Е1. Болезни нервной системы.

Е. Болезни регуляторных систем организма.

«Здоровый нищий счастливее больного короля»

А. Шопенгауер

Лучше быть здоровым миллиардером!!!

Е1. Болезни нервной системы.

Нервная система (НС) представляет собой целостную морфологическую и функциональную совокупность различных взаимосвязанных нервных структур, которые совместно с эндокринной (гормональной) системой обеспечивают взаимосвязанную регуляцию деятельности всех систем организма человека и реакцию на изменения условий внутренней и внешней сред, действуя как интегративная система связывает в одно целое чувствительность, двигательную активность и работу других регуляторных систем организма (эндокринной и иммунной). НС делится на центральную нервную систему (ЦНС), состоящую из головного и спинного мозга и периферическую нервную систему (ПНС), состоящую из всех других нервов и нейронов, которые не лежат в пределах ЦНС.

Нервная ткань представляет собой ткань эктодермального происхождения, представляющая собой систему специализированных структур, образующих основу нервной системы, входит в состав нервных узлов, спинного и головного мозга и создаёт условия для реализации её функций, воспринимая раздражители путём генерации нервных импульсов и передаёт эти импульсы к эффектору (регулируемому органу или системе), состоит из нейронов (нейроцитов), выполняющих основную функцию, и нейроглии, обеспечивающей специфическое микроокружение для нейронов, а также эпендимы и специфических стволовых клеток, которые дислоцируются в зубчатой извилине гиппокампа и в области третьего мозгового желудочка.

Нейронпредставляет собой узкоспециализированную, структурно-функциональную и электрически возбудимую клетку (микропроцессор) нервной системы, которая предназначена для приёма извне, обработки, хранения, передачи и вывода вовне информации с помощью электрических и химических сигналов, состоит из тела клетки, дендритов и одного аксона (может соединяться одна с другой, формируя нервные сети (как компьютерные сети)).

Е1.1 Болезни нервов.

Е1.1.1 Общая характеристика заболеваний периферической нервной системы (ПНС).

Периферическая нервная система представляет собой условно выделяемую часть нервной системы, находящуюся за пределами головного и спинного мозга, состоящую из черепных и спинальных нервов, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, и соединяет центральную нервную систему с системами и органами тела.

Неврит(от др.-греч. νεῦρον — «нерв») представляет собой воспалительное заболевание периферических нервов, при котором наряду с болью выявляются так называемые выпадения (то есть утрата или снижение чувствительности), а также параличи и парезы, может быть вызвано самыми различными причинами, при этом повреждается нервное волокно, в связи с чем нарушаются функции: чувствительная, двигательная и трофическая.

При полиневритах в болезненный процесс вовлекаются многие нервы и вызываются следующими причинами:

- нейротропным вирусом, бактериями и их токсинами (сопровождаются одновременным поражением спинномозговых корешков (полирадикулоневрит), спинного и даже головного мозга);

- хронические экзогенные (алкоголь, токсин ботулизма, свинец и т. д.) и эндогенные (диабет и уремия) интоксикации.

Механизм повреждения нерва (при воздействии вышеперечисленных неблагоприятных факторов) связан с запуском каскада воспалительной реакции: возникает отёк нервного ствола, затем повреждение миелиновой оболочки и в дальнейшем осевого цилиндра, что в свою очередь ведёт к окончательной гибели нервной клетки.

Невралгия (от др.-греч. νεῦρον — «жила, нерв» + ἄλγος — «боль») представляет собой поражение периферических нервов (проходящих в узких каналах и отверстиях), характеризующееся приступами боли в зоне иннервации какого-либо нерва (без двигательных нарушений и выпадения чувствительности), а в поражённом нерве отсутствуют структурные изменения. При вторичной, или симптоматической, невралгии обнаруживаются воспалительные, опухолевые и другие процессы, оказывающие отрицательное действие на нерв. Причинами появления невралгии являются различные травмы, переохлаждение, инфекции или тяжёлые формы простудных заболеваний. При длительном течении без лечения невралгия переходит в невритическую стадию, то есть появляются выраженные структурные изменения в нерве (нерв может воспалиться) и выпадение чувствительности (наступит атрофия мышц).

Наиболее частые виды невралгий: поражения тройничного нерва, большого или малого затылочных, языкоглоточного нерва, межрёберная невралгия (при остеохондрозе грудного отдела позвоночника), невралгия наружного кожного нерва бедра, невралгия крыло нёбного узла, невралгия языкоглоточного нерва, невралгии затылочного нерва.

Межрёберная невралгия (др.-греч. νεῦρον — «нерв» и ἄλγος — «боль»), или торакалгия представляет собой заболевание периферических нервов, характеризующееся наличием болевого синдрома в груди, вызванного сдавливанием или раздражением нервных корешков межрёберных нервов в области их выхода из позвоночного столба (наблюдается при остеохондрозе), основными причинами возникновения которой могут быть: остеохондроз, неудачно сделанное резкое движение, работа в неудобном положении, сквозняк, большие физические нагрузки, переохлаждение, стресс, простудные заболевания, травма грудной клетки, нарушение обмена веществ и т. д.

Межрёберной невралгией болеют в основном люди старшего возраста, когда все многочисленные причины действуют на фоне возрастных изменений в сосудах. Также причиной опоясывающей боли на уровне грудной клетки могут быть: первичные или метастатические опухоли, опухоли грудного отдела спинного мозга, проблемы с желудком и другими органами брюшной полости (гастрит может вызвать в этой области болевые ощущения) и другие заболевания грудного отдела позвоночника: спондилит (воспалительное заболевание позвоночника, приводящее к первичному разрушению тел позвонков и к деформации позвоночника), гормональная спондилопатия, болезнь Бехтерева (хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях). Боль в грудной клетке может быть также вызвана не только сдавливанием или раздражением межрёберных нервов, но и избыточным тонусом одной или нескольких мышц (обычно это мышцы разгибатели спины или мышцы плеча и лопатки, при этом для мышечной боли характерно нарастание болевых ощущений при растяжении пострадавшей мышцы (наклон вперёд, движение плечом или лопаткой)).

Вид разрез поперёк запястья. Срединный нерв показан жёлтой точкой в районе центра. Запястный канал не указан, но видна круговая структура, окружающая срединный нерв

Синдром запястного канала (карпальный туннельный синдром, англ. carpal tunnel syndrome, CTS, от лат. carpus «запястье») представляет собой неврологическое заболевание (туннельной невропатия), проявляющееся длительной болью и онемением пальцев кисти, по причине сдавливания срединного нерва между костями, поперечной кистевой связкой и сухожилиями мышц запястья. Является профессиональным заболеванием у работников, выполняющих монотонные сгибательно-разгибательные движения кисти (например, при сборке машин), у сурдопереводчиков, мотогонщиков, велосипедистов, музыкантов (пианино, гитара, скрипка), боулеров, киберспортсменов, барабанщиков и, у художников со стажем, а также встречаются у пользователей компьютеров, например, игроков в компьютерные игры (активное и долговременное использование клавиатуры и мыши в неправильной позе). Причины развития запястного синдрома (факторы, вызывающие сужение канала запястья или его опухание, либо задержку жидкости): гормональные изменения, ожирение, сахарный диабет, акромегалия (увеличение костей вследствие нарушения функции гипофиза), снижение активности щитовидной железы, почечная недостаточность, алкоголизм, амилоидоз (отложение аномальных белков в тканях и органах), ревматоидный артрит и подагра, болезнь Педжета (хроническое заболевание костей, при котором кости утолщаются и деформируются), опухоли — липомы (жировики), ганглии (наполненные жидкостью кисты, образовавшиеся в сухожильных влагалищах), деформация запястий после переломов и использование ручных виброинструментов.

Ганглионит (новолат. ganglionitis; др.-греч. γάγγλιον — узел + суффикс -itis) представляет собой заболевание, связанное с поражением одного из узлов симпатического ствола, а заболевание нескольких узлов определяется как полиганглионит, трунцит или трункулит (при сочетании поражений симпатических нервных узлов и периферических нервов называется ганглионеврит, а симпатических нервных узлов и корешков спинного мозга называется ганглиорадикулит), и подразделяются на шейные, верхне- и нижнегрудные, поясничные и крестцовые ганглиониты. Для шейных ганглионитов характерен симптом Горнера (окулосимпатический синдром, проявляющийся на стороне поражения, в основном на лице: птоз, миоз (сужение зрачка), энофтальм (западание глазного яблока), дисгидроз (нарушение потовыделения), гетерохромия у детей (разный цвет радужной оболочки у глаз)). Вегетативные нарушения локализуются в области головы и шеи, вегетативные функции нарушаются в руке и верхнем отделе грудной клетки (при поражении звёздчатого узла), вегетативно-висцеральные нарушения (при поражении верхних грудных узлов): присоединяются тахикардия, боли в области сердца, затруднение дыхания. Нижние грудные и поясничные ганглиониты проявляются поражением вегетативной иннервации ног, нижней части туловища и вегетативными нарушениями со стороны органов брюшной полости. Причинами ганглионита являются острые инфекции, нарушения обмена, интоксикации, новообразования.

Неврома(лат. neuroma) представляет собой опухоль нерва, чаще всего неврома травматическая (лат. neuroma traumaticum) или в результате хирургического вмешательства, проявляющаяся утолщением центральной зоны повреждённого нерва в области рубца и формируется из колб роста нейрофибрилл, которые врастают в рубец из соединительной ткани и достигают нескольких сантиметров (могут быть источником болей, контрактур в конечностях и трофических расстройств). Также может быть неврома Мортона (синдром Мортона) представляющая собой утолщение нерва на стопе.

Невринома (шваннома, шванноглиома, неврилеммома, нейринома, леммобластома, периневральная фибробластома) представляет собой доброкачественную опухоль, растущую из шванновских клеток, образующих миелиновую оболочку нервов, но может стать злокачественной (тогда её называют злокачественной опухолью периферических нервных окончаний), встречается на любых нервах человеческого организма (наиболее частой локализацией является слуховой нерв), представляет из себя плотный ограниченный узел округлой, овальной или неправильной формы, с неровной и бугристой поверхностью и покрыта соединительнотканной капсулой (в ткани опухоли часто встречаются кисты различных размеров, заполненные буро-коричневой жидкостью), с кистозными перерождениями (могут отмечаться во всей опухоли, либо её части) и обширными полями фиброза. Структурное многообразие неврином зависит от деструктивных и рубцовых процессов в ней. Невриномы не инфильтрируют окружающие ткани, но вызывают их интенсивное сдавливание, а малигнизация происходит редко, с изменением морфологической картины, сходной с неврогенными саркомами.

Е1.1.2 Общая характеристика заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Центральная нервная система (ЦНС) представляет собой основную часть нервной системы человека, состоящую из нейронов, их отростков и вспомогательной глии, и представлена системой тесно связанными между собой нервными узлами (ганглиями), представленными спинным и головным мозгом.

Спинной мозг (СМ) человека является органом ЦНС (осуществляет сегментарную рефлекторную деятельность), расположенным в позвоночном канале (от верхнего края I шейного позвонка до I или верхнего края II поясничного позвонка), граница (условная) которого с головным мозгом проходит на уровне перекрёста пирамидных волокон, и защищён мягкой, паутинной и твёрдой мозговыми оболочками. Пространство между оболочками и спинномозговым каналом заполнено спинномозговой жидкостью, а эпидуральное пространство между внешней твёрдой оболочкой и костью позвонков заполнено жировой тканью и венозной сетью.

Головной мозг человека является органом ЦНС, состоящим из множества взаимосвязанных между собой нервных клеток и их отростков, и занимает почти всю полость мозгового отдела черепа, кости которого защищают головной мозг от внешних механических повреждений.

Энцефалит (лат. encephalitis «воспаление мозга») представляет собой группу заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга, и разделяются на: первичные и вторичные, вирусные и микробные, инфекционно-аллергические, аллергические и токсические, по распространённости патологического процесса разделяются на: лейкоэнцефалиты (с преимущественным поражением белого вещества), полиоэнцефалиты (с преобладанием поражения серого вещества), панэнцефалиты (с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга), энцефаломиелиты (наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга), а также могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата: гнойными и негнойными.

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) представляет собой природно-очаговую вирусную инфекцию, характеризующуюся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит), заражение энцефалитом происходит через укусы иксодовых клещей, что приводит к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного. Вирус клещевого энцефалита: нейротропный, РНК-содержащий, относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов, способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2—3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц (в частности, дикие копытные), а клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку (возможно заражение от козьего молока носителей вируса). Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща) и редко алиментарный (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), но передача от человека к человеку невозможна. Заражение также возможно при попадании биологических жидкостей заражённого клеща в рану или слизистые оболочки (при расчёсах, раздавлении клеща руками и т. д). Развитие патогенеза: после укуса человека заражённым инфицированным клещом вирус сразу попадает в кровь (он проникает в центральную нервную систему вследствие гематогенной диссеминации и виремии и обнаруживается в ткани мозга через пару дней после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к четвёртому дню (в первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости)), происходит первичная репродукция вируса в макрофагах (на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз и «раздевание» РНК), затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида и формируется зрелый вирион. Путём почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Затем наступает период вирусемии: вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезёнки и эндотелия сосудов, вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, с характерными деструктивными васкулитами, некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек, арахноидальных кист и выраженной пролиферацией глии.

Летальность инфекции составляет 20—25 % и как правило, смерть наступает в течение 5—7 дней после возникновения неврологических симптомов. Кроме летальных исходов при клещевом энцефалите высок риск развития отдалённых последствий в виде функциональных психоневрологических расстройств, различной степени выраженности парезов, синдромов очаговых нарушений ЦНС, в том числе органические расстройства личности, эпилептические и эпилептоформные приступы, гиперкинезы, амиотрофические расстройства, контрактуры. Полное выздоровление наступает только у 25—51 % заболевших людей.

Японский энцефалит (летне-осенний комариный энцефалит) представляет собой острое инфекционное заболевание с трансмиссивным путём передачи инфекции (происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе), вызываемое нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus) и характеризуется преимущественным поражением вещества головного мозга и мозговых оболочек (инкубационный период болезни длится от 5 до 15 дней). Входными воротами вируса является кожа, после чего распространение может происходить как гематогенным, так и периневральным путями, затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение (при тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами.) и, после накопления в нейронах, вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений. Вирус японского энцефалита относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae, входит в экологическую группу арбовирусов.

