" клетках, в том числе и тех изменений в геноме, которые приводят к развитию метастазов. Последующие опыты, как надеются исследователи, помогут понять, как часто это происходит и как нужно бороться с такими клетками.