Летальный исход отмечается в 40—70 % случаев, обычно в 1-ю неделю болезни, однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений, часто возникающих в результате антителозависимого усиления инфекции (ADE). В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

Летаргический энцефалит (также известный как эпидемический летаргический энцефалит, экономо, энцефалит А, болезнь Крюше, разговорный: сонная болезнь) представляет собой атипичную форму энцефалита, источником инфекции которого является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями, а вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально. Возбудитель эпидемического энцефалита до сих пор не выделен, но есть предположение, что это фильтрующийся вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки, нестойкий и быстро погибающий во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, затем вирус проникает в центральную нервную систему (особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка), в нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений. Вирус поражает базальные ядра и ствол мозга (преимущественно клеточные элементы). При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков, а в хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в чёрном веществе и бледном шаре (в этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток) и на месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Течение болезни длительное и прогноз в отношении выздоровления плохой. Летальный исход наступает в 30 % случаев, обычно от интеркуррентных заболеваний или истощения.

Герпетический энцефалит представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризуемое общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы, возбудителем которого в 95 % случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1), а у новорождённых и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса второго типа (ВПГ 2). Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки или кожу (где и происходит первичная репликация вируса), затем ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируются по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно и ретроаксонально. В поражённых клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку головного мозга.

При отсутствии адекватной терапии летальность может достигать 50—100 %, а если активно лечить заболевание прогноз благоприятный, почти полностью исчезают признаки болезни или имеются незначительные: может впоследствии развиться Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (герпетический энцефалит считается одним из возможных "триггеров" данного заболевания). Психические расстройства могут ограничиваться неглубокой депрессией и аутизмом. Есть случаи и полного выздоровления.

Энцефалопатия или органическое поражение головного мозга (от др.-греч. ἐγκέφαλος — головной мозг + πάθος — болезнь или страдание) представляет собой общее название для не воспалительных (в отличие от энцефалита) заболеваний головного мозга, при которых дистрофически изменяется ткань мозга (что приводит к нарушению его функции), и может быть врождённая и приобретённая (например, органические поражения головного мозга, связанные с отравлениями, инфекциями, алкоголизмом, травмами, гиповитаминозами, сосудистыми заболеваниями головного мозга, нехваткой витамина В₁). Причинами энцефалопатии могут быть:

- травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия) или «синдром пропущенного удара» (и связанная с этим «хроническая энцефалопатия»), наблюдаемая у спортсменов: боксёров, американских футболистов (многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов и развитию амилоидоза);

- хроническая травматическая энцефалопатия или энцефалопатия боксёров (отдельная форма посттравматического паркинсонизма, вызываемая повторяющимися лёгкими травмами головы);

- патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия);

- атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая и гипертоническая).

- воспалительные изменения стенок сосудов;

- хронические интоксикации алкоголем, тяжёлыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия);

- наркомания;

- тяжёлые заболевания печени и почек (печёночная энцефалопатия и уремическая энцефалопатия);

- лучевая энцефалопатия (радиационное поражение);

- ишемическая энцефалопатия (хроническое кислородное голодание мозга);

- диабетическая энцефалопатия;

- венозная энцефалопатия (повышенное внутричерепное давление).

Энцефалопатии разделяются на следующие виды:

- ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция) (неврологические расстройства, связанные с ВИЧ - инфекцией и СПИДом);

- гипертензивная энцефалопатия (общая дисфункция головного мозга из-за значительного повышения артериального давления);

- глициновая энцефалопатия (аутосомно-рецессивное заболевание метаболизма глицина);

- дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая недостаточность мозгового кровообращения);

- митохондриальная энцефалопатия (синдром MELAS) (прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся проявлениями лактатацидоза и инсультоподобных эпизодов);

- перинатальная энцефалопатия (обширная группа состояний, синдромов и заболеваний нервной системы плода и новорождённого, развивающихся вследствие действия повреждающих факторов в перинатальный период);

- печёночная энцефалопатия (печёночная кома) (расстройство функций ЦНС, которое возникает в связи с тяжёлым поражением печени);

- острая печёночная энцефалопатия (синдром Рея) (очень опасное, часто угрожающее жизни острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте 4—12 лет) на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа));

- подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) (характеризующаяся поражением белого вещества головного мозга);

- токсическая энцефалопатия (неврологическое расстройство, вызванное воздействием нейротоксичных органических растворителей (таких как толуол), после воздействия тяжёлых металлов (таких как марганец), как побочный эффект лечения меларсопролом от африканского трипаносомоза, побочное действие отпускаемых по рецепту лекарств);

- марганцевая энцефалопатия (при отравлении марганцем, связанном с хроническим поступлением его в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт либо в виде примеси наркотических средств (катинон и меткатинон, кетоновые аналоги амфетамина и метамфетамина);

- трансмиссивные губчатые энцефалопатии (прионные болезни) (группа нейродегенеративных заболеваний, c образованием губчатой энцефалопатии, которая принадлежит к медленным инфекциям и характеризуется поражением центральной нервной системы, мышечной, лимфатической и других систем, со 100-процентным летальным исходом): Болезнь Крейтцфельдта — Якоба (прогрессирующее дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга), болезнь Куру (редкое неизлечимое смертельное нейродегенеративное прионное заболевание, встречающееся в высокогорных районах Новой Гвинеи у аборигенов племени форе), Синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера (очень редкое, обычно семейное, смертельное нейродегенеративное заболевание, поражающее пациентов в возрасте от 20 до 60 лет, с мутацией гена прионового белка), фатальная семейная бессонница (редкое неизлечимое наследственное, нейро-дегенеративное (доминантно-наследуемое) прионное заболевание, при котором больной неизбежно умирает от бессонницы) и вариабельно чувствительная к протеазе прионопатия (спорадическое заболевание, связанное с прионами, проявляющееся поведенческими и психическими симптомами: дефицит речи (афазия и/или дизартрия) и прогрессирующее снижение когнитивных и моторных функций (деменция, атаксия, паркинсонизм, психоз, афазия и расстройство настроения);

- энцефалопатия Вернике (Синдром Гайе — Вернике) (острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина B1);

- энцефалопатия Хасимото (очень редкий нейроэндокринный синдром, ассоциированный с тиреоидитом Хасимото).

Менингит (от др.-греч. μῆνιγξ → лат. meninx, родит.п. лат. meningis «мозговая оболочка» + суффикс -itis «воспаление») представляет собой воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, и различается на лептоменингит (воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек) и пахименингит (воспаление твёрдой мозговой оболочки), а также на серозный менингит (когда в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных, с преимущественно нейтрофильным плеоцитозом) и гнойный менингит (который бывает первичным или вторичным, когда инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа), возбудителем которых являются менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы бактерии группы микоплазм и вирусы (вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирус клещевого энцефалита, а также существует грибковый менингит, который наиболее часто встречается у людей со значительно сниженным иммунитетом: СПИД, длительная лекарственная иммуносупрессия после пересадки органа или после лечения аутоиммунного воспалительного заболевания соединительной ткани и химиотерапии, однако он бывает и у людей с нормальным иммунитетом, в том числе и во время беременности. Источником менингококковой инфекции является только человек (то есть больные менингококковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители, с воздушно-капельным механизмом передачи инфекции, которая проникает в ЦНС (в мягкие мозговые оболочки) по кровеносной, либо лимфатической системам. В патогенезе имеет значение токсемия (особенно выраженная при тяжёлых септических формах заболевания): в этих случаях развивается инфекционно-токсический шок, обусловленный токсемией в результате массивного распада большого количества менингококков, при этом эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свёртывание крови и нарушение обмена веществ, в Результате чего развивается отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом от паралича дыхательного центра в среднем мозге, а в результате перенесённой инфекции в крови выздоравливающих нарастает число специфических антител, приводящих к развитию типоспецифического иммунитета.

Менингококковый менингит, возбудителем которого является менингококк, источником инфекции является человек, а в организме возбудитель распространяется гематогенным путём, развитие болезни сопровождается токсемией (играющей большую роль в патогенезе болезни, а также важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы). В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями (большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом). В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла, следствием чего является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени и недостаточность кровообращения, связанная с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса (геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов). Патологические изменения происходят в оболочках выпуклой и базальной поверхностей головного мозга (гнойный и фибринозно-гнойный экссудат покрывает головной мозг сине-зелёной шапкой), полинуклеарные инфильтраты по сосудам проникают в вещество головного мозга и развивается отёк и гиперемия мозгового вещества (аналогичные изменения отмечаются и в спинном мозге).

При своевременном начатом лечении воспалительный процесс в оболочках стихает, экссудат подвергается полной резорбции. В запущенных случаях и при нерациональном лечении может развиться склероз мозговых оболочек, заращение парного межжелудочкового отверстия и парных латеральных отверстий четвёртого желудочка, соединяющих четвёртый желудочек с большой цистерной мозга, — что ведёт к нарушению ликвородинамики и развитию водянки головного мозга. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом, а в микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов (особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу, двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена) и острый отёк головного мозга). В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, в оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное воспаление, но уже к концу суток экссудат становится гнойным (гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга). Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию.

В настоящее время при условии раннего начала лечения прогноз является благоприятным. Но, несмотря на это, менингококковый менингит даже теперь является одной из частых причин смерти от инфекционных заболеваний. Высокая летальность держится вследствие того, что во многих случаях быстрое прогрессирование болезни ограничивает возможности терапевтического вмешательства, и большинство из умерших больных не успевают по сути дела получить никакого лечения. Отсюда ясно, что основной путь дальнейшего снижения летальности при менингококковой инфекции лежит в организационно-методических мероприятиях.

Вторичный гнойный менингит представляет собой гнойное воспаление мозговых оболочек, основными возбудителями которого у новорождённых и детей являются стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocytogenes, гемофильная палочка, а у взрослых являются пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы проникают непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно) и для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга (в большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки). Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным, контактным или периневральным путями, а также при травмах. Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отёчны и мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом, а в мозговом веществе на фоне отёка периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.

Серозный менингит вызывается энтеровирусами Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов. Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передаётся через воду (заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах), овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей, а также переносчиками вируса могут служить различные членистоногие. Патологические изменения развиваются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибринозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. Под влиянием лечения процесс переходит в продуктивную фазу: в оболочках происходит развитие грануляционной ткани с последующим склерозом, а в сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа периартериита и облитерирующего эндартериита.

При серозном менингите прогноз большинства поражений благоприятный. Полное выздоровление отмечают в течение 2-7 дней. Головная боль и другие симптомы могут сохраняться, периодически появляясь и исчезая, в течение 1-2 недель.

Туберкулёзный менингит развивается при наличии в организме туберкулёзного очага, а инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путём (происходит обсеменение оболочек, главным образом основания мозга, туберкулёзными узелками величиной от булавочной головки до просяного зерна), в под паутинном пространстве скапливается серовато-жёлтый студенистый экссудат и количество ликвора увеличивается. Иногда отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и лимфопенией. В острых случаях туберкулёзного менингита головной мозг бледен и извилины несколько уплощены (в начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения). Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения, а экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки обычно в основании черепа (в оболочках видны милиарные бугорки, располагаемые вдоль сосудов (особенно по ходу средней мозговой артерии), микроскопически эти бугорки состоят из скоплений круглых клеток, в основном мононуклеаров, а в центре часто имеется казеоз). Гигантские клетки встречаются редко. В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция и выраженная токсическая дегенерация нейронов. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным, а в проходящих через него крупных артериях может развиться артериит с последующим формированием инфаркта мозга. Рубцово-спаечный процесс вызывает гидроцефалию или блок спинального субарахноидального пространства.

При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца. Стационарное лечение продолжается до 2-3 недель, но иногда возникают рецидивы и осложнения в виде эпилептических припадков, гидроцефалии и нейроэндокринных расстройств.

Вирусный менингит вызывается вирусами Коксаки и ЕСНО (относятся к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus), являющиеся РНК-содержащими вирусами небольшого размера (все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека, 34 серотипа вирусов ЕСНО идентифицированы, 2/3 из которых патогенны для человека), устойчивые к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании и ультрафиолетовом облучении. Лимфатическая инфильтрация развивается в мягкой мозговой оболочке и желудочках.

Протозойный менингит, возбудителем которого является Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит). Бессимптомными носителями возбудителя являются кошки, а также данный микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца, а гибнет при температуре до — 20° С. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках, но образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме. В центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита и мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочке и хориоидальных сплетениях развивается серозно-пролиферативное воспаление. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, лёгких, печени и селезёнке).

Миелит(греч. μυελός — «мозг» + греч. -ῖτις — «воспаление») представляет собой воспаление спинного мозга, которое может нарушить нормальные ответы от мозга к остальной части тела, и от остальной части тела к мозгу, и приводит к повреждению миелина и аксона, сопровождаемому таким симптомами как паралич и потеря чувствительности. Миелиты подразделяется:

- по длительности течения на острые, подострые и хронические;

-по этиологии на вирусные, бактериальные, травматические, токсические и поствакцинальные;

- по степени распространённости на диффузные, многоочаговые и ограниченные;

- по механизму развития на первичный миелит и вторичный миелит (развивается на фоне другого заболевания).

Факторами риска развития миелита являются гипотермия и иммунодепрессивные состояния. При первичных инфекционных миелитах инфекция проникает в спинной мозг гематогенным путём, с предшествующей поражению мозга виремией, при вторичных инфекционных миелитах инфекция попадает в спинной мозг гематогенным путём, с предшествующим поражению мозга аллергическим фактором, а травматические миелиты возникают в результате присоединения вторичной инфекции. В течении миелита различают стадию острых явлений (от начала заболевания до стабилизации симптомов), ранний восстановительный период (до 4-6 мес. после стабилизации симптомов), поздний восстановительный период (от 4-6 мес. с начала заболевания до 2 лет) и стадию остаточных явлений. Воспалительный процесс при миелите чаще всего локализуется в шейном, грудном и шейно-грудном отделе спинного мозга (обычно поражаются один-два рядом лежащих сегмента спинного мозга).

Прогноз для пиогенных миелитов неблагоприятный (как правило, заболевание заканчивается летальным исходом), однако подключение пациента с параличом дыхательной мускулатуры к аппарату искусственной вентиляции лёгких может спасти жизнь больного. Очень редко заболевание проходит бесследно, так как даже, если движение и восстанавливается, все же остаётся элемент спастичности в походке, парестезии судороги в ногах.

Деменция (лат. dementia — безумие) представляет собой приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых, и является следствием распада психических функций, происходящего в результате заболевания или повреждения головного мозга после завершения его созревания.

Заболевания, которые могут сопровождаться деменцией:

- болезнь Альцгеймера (50—60 % всех случаев деменции);

- сосудистая (мультиинфарктная) деменция (10—20 %) (разрушение тканей головного мозга, по причине нескольких обширных или множества микроинсультов);

- алкоголизм (10—20 %);

- внутричерепные объёмные процессы (опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы (10—20 %);

- аноксия (мозг получает недостаточное количество кислорода), черепно-мозговая травма (10—20 %);

- нормотензивная гидроцефалия (10—20 %) (водянка головного мозга);

- болезнь Паркинсона (1 %);

- хорея Гентингтона (1 %);

- прогрессирующий супрануклеарный паралич (ПСП, синдром Стила–Ричардсона–Ольшевского) (1 %) (повреждение нервных клеток головного мозга, вызывающее проблемы с равновесием, движением, координацией глаз и мышлением);

- болезнь Пика (1 %) (характеризуется деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей);

- боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко, болезнь Лу Герига) (поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепных нервов) двигательных нейронов, приводящее к параличам и последующей атрофии мышц);

- спиноцеребеллярная атаксия (чрезвычайно гетерогенная группа нейродегенеративных заболеваний, отличающихся выраженным межсемейным и внутрисемейным полиморфизмом и существованием большого числа атипичных форм);

- офтальмоплегия в сочетании с метахроматической лейкодистрофией (взрослая форма);

- болезнь Галлервордена — Шпатца (аутосомно-рециссивно наследуемое заболевание, сопровождающееся отложением железа в базальных ганглиях (в бледном шаре и в чёрной субстанции)).

Инфекционные болезни, которые могут сопровождаться деменцией:

- болезнь Крейтцфельдта — Якоба (1—5 %) (дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга);

- СПИД (примерно 1 %);

- вирусные энцефалиты;

- прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;

- нейросифилис;

- болезнь Бехчета (поражением слизистой оболочки глаз, полости рта, кожи и половых органов);

- хронические бактериальные и грибковые менингиты.

Дефицитные состояния, которые могут сопровождаться деменцией:

- синдром Гайе — Вернике — Корсакова — недостаточность тиамина (1—5 %);

- недостаточность витамина В12;

- недостаточность фолиевой кислоты;

- недостаточность витамина В3, пеллагра.

Метаболические нарушения, которые могут сопровождаться деменцией:

- диализная деменция;

- гипо- и гиперфункция щитовидной железы;

- тяжёлая почечная недостаточность;

- синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма);

- печёночная недостаточность;

- болезни паращитовидных желёз;

- системная красная волчанка и другие коллагеновые болезни, сопровождающиеся церебральными васкулитами;

- рассеянный склероз;

- болезнь Уиппла (заболевание кишечника инфекционной природы).

Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) представляет собой медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное идиопатическое неврологическое заболевание (экстрапирамидной моторной системы, являющейся совокупностью структур головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя пирамидную систему), характерное для лиц старшей возрастной группы, вызванное прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействия факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты. После инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм, развивающийся следующим образом: МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+), который проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи (сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) показывает, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона). При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы (базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие, а наиболее выраженные изменения происходят в передних отделах чёрной субстанции (характерные симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов этого анатомического образования). Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна, и, при микроскопическом исследовании поражённых областей, выявляют уменьшение числа нервных клеток, наличие телец Леви (образующихся вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина), гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии, а также обнаружены «бледные тельца» (внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин).

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа, наиболее распространённая форма деменции) представляет собой нейродегенеративное заболевание, с постепенной потерей функций организма ведущих к смерти. Особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга (как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных): происходит потеря нейронов и синоптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях, а гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины. Болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией (накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков бета-амилоида и тау-белка), а изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует, а при болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ), который является фрагментом более крупного трансмембранного белка-предшественника APP (который играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений) При болезни Альцгеймера (по неизвестным пока причинам) APP подвергается протеолизу: разделяется на пептиды под воздействием ферментов. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки, которые представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками (у многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли).

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера плохо поддаётся диагностике и определённый диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения начинают отражаться на повседневной активности человека, хотя сам больной может быть ещё способен жить независимой жизнью. Постепенно лёгкие проблемы в когнитивной сфере сменяются нарастающими отклонениями, как когнитивными, так и иными, и этот процесс неумолимо переводит человека в зависимое от чужой помощи состояние. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет. С повышенной смертностью ассоциированы такие признаки, как повышенная тяжесть когнитивных нарушений, сниженный уровень функционирования, падения, отклонения при неврологическом осмотре. Другие сопутствующие нарушения, например, болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, алкоголизм, также снижают продолжительность жизни больных. Смертность у пациентов в 70 % случаев обусловлена самой болезнью, при этом чаще всего непосредственными причинами являются пневмония и обезвоживание организма.

Эпилепсия (лат. epilepsia от др.-греч. ἐπιληψία ← ἐπίληπτος «схваченный, пойманный, застигнутый», также арх. падучая от лат. caduca) представляет собой хроническое неврологическое заболевание, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных повторных приступов (эпилептических приступов), в патогенезе которого лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга (могут быть также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма или трансов) и могут быть мигрень или депрессия, эпилептические психозы (которые протекают остро или хронически), проявляющиеся такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышено-экстатическое настроение, бред и галлюцинации.

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточным кровообращением (ишемия), перинатальными осложнениями, травмами головы, соматическими или инфекционными заболеваниями, опухолями и аномалиями головного мозга, нарушениями обмена веществ, инсультом, токсическим воздействием различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста)). В этом месте периодически может возникать острый отёк и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведёт к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания. Причиной болезни является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3—4 %, что в 2—4 раза выше, чем в общей популяции).

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70 % больных на фоне лечения наступает ремиссия (приступы отсутствуют в течение 5 лет), В 20—30 % приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.

Рассеянный склероз (РС) представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, патологоанатомически выявляется наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза (замены нормальной нервной ткани на соединительную), с образованием так называемых бляшек рассеянного склероза (очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга). Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек, располагающихся в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе направлены исключительно против белков миелина, поэтому в белом веществе головного и спинного мозга поражается миелиновая оболочка проводников нервной системы, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области гипоталамуса и подкорковых образований, и при длительно текущем рассеянном склерозе и выраженном разрушении миелина происходит вторичная дегенерация осевых цилиндров нервных волокон, а в последующем нервных клеток и олигодендроцитов, что приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга.

Неврит зрительного нерва (lat. «-itis» — «воспаление») представляет собой первичное воспаление зрительного нерва (второго черепно-мозгового нерва), причиной которого является демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, а другими причинами являются прогрессирующий менингит, воспаление содержимого глазницы, синуситы (в особенности задних этмоидальных ячеек), первичными факторами развития которого являются нейродегенеративные процессы разрушения аксонов и нейронов (являются одной из самых частых причин внезапного ухудшения зрения в молодом и среднем возрасте и является первым проявлением рассеянного склероза).

Сотрясение мозга представляет собой лёгкую форму черепно-мозговой травмы с кратковременной потерей сознания (острое кратковременное нарушение функций головного мозга), при этом патоморфологические изменения выявляются лишь на клеточном и субклеточном уровнях. Так как травмы и контузии сопровождаются сотрясением всей мозговой ткани, то в начале обычно наблюдается диффузное нарушение функций головного мозга (обморок), а затем, через несколько минут или часов, общие явления ослабевают, и в том или ином участке мозга остаются лишь симптомы очаговых нарушений.

Сотрясение головного мозга никогда не сопровождается какими-либо органическими поражениями.

Мигрень(фр. migraine от лат. hēmicrania, греч. ἡμικρανία «головная боль, охватывающая половину головы»: ἡμι- (hemi-) «половина» и κρανίον (kranion) «череп»; предположительно от егип. ges-tep «болезнь половины головы») представляет собой первичную форму головной боли, симптомами которой являются периодические приступы головной боли средней и высокой интенсивности, которые локализуются в одной половине головы, имеет пульсирующий характер и длится от 4 до 72 часов (продолжительностью более 72 часов называются мигренозным статусом), усиливающиеся при физической активности, а у трети пациентов может наблюдаться аура (ассоциированная мигрень: ощущение или переживание, регулярно предшествующее мигрени перед началом головной боли) или испытывают ауру без дальнейшей головной боли (так называемая бесшумная мигрень в виде кратковременного нарушения зрения (сигнализирующего о приближающемся приступе головной боли), а иногда аура может возникать перед слабой головной болью или независимо от неё. Развитие мигрени обусловлено: совокупностью факторов окружающей среды и генетики (приблизительно две трети случаев мигрени имеют генетический семейный характер и менархе), гормональные изменения (начинается до полового созревания мальчики страдают мигренью немного чаще, чем девочки, и тяжелее всего протекает в среднем возрасте, причём женщины испытывают мигрень в 2–3 раза чаще мужчин (риск развития приступов снижается во время беременности) Лежащие в основе заболевания механизмы не известны (есть сосудистая и нейрогенная теория возникновения мигрени), может быть связана с рядом психологических факторов (депрессией, тревогой и биполярным расстройством), со многими биологическими процессами или провоцирующими факторами, а наиболее распространёнными провоцирующими факторами являются психологический стресс, чувство голода, утомляемость (они в равной степени могут вызвать и головную боль напряжения), посттравматическим стресс и вредные привычки, у женщин с большей вероятностью развивается во время менструации, при приёме оральных контрацептивов, беременности, пери менопаузе и менопаузе.

Пациенты с мигренью имеют различный долгосрочный прогноз: большинство больных периодически теряют трудоспособность в связи с приступами мигрени, однако, как правило, заболевание протекает в достаточно слабой форме и не характеризуется повышенным риском смерти, не увеличивает риск смертности от инсульта или заболевания сердца, однако у пациентов с мигренью, особенно женщин, риск развития поражений белого вещества головного мозга неясного генеза превышает средние показатели.

Головная боль (новолат. cephalalgia, от др.-греч. κεφαλή — «голова» + ἄλγος «боль», цефалгия) представляет собой боль в области головы, а боли, возникающие ниже линии, соединяющей наружный угол глаза, наружный слуховой проход и далее идущей к I шейному позвонку (орбитомеатальная линия, от лат. orbita — глазница и лат. meatus — проход) называют лицевой (прозопалгия) или шейной болью (такое условное разделение несёт диагностическое значение). Существует более 200 форм головных болей, причины которых разнообразны (от самых безобидных до представляющих опасность для жизни).

Первичные головные боли (95–98% всех форм) представляют собой головные боли напряжённого типа и мигрени, диагноз которых предполагает, что анамнез, физикальный и неврологический осмотр, а также дополнительные методы исследования не выявляют органической причины поражения.

«Вторичные» головные боль представляют собой состояния, при котором головные боли связаны или являются следствием каких-либо заболеваний, обусловленные органическими поражениями головного мозга или других структур, расположенных в области головы и шеи, а также системными заболеваниями. Некоторые формы вторичных головных болей не представляют опасности (к примеру, цервикогенная головная боль, которая связана с нарушением в мышцах шеи), а абузусная головная боль может быть вызвана чрезмерным приёмом обезболивающих препаратов от головной боли, что парадоксальным образом приводит к ещё большему усилению головных болей. Наличие других симптомов, наряду с цефалгией, может свидетельствовать о протекании опасного патологического процесса, при этом ряд таких патологий может привести к серьёзным повреждениям и даже летальному исходу. Головная боль не является болевым ощущением головного мозга как такового, поскольку в нём отсутствуют болевые рецепторы, и ощущается головная боль, исходящая из нескольких областей головы и шеи, в которых расположены ноцицепторы (в экстракраниальных артериях, венах, краниальных и спинномозговых нервах, мышцах шеи и головы, и оболочках мозга), которая в большинстве случаев появляется вследствие напряжения или раздражения болевых рецепторов, локализованных в оболочках мозга или сосудах. Ноцицепторы могут быть также активированы не только в результате травмы головы или под воздействием опухоли, но и в результате стресса, расширения кровеносных сосудов и мышечного напряжения (получив возбуждающий стимул, ноцицептор посылает сигнал через нервное волокно до нервных клеток мозга, сообщающая о болевых ощущениях в определённой части тела).

Врач, специализирующийся на диагностике и лечении различных видов головной боли называется цефалголог.

Головная боль напряжённого типа (tension-type headache, ГБН) представляет собой самый распространённый тип первичной (доброкачественной) головной боли (от 30 до 78% от всех случаев), общей чертой которой являются продолжительность от 30 минут до нескольких суток, а также четыре симптома (два из которых обязательны для точного диагноза): двусторонняя, давящая или сжимающая (не пульсирующая) боль, лёгкой или умеренной интенсивности, не усиливающаяся при обычной физической активности (такой как ходьба или подъём по лестнице). ГБН не связана с органическим поражением головного мозга и других структур, расположенных в области головы и шеи, и не подтверждено участие генетических механизмов в её развитии, однако механизмы развития ГБН и внешние факторы, влияющие на её развитие неизвестны. Механизмы периферической боли (дисфункция перикраниальных мышц), участвуют в развитии эпизодической ГБН, а центральные болевые механизмы (сенситизация центральных нейронов, снижение болевых порогов и активности антиноцицептивной системы) участвуют в развитии хронической ГБН. Мышечно-тонический синдром развивается следующим образом: в ответ на эмоциональный стресс происходят повторяющиеся сокращения мышц, приводящие к их рефлекторному напряжению и в результате к повышенному возбуждению ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС (в том числе мотонейронов передних рогов спинного мозга), что, при длительном тоническом напряжении мышц, приводит к ухудшению кровотока в них, к гипоксии мышцы, ацидозу и выделению медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, связываясь с соответствующими рецепторами на мембране периферических окончаний мышечных ноцицепторов, повышают их чувствительность к боли (сенситизацию), возникают локусы болезненных мышечных уплотнений (что ещё больше усиливает афферентный поток ноцицептивных импульсов в задние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС), при этом высокий уровень депрессии и тревожности (выявляемый у большинства пациентов) способствует болевой трансмиссии и хронизации болевого синдрома.

К факторам риска развития ГБН относятся: низкая самооценка пациентами состояния своего здоровья, «неспособность» к психологическому и мышечному расслаблению и недостаток ночного сна, а к факторам провоцирующим приступ ГБН (триггерам) относятся: эмоциональный стресс (острый или хронический) и позиционное напряжение (длительное пребывание головы и шеи в вынужденной неудобной позе), но при отвлечении внимания или положительных эмоциях боль может ослабевать или полностью исчезать, а при возобновлении эмоциональных нагрузок и/или мышечного/полного напряжения вновь усиливаться.

К факторам риска учащения (хронизации) ГБН относятся:

- избыточное применение обезболивающих препаратов;

- психические нарушения (депрессия, тревожные и соматоформные расстройства);

- нерегулярное питание, чувство голода;

- зрительное напряжение, чрезмерная нагрузка на глаза;

- гипогликемия (например, от голода), гиперкапния (например, в душном помещении) или гипокапния (например, при гипервентиляционном синдроме), гипоксия мозга;

- слишком низкая (холод) или слишком высокая (жара) температура внешней среды;

- артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) или артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление);

- гипертермия (повышенная температура тела);

- гормональные нарушения (климакс, тиреотоксикоз и другие);

- передозировка кофеина и других психостимуляторов;

- синдром предменструального напряжения.

ГБН может быть мучительна, но не опасна, обычно лечение приносит облегчение, но с увеличением частоты приёма обезболивающих препаратов повышается риск развития лекарственно-индуцированной головной боли.

Кластерные головные боли представляют собой резко выраженную серию приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев), с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев), при этом сила боли настолько велика, что может привести к попыткам самоубийства с целью избавления от болевых ощущений.

Кластерная головная боль является циклическим расстройством, связана с биологическими часами человека (биологические часы человека регулируют ферментативную деятельность, температуру тела, гормональную секрецию и другие физиологические реакции) и появляется в одно и то же время суток в течение цикла. Гипоталамус управляет сном и бодрствованием, посылает импульсы центральной нервной системе, кровеносной системе, заставляя кровеносные сосуды расширяться (но расширение кровеносных сосудов является следствием болезни), а уровень содержания серотонина в крови ещё один влияющий фактор (серотонин мозга вместе с гистамином (является вазоактивным веществом, находящимся в гипоталамусе и расширяющим кровеносные сосуды) регулирует биологические часы и анатомически связан с глазом).

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) представляет собой хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей, жгучей боли в зонах иннервации тройничного нерва и характеризуется внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва (обычно с одной стороны лица). Различают первичную (идиопатическую) форму тригеминальной невралгии, возникающую в отсутствие других заболеваний или патологических процессов (вследствие компрессии корешка тройничного нерва), и вторичную (симптоматическую) форму, вызванную осложнением другого заболевания (инфекции, опухолей или рассеянного склероза). Невралгия возникает в результате сдавливания тройничного нерва (в месте его выхода из моста) извилистыми, патологически изменёнными сосудами или опухолью, в результате чего корешок нерва, прилегающий к мосту головного мозга, подвергается демиелинизации, но, у больных с рассеянным склерозом, может образоваться бляшка в области чувствительного ядра тройничного нерва, приводящая к невралгии, или боли появляются как последствие травм, повлёкших патологию челюсти. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника. Приступ боли может быть спровоцирован переохлаждением (гайморитом, насморком, ОРВИ), нервным возбуждением, употреблением некоторых продуктов (животных жиров, копчёностей, острых приправ, в первую очередь чеснока, спиртных напитков и шоколада), а у больных мигренью приступ мигрени также может провоцировать невралгию тройничного нерва и наоборот.

Громоподобная головная боль (ГГБ) представляет собой жестокую боль «взрывного» типа, появляющуюся внезапно, подобно «удару грома», с максимальной интенсивностью боли в самом начале (обычно в течение первых 30 секунд) приступа, и может быть признаком ишемического инсульта, паренхиматозного кровоизлияния, спонтанной внутричерепной гипотензии, инфекций (интракраниальных инфекций и инфекций придаточных пазух носа), синдромов обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ) и синдрома задней обратимой энцефалопатии.

Головная боль из-за холодовых стимулов (также известна как головная боль из-за мороженого или в просторечии «заморозка мозга») представляет собой непродолжительная головная боль, возникающая у людей из-за воздействия низких температур (возникает, например, из-за морозной погоды или быстрого употребления в пищу холодных напитков и продуктов (мороженое, или фруктовый лёд) и проходит, как правило, вместе с устранением раздражителя в течение получаса (чаще всего возникает в центре лба), вызывается по причине: сужения или расширения кровеносных сосудов (так как организм посылает в мозг тёплую кровь в качестве ответной реакции на холод, при этом боль в основном вызывает раздражение задней части нёба), может быть примером «отражённой боли», когда раздражение в одной части тела может вызвать боль где-то в другом месте, а у людей, когда-либо страдавших мигренями, шанс испытать подобную головную боль в два раза больше.

Лекарственно-индуцированная головная боль (абузусная головная боль, ЛИГБ) представляет собой головную боль, развивающуюся при избыточном применении обезболивающих средств (10 или 15 дней в месяц и более в зависимости от вида препарата) и обычно облегчающаяся после его отмены, характеризующаяся возникновением головной боли в течение 15 и более дней в месяц на протяжении более 3 месяцев и проявляющаяся почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности (наибольшая сила боли отмечается, как правило, утром), нередко головная боль вынуждает пациентов принимать обезболивающий препарат.

Опухоли головного мозга представляют собой гетерогенную группу различных внутричерепных новообразований (доброкачественных или злокачественных), возникающих вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток, которые в прошлом являлись нормальными составляющими самой ткани мозга (нейроны, глиальные клетки, астроциты, олигодендроциты, эпендимальные клетки), лимфатической ткани, кровеносных сосудов мозга, черепных нервов, мозговых оболочек, черепа, железистых образований мозга (гипофиза и эпифиза), или возникающих вследствие метастазирования первичной опухоли, находящейся в другом органе (тип опухоли определяется клетками её формирующими и, в зависимости от локализации и гистологического варианта, формируется симптоматика заболевания). Опухоли мозга разделяются по морфологическим подтипам на:

- нейроэпителиальные опухоли (эпендимома, глиома, астроцитома) развиваются непосредственно из мозговой ткани и составляют порядка 60 %;

- оболочечные опухоли (менингиомы) развиваются из тканей мозговых оболочек;

- опухоли гипофиза (аденома гипофиза) формируются из клеток гипофиза;

- опухоли черепных нервов (невриномы) возникают по ходу черепных нервов;

- метастазы из вне мозговых очагов попадают в мозг из других очагов путём метастазирования;

- дизэмбриогенетические опухоли возникают в процессе эмбриогенеза (достаточно редкий, но серьёзный вид патологии).

Прогноз: при полноценном трёхступенчатом лечении, начавшемся на ранней стадии развития опухоли, пятилетняя выживаемость больных составляет, в зависимости от гистологического варианта опухоли, 60—80 %, а при позднем обращении и невозможности оперативного лечения пятилетняя выживаемость, в зависимости от гистологического варианта и размеров опухоли, не превышает 30—40 %.

Глиомапредставляет собой самую распространённую первичную опухоль головного мозга, развивающуюся из паренхимы мозга и входящую в гетерогенную группу и имеющую нейроэктодермальное происхождение, различающуюся по степени злокачественности, гистологическим признакам, возрастом манифестации, способности к инвазии, опухолевому прогрессу и другим признакам, и разделяются: по локализации (по отношению к намету мозжечка) на субтенториальные и супратенториальные, по генетическим характеристикам на астроцитомы, олигодендроглиомы, мультиформные глиобластомы и эпендимомы, а некоторые глиомы имеют клетки соединённые в единый «орган» сетью микро трубок, обеспечивающих рост опухоли и её устойчивость к терапии. Многие глиомы диффузно и неравномерно инфильтрируют ткань головного мозга.

Уровень выживаемости среди пациентов с глиобластомой составляет около 50% в течение 1-го года, 25% – в течение 2-го года и от 10 до 15% - в течение 5-ти лет после стандартного многокомпонентного лечения, причём прогноз благоприятнее в следующих ситуациях:

- пациенты моложе 45 лет;

- по результатам гистологического исследования –анапластическая астроцитома или опухоль низкой злокачественности (даже ниже, чем глиобластома);

- после первой операции практически отсутствует остаточная ткань опухоли и улучшается неврологическая функция;

- при опухолях присутствуют мутации гена IDH1;

- если происходит метилирование промотора гена MGMT (метилгуанин-метилтрансферазы).

При стандартном лечении медиана выживаемости составляет около 30 месяцев для пациентов с анапластической астроцитомой и около 15 месяцев для пациентов с глиобластомой. Средняя выживаемость колеблется от 1–2 лет у пациентов группы высокого риска (без мутации гена IDH1, с частичной резекцией) и до> 10 лет у лиц с благоприятными прогностическими факторами (у пациентов, относящихся к группе высокого риска, злокачественные новообразования, вероятно, будут прогрессировать дальше). Для эпендимом прогноз зависит от локализации, генетического механизма и стадии опухоли, но в основном, после лечения общая пятилетняя выживаемость достигается в 50% случаев, и тем не менее, для пациентов без остаточной опухоли общая пятилетняя выживаемость достигается в> 70% случаев.

Е.1.2. Характеристика симптомов при болезнях нервной системы.

Симптом(от др.-греч. σύμπτωμα — «случайность, несчастная случайность, приступ болезни») представляет собой отдельный признак или частное проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушение какого-либо процесса жизнедеятельности, и, когда причина появления у больного какого-либо симптома неизвестна и установить или классифицировать вызывающее этот симптом заболевание не представляется возможным, то его называют «идиопатическим» или «эссенциальным» и выделяют в отдельное самостоятельное заболевание (например, выделяют «эссенциальный тремор» или «идиопатическую головную боль»).

Совокупность часто встречающихся вместе при нескольких определённых заболеваниях симптомов называется синдромом (при общности их этиологии, симптоматики или симптомокомплекса и едином патогенезе) (например, «гриппоподобный синдром», с головной болью, разбитостью, повышением температуры и т. д. проявляющийся при многих инфекциях, «депрессивный синдром» проявляющийся при различных психических и соматических заболеваниях и т. д.

Изучением симптомов занимается симптоматология или медицинская семиотика.

Е.1.2.1 Характеристика симптомов при болезнях

периферической нервной системы (ПНС).

Невритпредставляет собой воспалительное заболевание периферических нервов, при котором наряду с болью выявляются так называемые выпадения (то есть утрата или снижение чувствительности), а также параличи и парезы, и проявляется следующими основными симптомами: боли в конечностях (миофасциальный болевой синдром), мышечная слабость (миопатия), расстройства чувствительности (ощущений), атрофии и парезы мышц, изменение цвета кожных покровов, потливость, зябкость (озноб), причём эти изменения выражены преимущественно в области кистей и стоп, проявляясь (в фазе раздражения нервного волокна) болью, жжением, чувством «ползание мурашек», чувством «как будто колют множество иголок», и (в фазе выпадения функций) снижением силы в мышцах (миопатией), атрофией мышц, снижением рефлексов, снижением чувствительности, атрофией (тканей (в том числе кожи), подкожно жировой клетчатки, мышц и костной ткани).

Невралгия представляет собой поражение периферических нервов (проходящих в узких каналах и отверстиях), и проявляется следующими основными симптомами: болями в зоне иннервации какого-либо нерва (но нет двигательных нарушений и выпадения чувствительности (ощущений), а в поражённом нерве отсутствуют структурные изменения).

При невралгии тройничного нерва приступ боли может возникнуть в любую минуту, появиться из-за горячей или холодной пищи, громкого звука, яркого света, во время чистки зубов, и, если больной прикоснётся к кончику носа, к десне или верхней губе, то это вызывает у него приступ боли, а зуд кожи лица и ощущение мурашек сигнализируют о начале приступа, затем появляется резкая боль, которая продолжается несколько минут, и, во время приступа, больной не может даже открыть рот от боли.

При межрёберной невралгии у больного появляется сильная боль в области рёбер и усиливается при кашле или чихании (чаще всего появляется при остеохондрозе грудного отдела позвоночника).

При невралгии наружного кожного нерва бедра: появляется боль в области наружной части бедра, чувствуется кожное жжение и онемение (парестезия), и приступ усиливается при любом движении больного.

При невралгии крыла нёбного узла: боль чаще всего возникает внезапно, в ночное время суток, и приступ может длиться от 2–3 часов до двух недель (всё это время больной чувствует очень сильную боль неба, висков, глаз и шеи, а в некоторых случаях боль переходит даже к кистям рук).

При невралгии языкоглоточного нерва (встречается очень редко): первыми признаками приступа являются боль в глотке, которая распространяется на ухо и нижнюю челюсть.

При невралгии затылочного нерва: больной чувствует боль от затылка к вискам и в области глаз, а основным признаком является нестерпимая, пульсирующая боль в голове, возникающая на фоне кашля и движения головой, которые могут вызвать даже рвоту больного.

Болипри невралгии носят приступообразный характер, сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (покраснение кожных покровов, слезотечение и другие), а иногда болевым тиком и местными судорогами (спазмами) мышц, или боли становятся непрерывными и проходят только после приёма обезболивающего.

Межрёберная невралгия представляет собой заболевание периферических нервов (непосредственно в самом месте повреждения нервных волокон наблюдается онемение), характеризующееся наличием болевого синдрома в груди, и проявляется следующими основными симптомами: сдавливанием или раздражением нервных корешков межрёберных нервов, что вызывает острую, пронзительную, ноющую, жгучую или тупую боль в области рёбер (которая проявляется приступами или периодически), при которой человек страдает от боли на вдохе (что мешает нормально дышать), болевое ощущение усиливается при резком движении, чихании, изменении положения тела и кашле, и сопровождается: подёргиванием мышц, потоотделением, сильным покалыванием в грудной клетке, при этом кожа приобретает красный или бледный оттенок, также болевые ощущения возможны в области сердца, под лопаткой, в области ключицы и поясницы.

Синдром запястного канала представляет собой неврологическое заболевание (туннельная невропатия), и проявляется следующими основными симптомами: длительной болью, покалыванием и онемением (парестезией) пальцев кисти (в зоне иннервации срединного нерва (слабость сгибания кисти, большого и указательного пальцев, гипостезия (пониженная чувствительность к реальным раздражителям, повышение нижних абсолютных порогов ощущений) их ладонной поверхности).

Ганглионит представляет собой заболевание, связанное с поражением одного из узлов симпатического ствола, и проявляется следующими основными симптомами: вазомоторными, секреторными, пиломоторными и трофическими расстройствами в соответствующих зонах, нарушениями обмена, интоксикациями (токсикозом) и новообразованиями, нарушением функции внутренних органов, снижением болевой чувствительности, явлениями гиперпатии (от др.-греч. ὑπέρ «над, сверх» + πάθος «страсть» все виды (атипичного) интенсивного и устойчивого сексуального интереса, за исключением сексуального интереса к генитальной стимуляции и подготовительным ласкам с фенотипический нормальным, согласным и половозрелым человеческим субъектом), снижением сухожильных рефлексов и эмоциональными расстройствами. В зоне, иннервируемой тем или иным узлом, наблюдаются расстройства поли моторной, вазомоторной, секреторной и трофической иннервации, каузальгические боли. Со стороны вегетативной нервной системы: парестезии, жгучие боли, которые могут распространяться на всю половину тела, зуд в области, относящейся к поражённому ганглию, болезненность при пальпации остистых отростков позвонков (особенно при ганглиорадикулитах).

Для шейных ганглионитов характерен симптом Горнера (вегетативные нарушения локализуются в области головы и шеи). При поражении звёздчатого узла вегетативные функции нарушаются в руке и верхнем отделе грудной клетки.

При поражении верхних грудных узлов присоединяются вегетативно-висцеральные нарушения: тахикардия, боли в области сердца и затруднение дыхания.

Нижние грудные и поясничные ганглиониты проявляются поражением вегетативной иннервации ног и нижней части туловища и вегетативными нарушениями со стороны органов брюшной полости.

Невромапредставляет собой опухоль нерва, чаще всего вследствие травмы или в результате хирургического вмешательства, и проявляется следующими основными симптомами:

- болями (в повреждённой области ввиду повреждения нерва, который больше не способен передавать нормальные электрические сигналы в мозг и постоянно и непрерывно «сообщает» о боли без какой-либо причины);

- боль как при жжении, электрическом ожоге, ударе ножом или порезе;

- ощущение покалывания и онемения (парестезии) на повреждённом участке;

- аллодиния (возникновение боли вследствие воздействия раздражителей, обычно её не вызывающих, например, даже незначительное раздражение, вызываемое ветром или одеждой, может вызвать ощущение боли в поражённой области);

- гипералгезия (стимул, который обычно вызывает ощущение переносимой боли, например, прокол иглой во время забора крови, приводит к появлению ужасной боли, которую невозможно терпеть);

- гиперпатия (особенно продолжительная и очень сильная болевая реакция на болевой стимул, которая не проходит с прекращением стимуляции внешними факторами, например, изменение погоды, прикосновение одежды или обуви и т.д. и могут усугубить центральную боль).

Утолщение центральной зоны повреждённого нерва в области рубца формируется из колб роста (нейрофибрилл), которые врастают в рубец из соединительной ткани и достигают величины в несколько сантиметров, являясь источником болей, контрактур (ограничений движений в суставах) в конечностях и трофических расстройств.

При невроме Мортона (доброкачественном утолщении, представляющем собой разрастание фиброзной ткани в области третьего меж плюсневого промежутка подошвенного нерва стопы (область основания между третьим и четвёртым пальцами на стопе)) происходит бессимптомное протекание невромы, если размер её менее 5 мм (метатарзалгия Мортона), но при прогрессировании заболевания появляются сначала стреляющие, ноющие боли в области 3–4-го пальцев стопы, возникающие после физической нагрузки, в сочетании с парестезиями (онемением), аллодинией (болями вследствие воздействия раздражителей, обычно её не вызывающих) и другими расстройствами чувствительности (в ночное время дискомфортные ощущения в стопе практически не появляются), с течением времени увеличиваются частота и интенсивность болей, сокращается временной промежуток от момента начала нагрузки и до возникновения симптомов, в итоге чего боли приобретают острый, жгучий характер, начинают появляться в состоянии покоя, часто формируется ощущение присутствия чужеродного предмета в обуви (но при этом внешних изменений в стопе не наблюдается) и параллельно с прогрессированием болевого синдрома нарастают сенсорные расстройств, вплоть до анестезии (процесса уменьшения чувствительности тела или его части вплоть до полного прекращения восприятия информации об окружающей среде и собственном состоянии).

Невринома представляет собой доброкачественную опухоль, растущую из шванновских клеток (образующих миелиновую оболочку нервов), но может стать злокачественной опухолью периферических нервных окончаний, и проявляется следующими основными симптомами: нарушением кровообращения, сопровождающимся скоплением гемосидерина и разрастанием фиброзной ткани, вызывающей интенсивное сдавление окружающих тканей, с присоединением в дальнейшем стволовых и мозжечковых нарушений (больше выраженных на стороне опухоли, при росте опухоли вверх и кзади), позже признаки повышения внутричерепного давления.

При невриноме слухового нерва (VIII пары черепных нервов) развивается постепенное снижением слуха на одно ухо (больные слышат различные шумы и звуки, головокружение (развивается и нарастает постепенно), боль (носит ноющий, тупой характер) в соответствующей половине лица (одновременно появляются боли в соответствующей половине затылка), парестезии (онемения), парезы лицевого и отводящего нервов на стороне опухоли, потерей вкуса на передних двух третях языка и расстройствами слюноотделения, нарушения акта глотания (дисфагия), угнетение глоточного рефлекса (угнетение роговичного рефлекса, слабость и атрофия жевательных мышц), фонации и артикуляции, в запущенных случаях появляются дизартрия (нарушение произносительной стороны речи, обусловленное недостаточностью иннервации речевого аппарата), атрофия мышц соответствующей половины языка, парез добавочного нерва, диплопия (двоение в глазах) за счёт поражения отводящего нерва (эти симптомы связаны с поражением соответствующих нервных структур вследствие сдавления их растущей опухолью, а возникновение двусторонних неврином слуховых нервов является проявлением нейрофиброматоза II типа).

При невриномах корешков спинного мозга развиваются симптомы раздражения и сдавления спинного мозга.

При невриномах периферических нервов клиническая картина состоит из симптомов раздражения и выпадения функций соответствующих нервов.

При невриномах, перерождающихся в злокачественные опухоли оболочки периферических нервов (MPNST) (представляют собой форму рака соединительной ткани, окружающей нервы, классифицируемые как саркомы, и возникают из нервных сплетений, которые распределяют нервы по конечностям (плечевого и поясничного сплетений) или из нервов, отходящих от туловища) проявляются симптомами:

- отёк конечностей (рук или ног), также называемый периферическим отёком (припухлость часто безболезненна);

- трудности в движении конечности с опухолью, включая хромоту;

- болезненность, локализующуюся в области опухоли или в конечности;

- неврологические симптомы;

- боль или дискомфорт: парестезия (онемение), жжение или «мурашки по коже»;

- головокружение и/или потеря равновесия.

Е.1.2.2 Характеристика симптомов при болезнях центральной нервной системы (ЦНС).

Энцефалит представляет собой группу заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга, и проявляется следующими основными симптомами:

- при клещевом энцефалите (весенне-летнем клещевом менингоэнцефалите), с природно-очаговой вирусной инфекцией: первая фаза (виремическая фаза, которая длится 2—4 дня) и сопровождается: бифазной лихорадкой, интоксикацией (токсикоз), недомоганием, дистрофией (нарушением клеточного метаболизма, ведущем к структурным изменениям в организме), миопатия (мышечная слабость) болями в мышцах (миалгия), головной болью, тошнотой и/или рвотой, быстрым повышением температура тела до 38—39 °С (лихорадка) и поражением серого вещества головного мозга и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит), после восьмидневной ремиссии (у 20—30 % больных) следует вторая фаза (длится 3—5 дней), сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича, нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, а также могут быть судороги (спазм), эпилептиформные припадки);

- при менингоэнцефалитической форме энцефалита (протекающей значительно тяжелее): вялость, заторможенность, сонливость (сон), усиленная головная боль, тошнота, рвота, наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, могут быть судороги (спазм), эпилептиформные припадки (поражаются нервы, иннервирующие лицевую и глазодвигательную мускулатуры и другие черепные нервы);

- при полирадикулоневритической форме энцефалита (протекающей с поражением периферических нервов и корешков): боли по ходу нервных стволов и нарушение чувствительности;

- при полиоэнцефаломиелитической форме энцефалита: наблюдаются проявления полиомиелитического синдрома в виде симптомов «свисающей головы», «опущенных надплечий», «свисающих вдоль тела рук», возникают: периодически подёргивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, сочетающиеся с проводниковыми (обычно пирамидными) вялыми парезами рук и спастическими ног, комбинациями амиотрофий и гиперфлексий (в пределах одной паретической конечности);

- при японском энцефалите (летне-осенний комариный энцефалит, представляющий собой острое инфекционное заболевание, с инкубационным периодом от 5 до 15 дней): (обще инфекционные симптомы) продромальные явления в виде быстрой утомляемости (астенией), общей слабости (утомление), сонливости (сон), снижения работоспособности, диплопия (одновременное представление двух изображений одного объекта, которые могут быть смещены по горизонтали, вертикали, диагонали (то есть по вертикали и горизонтали одновременно) или повёрнуты относительно друг друга), снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения, первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара (флегмоны) или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ; если развивается коматозное состояние (петехиальная экзантема), то оно сопровождается изменениями сознания, проявляются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подёргивания в различных мышечных группах (в особенности на лице и в конечностях), грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях; нарастание симптомов происходит в течение 3—5 суток, температура держится от 3 до 14 дней и падает литически (бескризисно), могут присоединяться осложнения, возникающие в результате антитело зависимого усиления инфекции (ADE);

- при инфекционно-токсическом синдроме преобладают симптомы общей интоксикации (токсикоза) при минимуме неврологических нарушений;

- при летаргическом энцефалите, представляющем собой атипичную форму энцефалита поражается преимущественно промежуточный и средний мозг, в результате чего больные оказываются в стазисо-подобном состоянии (безмолвными и неподвижными), при острой стадии характерна триада: лихорадка (характеризуется высокой температурой (подъём до 38—39 °C)), глазодвигательные нарушения («гиперсомническая офтальмоплегия»): двоение в глазах и патологическая сонливость (преимущественно вовлечён средний мозга: при попытке разбудить больной ненадолго пробуждается, но тут же снова засыпает в любых, иногда совершенно не подходящих условиях), при которой чрезмерный и непреодолимый сон может длиться в течение 2—3 недель и более, а также болью в горле, головной болью, мышечной болью (миалгией), вялостью, рвотой, задержкой физического и психического отклика, иногда пациенты могут впасть в состояние полной обездвиженности и безмолвности (известном как акинетический мутизм) или акинетико-ригидный синдром, с амимией (нарушением мимики), акинезом (невозможность произвольных движений или их изменения по силе, объёму, скорости вследствие параличей, неподвижности суставов (анкилоз) или болей), склонностью к кататонии (психопатологический синдром с группой симптомов), основными клиническими проявлениями которых являются двигательные расстройства и ригидность мышц), а также пациенты могут испытывать психосенсорные расстройства (проявляющиеся слуховыми, зрительными и обонятельными галлюцинациями и изменением восприятия окраски и формы окружающих предметов), клазоманию (непроизвольно наступающий крик), иногда также может быть представлена инверсия сна или бессонница (при которой больному не уснуть ни ночью, ни днём), которая зачастую сменяет период гиперсомнии (наличие чрезмерной дневной сонливости или избыточной продолжительности сна) или предшествует ей, а в тяжёлых случаях наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности, нарушение частоты и ритма дыхания, непроизвольные сокращения дыхательных мышц и тяжёлое нарушение сознания (кома); в хронической стадии наблюдаются очаговые симптомы: окулогирные кризы (эпизодическая со дружественная девиация (отклонение) глаз, обычно направленная вверх и латерально, редко вниз или строго латерально), блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к стойкому спазматическому смыканию век), страбизм (косоглазие: отклонение зрительных осей от направления на рассматриваемый объект, при котором нарушается скоординированная работа глаз и затрудняется фиксация обоих глаз на объекте зрения), птоз (опущение, одно- или двустороннее верхнего века), диплопия (одновременное представление двух изображений одного объекта, которые могут быть смещены по горизонтали, вертикали и диагонали (то есть по вертикали и горизонтали одновременно) или повёрнуты относительно друг друга), вестибулопатия (несистемное головокружение) и возможны гиперкинезы (патологические, непроизвольные движения, внезапно возникающие в одной мышце или целой группе мышц по ошибочной команде головного мозга): хорея (характеризуется беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями, сходными с нормальными мимическими движениями и жестами, но различные с ними по амплитуде и интенсивности, более вычурные и гротескные, часто напоминающие танец), миоклония (непроизвольные кратковременные (до 0,1 с.) сокращения определённых мышц или целых групп мышц, возникающие как при движении, так и в состоянии покоя), а также атаксия (расстройство моторики: нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости);

- при герпетическом энцефалите, представляющем собой острое инфекционное заболевание, поражаются общемозговые и очаговые функции нервной системы, в начале которого заболевание напоминает гриппозную инфекцию, затем появляются: повышение температуры тела до высоких цифр (лихорадка), сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита (анорексия), тошнота и может быть многократная рвота, затем появляется состояние прострации, далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации (все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно), в дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности (лёгкого нарушения сознания) и оглушённости до мозговой комы, примерно к концу первой недели заболевания появляется везикулярная сыпь на кожных покровах туловища, при этом одними из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подёргивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тонических судорог (которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания) и, в течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса, начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов (паралича руки и ноги с одной стороны), различных расстройств чувствительности и афазии (локального отсутствия или расстройства уже сформировавшейся речи, с нарушением восприятия речи при сохранении слуха), кроме этого, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз (патологически низкое положение верхнего века по отношению к глазному яблоку вследствие его опущения), анизокория (один зрачок ведёт себя нормально, а второй находится в зафиксированном положении) и девиация (отклонение) языка, также, как проявление нарастающего внутричерепного давления, при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва.

Энцефалопатия или органическое поражение головного мозга представляет собой общее название для не воспалительных заболеваний головного мозга и проявляется следующими основными симптомами (носят самый разнообразный характер): расстройством памяти и сознания, отсутствием инициативы, головной болью, желанием умереть, головокружениями, шумом в голове и депрессией, утомляемостью, раздражительностью, рассеянностью, слезливостью, дневной сонливостью (сном) и общей слабостью, апатией, вязкостью мысли, многословием, трудностью произношения некоторых слов, сужением круга интересов и критики.

Менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга и проявляется следующими основными симптомами: (у детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость) головной болью, ригидностью затылочных мышц одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и чувствительностью к свету (фотофобией) или звуку, а при задержке с лечением, может вызывать серьёзные осложнения: глухоту, эпилепсию, гидроцефалию и проблемы с умственным развитием у детей, симптоматика при следующих формах менингита:

- при менингококковом менингите (возбудителем которого является менингокок) проявляющемся следующими основными симптомами: развивается инфекционно-токсический шок, обусловленный токсемией в результате массивного распада большого количества менингококков (результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом от паралича дыхательного центра в среднем мозге), выделяемые эндотоксины (актериальные токсические вещества, которые представляют собой структурные компоненты определённых бактерий и высвобождаются только при лизисе (распаде) бактериальной клетки) нарушают микроциркуляцию, вызывая внутрисосудистое свёртывание крови, недостаточность кровообращения (связана с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса), кровоизлияния и кровотечения (обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов), менингит начинается внезапно, с резкого подъёма температуры (лихорадки), многократной рвоты, не приносящей облегчения (рвота центрального происхождения), головной боли (в результате повышения внутричерепного давления), характерной позы (затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу), на коже полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь (появляется в первый день заболевания, исчезающая в течение 1—2 ч) (за несколько дней до заболевания может диагностироваться острое респираторное заболевание), геморрагические сыпи, гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов и нарушение обмена веществ, у больного могут наблюдаться затемнение сознания, бессознательное состояние, бред, судороги в мышцах конечностей и туловища, а неблагоприятном течении болезни в конце первой недели наступает коматозное состояние, на первый план выступают параличи глазных мышц, лицевого нерва, моно- или гемиплегии; приступы судорог учащаются, и во время одного из них наступает смерть;

- при вторичном гнойном менингите, представляющем собой гнойное воспаление мозговых оболочек, проявляются следующие основные симптомы: внезапное повышение температуры (лихорадка), озноб, головная боль, косоглазие, судороги и мышечные спазмы, сыпь на коже, постоянная усталость, светобоязнь, нервное напряжение, постоянное беспокойство, агрессия, апатия (симптом, выражающийся в безразличии, безучастности, в отрешённом отношении к происходящему вокруг, в отсутствии стремления к какой-либо деятельности), галлюцинации, ригидность затылочных мышц (человек постоянно лежит с запрокинутой головой), проблемы со сгибанием и разгибанием ног, сонливость (сон) (приводит к тому, что темп речи человека замедляется), снижается острота зрения и ухудшается слух, при тяжёлых формах могут быть потеря сознания, бред, многократная рвота;

- при серозном менингите, вызываемом энтеровирусами Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов, проявляются следующие основные симптомы (чаще всего поражает детей в возрасте 2—7 лет): начинается постепенно (с продромального периода, который длиться 2—3 недели) с общего недомогания, потери аппетита, появления субфебрильной температуры (лихорадки), затем появляются признаки менингита: рвота, головная боль, запор, повышается температура, отмечается напряжение затылка и характерная поза (затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу);

- при туберкулёзном менингите, развивающемся при наличии в организме туберкулёзного очага, проявляются следующие основные симптомы: начинается постепенно (может длиться 2—3 недели) с общего недомогания, потери аппетита (ребёнок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на головную боль), затем болезненные явления постепенно нарастают: появляется субфебрильная температура(лихорадка), головная боль усиливается и становится постоянной, появляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов (возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар): температура тела достигает 38°— 39 °C, постепенно нарушается сознание (при тяжёлом течении заболевания), появляются периодические судороги;

- при вирусном менингите, вызываемом вирусами Коксаки и ЕСНО, проявляются следующие основные симптомы (инкубационный период длится 2-4 дня): начинается остро с высокой лихорадки (нормализируется через 3-5 дней), общей интоксикации, сильной головной боли, рвоты, вялости и сонливости (сон), возбуждения и беспокойства, кашля, насморка, боли в горле и боли в животе, кожной гиперестезии (пониженной чувствительности к реальным раздражителям), ригидности затылочных мышц, и признаков выраженного гипертензивного синдрома (повышения систолического артериального давления (САД));

- при протозойном менингите, возбудителем которого является Toxoplasma gondii, проявляются следующие основные симптомы: протекает как общее заболевание: с мышечной и суставной болью, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желёз, непостоянной лихорадкой, головной болью и рвотой.

Миелитпредставляет собой воспаление спинного мозга, которое может нарушить нормальные ответы от мозга к остальной части тела, и от остальной части тела к мозгу, и проявляется следующими основными симптомами: параличом и потерей чувствительности (при повреждении миелина и аксона), присутствует также выпадение боковых половин полей зрения, скотомы, снижение остроты зрения (данная форма миелита может привести к слепоте), характерные симптомы:

- при остром очаговом миелите недомогания и общая слабость начинаются относительно остро, затем появляются температура (лихорадка) с ознобом, несильные боли в спине и грудной клетке, постепенно переходит онемение в ногах с быстрым нарастанием утраты движений, вплоть до полного паралича (развивается нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу), с выпадением сухожильных рефлексов (при неостром течении процесса паралич сразу может носить спастический характер), наблюдается также расстройство функций органов малого таза в виде задержки мочи и кала, или же наоборот в слабости сфинктеров;

- при остром диссеминированном миелите заболевание развивается остро, симптомы поражения спинного мозга появляются уже в первые дни: имеются слабо выраженные расстройства тазовых органов и нерезкие трофические нарушения, резко выраженные чувствительные расстройства (глубокая чувствительность может страдать сильнее, чем поверхностная), происходящие по проводниковому и по корешковому типу;

- при подостром некротическом миелите (регистрируется у людей пожилого возраста с хроническим лёгочным сердцем) характерно постепенное нарастание симптомов амиотрофической параплегии, вариабельные расстройства чувствительности и тазовые нарушения, а поражение нижних отделов спинного мозга и «конского хвоста» имеет тенденцию к распространению вверх и продолжается в течение нескольких лет.

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых, и проявляется следующими основными симптомами:

- при лакунарной деменции больше всего страдает память (прогрессирующая и фиксационная амнезия) (больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге), страдает негрубо эмоционально-личностная сфера (ядро личности не затрагивается, но проявляются сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность);

- при глобарной деменции происходят грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия), так и в личностной с разрушением ядра личности: нравственности (исчезают чувство долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость;), по причине локальных атрофических и сосудистых поражений лобных долей мозга;

- при сосудистой деменции (вариант атеросклероза сосудов головного мозга) в начальной стадии преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость (астения), раздражительность), головные боли, нарушения сна (сон), рассеянность, дефекты внимания, аффективные нарушения (в виде депрессивных переживаний), недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность заострение черт личности, затем более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена и даты), которые приобретают более грубые формы: прогрессирующую и фиксационную амнезию, парамнезии, нарушения в ориентировке, мышление теряет гибкость, становится ригидным и снижается мотивационный компонент мышления (формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти).

Болезнь Паркинсона представляет собой медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное идиопатическое неврологическое заболевание экстрапирамидной моторной системы (являющейся совокупностью структур головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы), характерное для лиц старшей возрастной группы, и проявляется следующими основными симптомами: мышечная ригидность (равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу, когда конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении), гипокинезия (снижение спонтанной двигательной активности, тремор (дрожание с частота 4—6 Гц (движений в секунду) возникающий в покое, начинающийся в дистальном отделе одной руки, и, при прогрессировании заболевания, распространяющийся на противоположную руку и на ноги) и постуральная неустойчивость (затруднения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения), вегетативные и психические расстройства, с нарушениями обмена веществ с последующими: истощением (кахексия), либо ожирением, и секреторными расстройствами проявляющимися: сальностью кожных покровов (особенно лица), повышенным слюноотделением и избыточной потливостью, с характерными проявлениями симптомов болезни:

- при тормозящем влиянием гипофункции стриатума стриопаллидарной системы возникает гипокинезия (бедность движений), амимия и избыточные непроизвольные движения (гиперкинезы);

- при тормозящем воздействии паллидума стриопаллидарной системы на структуры стриатума происходит «торможение торможения» периферических двигательных нейронов.

Болезнь Альцгеймера (распространённая форма деменции) представляет собой нейродегенеративное заболевание, с постепенной потерей функций организма ведущих к смерти, и проявляется следующими основными симптомами: на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти (например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию и в неспособности усвоить новую информацию), нарушения речи, исполнительных функций, восприятия, , либо двигательные нарушения (апраксия), с развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи, афазия (в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи) и когнитивных функций (пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой), малозаметные проблемы исполнительных функций (сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), а постепенная потеря функций организма ведёт к смерти (обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония).

Эпилепсия представляет собой хроническое неврологическое заболевание, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных повторных приступов (эпилептических приступов являющихся периодом, во время которого возникают различные симптомы из-за чрезмерной локальной синхронизации в мозге), и проявляется следующими основными симптомами: повторяемые приступы различного характера (в виде: внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерных расстройств сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма и трансов), присутствуют мигрень или депрессия, наблюдаются эпилептические психозы (протекающие остро или хронически), проявляющиеся аффективными расстройствами (страхом, тоской и агрессивностью) или повышено-экстатическим настроением, а также бредом и галлюцинацями, неконтролируемой судорожной активностью, затрагивающей большую часть тела с потерей сознания (тонико-клонические приступы) или судорожной активностью, затрагивающей только одну часть тела с разными степенями нарушения сознания (парциальные или фокальные приступы), а также незаметные короткие периоды потери сознания (абсансы) (эти эпизоды длятся меньше 2 минут, после них человеку может понадобиться время, чтобы прийти в себя, и во время приступов может быть потерян контроль над мочевым пузырём).

Рассеянный склероз (РС) представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, и проявляется следующими основными неврологическими симптомами: проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга:

- при поражении пирамидного пути могут выражаться: повышением сухожильных, пери остальных и патологических пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы, либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций, а в более тяжёлых случаях выявляется умеренный или выраженный моно-, геми-, пара-, три- или тетра парез;

- при поражении мозжечка и его проводников проявляются: незначительная или выраженная атаксия туловища и конечностей (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости), интенционный тремор (непроизвольные быстрые ритмичные колебательные движения частей тела или всего тела, вызванные мышечными сокращениями и связанные с временной задержкой корректирующих афферентных сигналов) и дисметрия (симптом мозжечковой асинергии) и может достигать состояния до невозможности выполнения каких-либо движений из-за атаксии;

- при поражении черепных нервов проявляются: центральные и периферические параличи, а очаги в стволе мозга приводя к появлению бульбарных симптомов;

- при поражении глазодвигательных нервов (тройничного, лицевого и подъязычного) очаги в ядерных отделах кортиконуклеарного тракта приводят к развитию псевдобульбарного синдрома, вертикальному и горизонтальному нистагму, снижению остроты зрения одного или обоих глаз, изменению полей зрения, появлению скотома (участка полного (абсолютная скотома) или частичного (относительная скотома) выпадения поля зрения, не связанный с его периферическими границами), нечёткости изображения предметов, потери яркости видения, искажению цветов и нарушению контрастности.

- при нарушении глубокой и поверхностной чувствительности приводят к развитию: снижения вибрационной суставно-мышечной болевой и тактильной чувствительности, чувства давления на одной или нескольких конечностях (мозаичные или без чёткой локализации), а также выявляются дизэстезии (чувство покалывания и жжения в дистальных отделах пальцев рук и ног, которое в последующем могут распространяться в проксимальном направлении и на туловище);

- при нарушении функций тазовых органов: императивные позывы, учащения, задержки мочи (возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной урологических инфекций) и стула, а на более поздних стадиях недержание, проблемы, связанные с половой функцией (которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом).

- при нарушении нейропсихологических функций происходят: снижение интеллекта, нарушение поведения, изменение высших корковых функций, проявляются неврозоподобные симптомы (в виде астенического синдрома, истерических и истероформных реакций), аффективные нарушения (проявляются преобладающей депрессией, которая может быть связана не только с органическим поражением мозга, но и быть обусловлена реакцией на информацию о диагнозе, возникновением проблем в быту и на работе), эйфория (сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможённостью поведения), нарушения контроля над эмоциями и своеобразное органическое слабоумие,

эмоциональная неустойчивость, с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени;

- при поражении периферической нервной системы происходят различные варианты пароксизмальных состояний: болезненными тоническими спазмами в мышцах туловища и конечностей, приступы атаксии, акинезии, дизартрии, спазмы половины лица, гемиатаксия с противоположной парестезией, хореоатетоз при движении, нарколепсия, приступообразный кашель, нистагм и разнообразные сенсорные приступы (зуд, парестезии, онемение, боли (головная боль, боль по ходу позвоночника и межрёберных промежутков, в виде «пояса», мышечная боль, вызванная спастическим повышением тонуса) и жжение).

Неврит зрительного нерва представляет собой первичное воспаление зрительного нерва (второго черепно-мозгового нерва), и проявляется следующими основными симптомами:

- внезапное ухудшение зрения, наблюдается у более чем 90 % пациентов;

- нарушение цветового зрения (обязательный симптом);

- боли в области глазницы, усиливающиеся при движении глазного яблока;

- визуальные феномены, например, фотопсии (появление в поле зрения беспредметных образов: движущихся точек, пятен, фигур, молний, чаще светящихся и блестящих, наблюдается у около 30 % пациентов);

- позитивный феномен Утхоффа (ухудшении психических и неврологических симптомов рассеянного склероза (и других демиелинизирующих заболеваний нервной системы) при повышении температуры тела или температуры внешней среды);

- размытые границы диска нерва и выпирающий сосок, говорящие о отёке, когда сосуды расширены, с нечёткими границами, и иногда видны петехиальные кровоизлияния (наблюдается у около одной трети пациентов);

- остаточными симптомами после ремиссии заболевания являются: ограничение полей зрения и лёгкое нарушение распознавания контрастов.

Сотрясение мозга представляет собой лёгкую форму черепно-мозговой травмы с кратковременной потерей сознания (острое кратковременное нарушение функций головного мозга, при потере сознания длительностью до 5 минут), и проявляется следующими основными симптомами: после возвращения сознания: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, потливость, нарушение сна (жизненно важные функции без значимых отклонений), в неврологическом статусе: преходящие микро симптомы (рефлекс Бабинского (патологический рефлекс, проявляющийся в разгибании I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы), нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок высокой частоты (до нескольких сотен в минуту)), преходящая анизорефлексия), затем общее состояние улучшается в течение первых или вторых суток после травмы.

Мигреньпредставляет собой первичную форму головной боли и проявляется следующими основными симптомами (с периодичностью приступов от одного раза в несколько лет до нескольких раз в неделю и в среднем составляет один приступ в месяц):

- (фаза мигрени проявляется) периодическими самопроизвольно разрешающимися эпизодическими приступами головной боли средней и высокой интенсивности, локализованные в одной половине головы (имеющие пульсирующий характер и длящиеся от 4 до 72 часов), а также сопутствующие вегетативные симптомы: тошнота, рвота, утомляемость, раздражительность, головокружение, заложенность носа, диарея, частое мочеиспускание, бледность, потливость, затуманивание зрения, пред обморочное состояние, спутанность сознания, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам, отёк или болезненность кожи головы, скованность в шее и усиление боли при физической активности;

- у трети пациентов наблюдается аура, сигнализирующая о приближающемся приступе головной боли (однако аура может возникать перед слабой головной болью или независимо от неё): кратковременное транзиторное фокальное неврологическое нарушение зрения в виде зрительных эффектов (не сопровождающихся сенсорными и моторными явлениями) в виде мерцательной скотомы (частичного изменения поля зрения из-за мерцающего объекта, нарушающего способность читать или управлять автотранспортом, возникающего в центральной области поля зрения и затем распространяющегося в стороны зигзагообразными линиями, а также частичного выпадения поля зрения (гемианопсии) и затуманивания);

- симптомы продромальной фазы (предвещающие начало приступа, наблюдаемые при мигрени с аурой и без неё у приблизительно 60 % пациентов) начинаются от двух часов до двух суток до начала боли или появления ауры (к которым относятся явления широкого спектра): изменение настроения, раздражительность, депрессия или эйфория, утомляемость, тяга к определённым продуктам питания, спазмы мышц (особенно шеи), запор или диарея, чувствительность к запахам или звукам, а также сенсорные симптомы (проявляются у 30–40 % пациентов, страдающих мигренью с аурой): ощущения покалывания появляющееся в одной руке, распространяющееся в носогубную область с той же стороны (после покалывания обычно наступает онемение с потерей суставно-мышечного чувства), нарушения речи, головокружения, нарушения моторики (реже всего, но наличие моторных симптомов указывает на гемиплегическую мигрень, с слабостью длящейся дольше одного часа), отмечается появление слуховых галлюцинаций или бредовых иллюзий;

- постдромальная фаза мигрени (совокупность симптомов, проявляющихся после разрешения острой головной боли) отмечается в течение нескольких дней после головной боли: нарушение мышления, усталость, состояние «похмелья», головную боль, когнитивные расстройства, желудочно-кишечные симптомы, перепады настроения и слабость, после мигренозной атаки (некоторые пациенты) чувствуют прилив сил или эйфорию, но другие отмечают наступление депрессии и недомогания, а у других больных ощущения могут изменяться от приступа к приступу.

Головная боль (ГБ) (цефалгия) представляет собой боль в области головы, симптомы, сопутствующие симптоматической «вторичной» головной боли, описаны в разделах соответствующих заболеваний.

Головная боль напряжённого типа (ГБН) представляет собой самый распространённый тип первичной (доброкачественной) головной боли (от 30 до 78% от всех случаев), общей чертой которой являются продолжительность от 30 минут до нескольких суток, не связана с органическим поражением головного мозга и других структур, расположенных в области головы и шеи, отсутствует участие генетических механизмов в развитии ГБН и проявляется следующими основными симптомами: двусторонняя головная боль, давящая или сжимающая (не пульсирующая), лёгкой или умеренной интенсивности, не усиливается при обычной физической активности (такой как ходьба или подъём по лестнице), повторяющиеся сокращения мышц, приводящие к их рефлекторному напряжению (в ответ на эмоциональный стресс), гипоксии мышцы (в следствие ухудшения кровотока в них), ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН)), патологический процесс в нервной ткани, следствием которого является гипералгезия (усиление болевой реакции на вредные стимулы), аллодиния (снижение болевого порога), гиперпатия (чрезмерная субъективная реакция на болевые и не болевые стимулы), сенситизация (патологический процесс в нервной ткани, следствием которого является гипералгезия (усиление болевой реакции на вредные стимулы, аллодиния (снижение болевого порога), гиперпатия (чрезмерная субъективная реакция на болевые и не болевые стимулы), а затем вторичная гипералгезия, с распространением болевых ощущений за границы тканевого повреждения) и появление локусов болезненных мышечных уплотнений (усиливающих афферентный поток ноцицептивных импульсов в задние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС), высокий уровень депрессии и тревожности (облегчают болевую трансмиссию и способствуют хронизации болевого синдрома), симптомы выдвигаемые пациентами как причина или предрасполагающий фактор для возникновения головной боли: стресс, чувство голода (нерегулярное питание), неудобная поза, чрезмерная зрительная нагрузка или недосыпание, гиперкапния (в душном помещении), слишком низкая (холод) или слишком высокая (жара) температура внешней среды, артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) или артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление), гипертермия (повышенная температура тела), гормональные нарушения (климакс, тиреотоксикоз и другие), передозировка кофеина и других психостимуляторов и синдром предменструального напряжения.

Кластерные головные боли представляют собой резко выраженную серию приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки (возникает кластерами), в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев), с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев), и проявляется следующими основными симптомами: приступом сильной боли (настолько сильной, что может привести к попыткам самоубийства с целью избавления от болевых ощущений), длящимся от 15 минут до двух часов, поражающим только одну сторону лица и похожим на прокалывание глаза раскалённой спицей, при приступе сначала закладывает ухо, потом начинается острая боль позади глаза (но болезненные ощущения могут распространяться на лоб, висок или щёку), наблюдается покраснение глаза (глаз часто налит кровью, а веко на поражённой стороне головы опускается и может выглядеть припухшим, зрачок временно сужается, а зрение может быть расплывчатым) и появление слёз, закупорка носовой полости, прилив крови к лицу и потоотделение, тахикардия, приступы не имеют предваряющего периода или каких-либо признаков, предупреждающих о их приближении, идут один за другим несколько дней, недель или даже месяцев подряд (повторяются от одного до трёх приступов в день, хотя может произойти серия из 10 приступов головной боли за сутки, и появляются в одно и то же время суток, часто будит больных ночью, синдром связан с биологическими часами человека), затем может быть период без приступов до 3 лет, употребление алкоголя во время периода головных болей вызывает боль.

Невралгия тройничного нерва представляет собой хроническое заболевание, и проявляется следующими основными симптомами: приступами интенсивной, стреляющей, жгучей боли в зонах иннервации тройничного нерва (характеризуется внезапными, кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут), интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва (обычно с одной стороны лица, а триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника), возникающими вследствие компрессии корешка тройничного нерва (по линии прохождения тройничного нерва с правой или левой стороны лица: от внутренней точки бровей, далее через висок, вдоль уха вниз, по тыльной стороне шеи, может также распространяться на глаз, ухо, зубы и/или челюсти), или длительными (до 3 дней) жгучими и мучительными болями), вызывает спазм мышц лица поражённой стороны (болевой тик), возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье (чаще во второй половине дня), при этом приступ боли может быть спровоцирован: переохлаждением (гайморитом, насморком или ОРВИ), нервным возбуждением, употреблением некоторых продуктов (животных жиров, копчёностей, острых приправ, в первую очередь чеснока, спиртных напитков и шоколада).

Громоподобная головная боль (ГГБ) представляет собой жестокую боль «взрывного» типа, появляющуюся внезапно, подобно «удару грома», с максимальной интенсивностью боли в самом начале приступа (обычно в течение первых 30 секунд), и проявляется следующими основными симптомами: включает большое количество вариантов с менингеальным синдромом или без него и может быть вторичным признаком ряда заболеваний: ишемического инсульта, паренхиматозного кровоизлияния, спонтанной внутричерепной гипотензии, инфекций (интракраниальных и инфекций придаточных пазух носа), синдромов обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), синдрома задней обратимой энцефалопатии и следующими разновидностями ГГБ:

- при первичной ГГБ: боль высокой интенсивности, напоминающая цефалгию при разрыве церебральной аневризмы, в отсутствие какой-либо интракраниальной патологии, с острым началом, максимальной интенсивности, достигаемой в течение <1 минуты, продолжительностью 5 или более минут (отсутствует объяснение процесса происхождения имеющейся симптоматики);

- при субарахноидальном кровоизлиянии (САК) приступы ГГБ выявляются у 25% пациентов, но у половины пациентов с аневризматическим САК клиника представлена исключительно только ГБ, имеется также «предупреждающая» ГБ, имеющаяся у 15 - 60% пациентов со спонтанным САК и предшествующая собственно кровоизлиянию за несколько часов, дней или даже недель;

- при церебральном венозном синус-тромбозе (тромбозе внутричерепных синусов) проявляется подострая ГБ, но может быть и с ГГБ;

- при расслаивающейся магистральной артерии (расслоение (диссекция) артериальной стенки происходит как на интра-, так и на экстракраниальном уровне) с ишемическими и локальными симптомами диссекции, с односторонней головной, лицевой или шейной болью, в том числе ГГБ;

- при спонтанной внутричерепной гипотензия, с характерным симптомом ортостатической головной боли, однако описана и головная боль, не связанная с переходом в вертикальное положение, в том числе и с ГГБ;

- при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), с главными клиническими проявлениями рецидивирующими сильными ГГБ и на протяжении 1 - 3 недель, сопровождаемые тошнотой, рвотой, нарушением сознания и расстройством зрения, и повторяющиеся в течение времени от нескольких дней до двух недель эпизоды ГБ;

- при синдроме задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ), характеризуемом выраженным вазогенным отёком мозга (преимущественно теменной (93%) и затылочной (86%) локализаций), с сильной головной болью ГГБ в дебюте, при этом СЗОЭ часто сопутствует синдрому обратимой церебральной вазоконстрикции, приводя к развитию ишемических и геморрагических осложнений.

Головная боль из-за стимулов холодом (головная боль из-за мороженого или в просторечии «заморозка мозга») проявляются следующими основными симптомами: непродолжительной головной болью (чаще всего возникающей в центре лба), появляющейся у людей из-за воздействия низких температур (например, из-за морозной погоды или быстрого употребления в пищу холодных напитков или продуктов (мороженого или фруктового льда), боль вызывает раздражение в задней части нёба и проходит вместе с устранением раздражителя в течение получаса.

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) проявляется следующими основными симптомами: головной болью, развивающейся при избыточном применении обезболивающих средств (10 или 15 дней в месяц и более в зависимости от вида препарата), напоминает головную боль напряжённого типа (ГБН) и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности, боль появляется утром и нередко пробуждает пациентов, вынуждая принимать обезболивающий препарат, сопутствующие симптомы: ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности с концентрацией внимания, раздражительность, нарушения сна; появление страха или усиление боли заставляет пациентов принимать анальгетик заранее, до появления боли (поскольку лекарственный абузус является одним из ведущих факторов хронизации первичных головных болей ГБН, присоединение ЛИГБ существенно ухудшает течение ГБН, приводя к увеличению числа болевых эпизодов вплоть до развития хронической ГБН), боль постепенно прекращается после отмены препарата.

Опухоли головного мозга представляют собой гетерогенную группу различных внутричерепных новообразований (доброкачественных или злокачественных), возникающих вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток, и проявляются следующими основными симптомами (определяются в зависимости от расположения опухолей головного мозга в ограниченном объёме полости черепа):

- при очаговой симптоматике (определяемой локализацией опухоли):

- при повреждении лобной доли (обычно вовлекается моторная система): шаткая походка (неустойчивость при ходьбе), ригидность мышц, затруднение пассивных движений в конечностях (гипертонус), паралич одной конечности (моно парез) или двух конечностей на одной стороне тела (гемипарез), паралич головы и движения глаз, нарушение речи (при котором человеку трудно подобрать слова, синонимы, падежи, порядок звуков, грамматическое время, то есть моторная афазия (афазия Брока)), фокальные эпилептиформные джексоновские приступы (то есть тонические или клонические судороги пальцев рук или ног, не сопровождающиеся потерей сознания), большие эпилептические или тонико-клонические припадки, появление «лобной психики» (то есть изменений личности, таких как расторможённость, дурашливость (неуместная шутливость), беспричинная ярость, безынициативность и безразличие, апатия), акинетический мутизм («бодрствующая кома», при которой больной не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания), общая заторможенность, склонность к противообщественным поступкам (поджоги, нападения)), «лобные знаки» (то есть возвращение к примитивным рефлексам, таким как хоботковый, хватательный и ладонно-ротовой рефлекс), односторонняя потеря обоняния (аносмия);

- при повреждении теменной доли (проявляется нарушениями чувствительности и восприятия): нарушение тактильной чувствительности, нарушение кинестезии (то есть постуральные ощущения (ощущение изменения положения тела в пространстве) и ощущение пассивного движения), синдромы чувственного и зрительного пренебрежения (то есть неспособность обращать внимание на вещи в определённых частях чувственной или пространственной среды человека, в крайней форме это может быть «отказ от конечности»), потеря способности читать, писать или считать (дислексия, дисграфия и дискалькулия), потеря способности найти определённое место (географическая агнозия), потеря способности распознания знакомых предметов при их ощупывании с закрытыми глазами (астереогнозия — вид тактильной агнозии);

- при повреждении височной доли (проявляются дефектами слухового восприятия, судорожным синдромом, галлюцинациями и прочими): глухота без повреждения структур уха (корковая глухота), шум в ушах, слуховые галлюцинации, потеря способности понимать музыку или язык (сенсорная афазия или афазия Вернике), амнезия (потеря долговременной и/или кратковременной памяти), другие нарушения памяти, такие как дежавю, сложные мульти модальные галлюцинации, сложные парциальные припадки (височная эпилепсия);

- при повреждении затылочной доли (обычно страдает корковый отдел зрительного анализатора): полная потеря зрения (корковая слепота), потеря зрения с отрицанием потери (синдром Антон-Бабинского), выпадение восприятия одноимённых правых или левых половин поля зрения (гомонимная гемианопсия), зрительная агнозия (неспособность узнавать знакомые предметы, цвета или лица), зрительные иллюзии, такие как микропсия (объекты кажутся меньше) и макропсия (объекты кажутся больше), зрительные галлюцинации (отображающиеся элементарными формами, такими как зигзаги и вспышки в одной половине поля зрения для каждого глаза отдельно (их следует отличать от височных зрительных галлюцинаций, которые отображают сложные формы и заполняют всё поле зрения));

- при формировании очага застойного возбуждения в коре (эпилептические судорожные припадки): затрагивающие большую часть тела с потерей сознания (тонико-клонические приступы) или судорожная активность, затрагивающая только одну часть тела с разными степенями нарушения сознания (парциальные или фокальные приступы) и незаметные короткие периоды потери сознания (абсансы);

- при поражении участка коры (отвечающего за распознавание звука и речи): происходит утрата способности получать сигнал от органов слуха (для больного все слышимые звуки превращаются в бессмысленный шум);

- при расположении опухоли в районе зрительного нерва или четверохолмия (наступает полная или частичная утрата зрения в связи с невозможностью доставить сигнал от сетчатки к коре головного мозга) и при поражении областей в коре, отвечающих за анализ изображения (происходят разнообразные нарушения: от неспособности понимать поступающий сигнал до неспособности понимать письменную речь или узнавать движущиеся предметы);

- при поражении областей коры (отвечающих за письменную и устную речь): происходит полная или частичная утрата письменной и устной речи;

- при поражении мозжечка характерны расстройства статики, координации движений и мышечная гипотония: атаксия (шаткие и неуклюжие движения конечностей или туловища, неспособность координировать мелкую моторику (тремор, неудовлетворительная пальценосовая проба), дисдиадохокинезия (неспособность выполнять быстрые чередующиеся движения, например, быстро сгибать и разгибать пальцы, произвольные движения глаз затормаживаются в крайних положениях и приводят к пилообразным движениям (нистагм));

- при повреждении лимбической системы (потеря или нарушения памяти и внимания, колеблется от рассеянности до полной утраты ориентации во времени, пространстве и собственной личности): потеря или спутанность долговременной памяти до фокальной нейропатии (ретроградная амнезия), невозможность формировать новые воспоминания (антероградная амнезия), потеря или снижение эмоциональности (апатия), потеря обоняния (аносмия), потеря способности принимать решения и обучаться новым навыкам;

- при повреждении ствола мозга (проявляются сочетаниями разнообразных сенсорных и моторных нарушений (в зависимости от того, волокна каких путей и ядра каких черепных нервов затронуты): характеризуются нарушением или полной утратой стволовых рефлексов (дыхание, глотание, чихание и другие);

- при поражении спинного мозга: односторонний паралич с контралатеральной (то есть на противоположной стороне) потерей болевой чувствительности;

- при общемозговой симптоматике:

- психомоторные и когнитивные нарушения: нарушается память и внимание, больной становится рассеян, раздражителен и изменяется его характер (спектр симптомов колеблется от рассеянности до полной утраты ориентации во времени, пространстве и собственной личности);

- нарушения интеллекта и эмоциональной сферы (при поражении объёмных образований мозга): страдают интеллектуальные функции и личностные характеристики, отражающие особенности социального взаимодействия: социальная конформность и психотизм (латеральные особенности этого эффекта заключаются в том, что при нарушении функций левого полушария за счёт развития опухоли в большей степени усиливается психотизм (большее снижение интеллекта), а при дефиците функционирования правого полушария нарушается социальная конформность (большее снижение творческих показателей));

- при поражении областей в коре мозга, отвечающих: за анализ изображения, у больного начинаются галлюцинации (больной видит вспышки света, солнечное гало), и за анализ звука, у больного начинаются слуховые галлюцинации (больной слышит монотонные звуки (звон в ушах и бесконечные стуки));

- при повышении внутричерепного давления (сдавливании основных структур мозга): проявляется постоянная и высокой интенсивности головная боль (плохо купируется не наркотическими анальгетиками), рвота центрального генеза (тошнота и рвота возникает из-за воздействия на рвотный центр в среднем мозге, при изменениях внутричерепного давления (срабатывает рвотный рефлекс), также больной не способен принимать пищу, иногда и пить воду из-за высокой активности рвотного центра, а любой инородный предмет, попадающий на корень языка, вызывает рвоту));

- в результате сдавливания структур мозжечка и ухудшения кровоснабжения головного мозга возникает головокружение (нарушается работа вестибулярного анализатора, горизонтальный нистагм, возникает ощущение, что он, оставаясь неподвижным, поворачивается, сдвигается в ту или иную сторону).

Симптоматика при поражении некоторых отдельных нервов:

- при поражении тройничного нерва: резкие боли, пронизывающие, сериями, по одной или нескольким веткам нерва;

- при поражении лицевого нерва: слабость мышц (миопатия) на одной половине лица (глаз сложно закрыть, опущен угол рта на поражённой стороне и при приёме жидкой пищи или питья всё выливается изо рта);

- при поражении диафрагмального нерва: ощущение нехватки воздуха, одышка и икота;

- при поражении срединного нерва: нарушение сгибания кисти, I, II и III пальцев и снижение чувствительности на ладонной поверхности;

- при поражении локтевого нерва: слабость сгибателей IV, V и отчасти III пальца, снижение чувствительности на ладонной поверхности вышеуказанных пальцев;

- при поражении лучевого нерва: нарушение разгибания кисти и пальцев, снижение чувствительности в половине тыла кисти (I и II пальцы) и затруднительно отвести большой палец;

- при поражении наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота-Бернгардта): боли, онемение (парестезия), и жжение по наружной поверхности бедра;

- при поражении бедренного нерва: нарушение разгибания голени в коленном суставе и сгибания бедра (боли и нарушения чувствительности на нижних 2/3 передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени);

- при поражении седалищного нерва: боли по задней поверхности бедра и голени, слабость сгибателей и разгибателей стопы;

- при поражении обонятельного нерва: аносмия с одной стороны (отсутствие обоняния), а при раздражении нерва могут появляться посторонние запахи;

- при поражении зрительного нерва: снижение остроты зрения и выпадение полей зрения (при раздражении нерва проявляются фотопсии (ощущение света, пламени, искр и т. п.);

- при поражении глазодвигательного нерва: опущение верхнего века (птоз), ограничение подвижности глазного яблока, расширение зрачка и диплопия (двоение в глазах);

- при поражении блокового нерва: ограничение подвижности глазного яблока вниз и кнаружи;

- при поражении слухового нерва: снижение слуха (сопровождающееся ощущением шума и звоном в ухе);

- при поражении языкоглоточного нерва: дёргающие боли в области миндалин, корня языка и глотки, расстройство вкуса на задней трети языка, нарушение слюноотделения и глотания;

- при поражении блуждающего нерва: нарушения глотания и речи (на стороне поражения мягкое небо опущено, язычок отклонён в здоровую сторону, а также наблюдаются нарушения в работе внутренних органов (брадикардия, одышка, расстройства моторики пищевода, желудка и кишечника (спазмы), и т. п.);

- при поражении добавочного нерва: затруднения при повороте головы в здоровую сторону (голова наклонена в сторону поражённого нерва, а плечо опущено);

- при поражении большеберцового нерва: стопа разогнута, а согнуть её больной не может (не может стоять на носках, чувствительность снижена по задней поверхности голени и на подошве);

- при поражении малоберцового нерва: невозможно стоять на пятках и разгибать стопы (стопа свисает, чувствительность снижена на наружной поверхности голени и тыле стопы);

- при поражении межрёберных нервов: боли в межреберье, часто отдающие в грудную клетку (имитируя боли в сердце, груди, лёгких, желудке) и выявляется болезненность паравертебральных мышц на уровне грудного отдела позвоночника).

Глиомапредставляет собой самую распространённую первичную опухоль головного мозга, развивающуюся из паренхимы мозга и входящую в гетерогенную группу, имеющую нейроэктодермальное происхождение, и проявляется следующими основными симптомами: головная боль (не купируемая обезболивающими препаратами), тошнота или рвота, мышечная слабость (миопатия), парезы и параличи (в любой части тела или лица), дезориентация или снижение функции мозга, потеря памяти (амнезия) и нарушение мышления, изменения в поведении и личности, нарушается концентрация внимания, раздражительность, затруднённое равновесие и нарушение координации (вестибулярная атаксия), недержание мочи и проблемы со зрением (такие как нечёткое зрение, двоение в глазах или потеря периферического зрения, дискомфорт и давящие ощущения в области глазниц) и осязанием, затруднённая речь, пароксизмальные судороги (особенно у тех, у кого их не было раньше), угнетение тактильной и болевой чувствительности (пропадает чувствительность конечностей) и психические расстройства.

Больявляется неприятным или мучительным ощущением, переживанием физического или эмоционального страдания, и служит защитным сигналом реального или предполагаемого повреждения тканей или психологического неблагополучия, а также может быть вызвана нарушениями в работе нервной системы и выступает одним из симптомов ряда заболеваний; боль разделяют на два основных типа: ноцицептивную (являющуюся следствием активации рецепторов периферической нервной системы и болевыми стимулами, вследствие повреждения ткани) и нейропатическую (являющуюся следствием повреждения или дисфункции центральной нервной системы или периферических нервов), а также боль может вызываться действием химических веществ на тепловые рецепторы нервной системы. Длительная боль сопровождается изменением физиологических параметров (кровяного давления, пульса, расширения зрачков, изменения концентрации гормонов), а острая боль сопровождается изменениями гемодинамики, связанной со стимуляцией симпатоадреналовой системы.

Паралич(др.-греч. παράλυσις «расслабление») представляет собой полное отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением двигательного пути нервной системы или периферического нерва, и имеет специфические названия:

- гемиплегия (hemiplegia): полная потеря возможности произвольных движений (паралич половины тела) в ноге и руке с одной стороны тела (при заболеваниях головного мозга);

- тетраплегия (tetraplegia): паралич большей части тела, включая верхние и нижние конечности;

- моноплегия (monoplegia): паралич, ограниченный одной из конечностей;

- параплегия (paraplegia): — совместный паралич обеих верхних или обеих нижних конечностей (обусловленный поражением спинного мозга;

- офтальмоплегия: паралич мышц глаз;

- птоз (ptosis): паралич верхнего века (выражающийся в патологически низком положении верхнего века по отношению к глазному яблоку вследствие его опущения).

Паралич чаще всего вызывается повреждением (травмой) нервной системы (особенно спинного мозга, например, трещина позвоночника), заболеваниями: инсульт, полиомиелит (детский спинномозговой паралич, острое, высоко контагиозное вирусное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом), церебральный паралич, периферическая невропатия, болезнь Паркинсона, ботулизм (поражение преимущественно продолговатого и спинного мозга), рассеянный склероз (хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга), боковой амиотрофический склероз (неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепных нервов) двигательных нейронов), клещевой паралич (заболевание, возникающее в результате отравления нейротоксином, выделяемым клещами во время их питания кровью человека) и синдром Гийена-Барре (острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности и вегетативными расстройствами), фармацевтическими препаратами (нарушающими функцию нервов) и отравлениями (соединениями ртути, нейротоксинами (ботулотоксины, батрахотоксин, конотоксины, сакситоксин, тетродотоксин и другие), фосфорорганическими соединениями: в том числе боевыми отравляющими веществами (ДФФ, табун, зарин, зоман, V-газы). В зависимости от этиологии различают органические параличи (возникают при поражении нервной системы на разном её уровне: опухолью, травмой, инфекцией или каким-либо другим фактором) и функциональные параличи (следствие застойного участка торможения в головном мозге, например, при диссоциативных (конверсионных) двигательных расстройствах, возникающих в условиях психотравмирующей ситуации и отличающихся своей демонстративностью).

Парез(от др.-греч. πάρεσις [па́рэсис] «ослабление») представляет собой неврологический синдром, снижение силы мышц, обусловленное поражением двигательного пути нервной системы или периферического нерва. Различают парез по распространённости:

- в пределах одной конечности: слабость одной мышцы, слабость группы мышц (сгибатели, разгибатели), слабость части конечности (дистальной или проксимальной);

- по количеству вовлечённых конечностей:

- одной конечности (монопарез) и двух конечностей (бипарез): гемипарез (поражены рука и нога с одной стороны) и парапарез (поражены либо обе руки, либо обе ноги);

- трёх конечностей (трипарез);

- тетрапарез (четырёх конечностей).

Термин применяют также и к мышечным оболочкам внутренних органов: парез кишечника и мочевого пузыря.

Миофасциальный болевой синдром (МБС) представляет собой хроническую мышечно-скелетную боль с локализованными высокочувствительными зонами изменения болевой чувствительности, патогномоничным признаком которой являются локальные миофасциальные триггерные зоны (МТЗ), которые обнаруживаются практически во всех мышцах, преобладая в скелетных мышцах, выполняющих статические функции, с основными признаками: моторная дисфункция мышцы с наличием пальпируемого постоянного или дискретного уплотнения в пределах мышцы, в сочетании с сенсорным расстройством, которое характеризуется прежде всего локальной болью в зоне пальпируемого уплотнения и отражённой болью на отдалении. МТЗ представляет собой участок локального мышечного спазма, который может быть инициирован продолжительным напряжением и сокращением мышцы или непосредственной травмой, что приводит к стойкому высвобождению внутриклеточного кальция и патологическому сокращению мышцы в отдельной её части (сокращение и расслабление мышцы происходит благодаря скольжению нитей актина и миозина относительно друг друга: при сокращении нити актина входят между нитями миозина, при расслаблении возвращаются в исходное положение, и, если этого не происходит, в МВ формируется напряжённый участок, а чрезмерно сокращённые саркомеры способствуют формированию уплотнения в зоне сокращения. В формировании мышечного спазма также участвуют непосредственно расположенные и вовлечённые в патологический процесс двигательные окончания (высвобождение серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления способствует формированию боли), в результате чего возникает рефлекторный спазм всей мышцы, а длительное сокращение мышцы приводит к ишемии на клеточном уровне за счёт анаэробного разложения аденозинтрифосфата и образования лактата и за счёт уменьшения локального кровоснабжения снижается перфузия кислорода в мышце.

Атрофия(лат. atrophia от др.-греч. ἀτροφία — отсутствие пищи, голодание) представляет собой расстройство питания, прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов человека (патология характеризуется нарушением или прекращением функции органов (тканей), нередко сопровождается его (их) разной степени уменьшением в размерах), и разделяется на: физиологическую (возрастную (наблюдается на протяжении всей жизни человека), происходящую в вилочковой железе, половых железах, костях, межпозвоночных дисках) и патологическую: общую атрофию (кахексия) и местную атрофию, имеющую следующие виды:

- дисфункциональная (от бездействия) атрофия (развивается в результате снижения функции органа, например, при переломах костей и заболеваниях суставов, ограничивающих движения);

- атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения (развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган, например, при атеросклерозе коронарных артерий;

- атрофия, вызванная давлением;

- нейротическая атрофия (возникает при нарушении иннервации ткани, например, атрофия скелетных мышц в результате разрушения мотонейронов при полиомиелите);

- атрофия под воздействием физических и химических факторов (возникает, например, под действием лучевой энергии (атрофия костного мозга) или при длительном применении кортикостероидов (атрофия коры надпочечников).

Атрофия возникает вследствие длительного бездеятельного состояния организма, недостаточности питания, действия повреждающих факторов, а также в результате наследственных причин.

Атрофия мышц является следствием ряда заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга(параличи), травм мышц, интоксикаций, злокачественных опухолей, авитаминоза Е и В и голодания (нейропатическая, возникающая вследствие первичного поражения крупных нервных стволов или спинного мозга, и ишемическая, появляющаяся на почве тромбоза крупных сосудов и их ветвей или сдавливания питающей артерии опухолью или рубцовой тканью).

Миалгия(от myalgia; греч. mys, myos мышца и греч. algos боль) является симптом, выраженным болью в мышцах (в определённых группах или диффузная) и может быть спровоцирована разными факторами: возможной связью с нарушением проницаемости клеточной мембраны или воспалительными процессами, и часто сопровождается: слабостью (утомляемостью), отёками, и, в зависимости от этиологии, боль может носить разный характер (чаще всего ноющий и давящий).

Потливость (гипергидроз) представляет собой повышенное потоотделение (выделение пота потовыми железами (наружной секреции) человека), наблюдаемое при: воздействии высокой температуры окружающей среды, физических и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), при ряде болезней (туберкулёз, поражения нервной системы, резком падении уровня глюкозы в сыворотке крови), действии некоторых препаратов (антидепрессантов, серотонинергических, адренергических, холиномиметиков и ингибиторов АХЭ), являются проявлением вегетососудистой дистонии, и создаёт условия для развития грибковой и гноеродной флоры в результате мацерации (размягчения и набухания) кожи и изменения её кислотности.

В регуляции потоотделения основную роль играет симпатический отдел вегетативной нервной системы: симпатические постганглионарные нейроны, иннервирующие потовые железы, холинергические (в отличие от большинства постганглионарных симпатических нейронов, выделяющих в качестве основного нейромедиатора норадреналин), при этом значительная потеря жидкости с потом уменьшает объём плазмы и циркулирующей крови, что снижает величины конечного диастолического объёма желудочков и систолического объёма сердца, уменьшает кровоток в коже и, следовательно, потоотделение.

Миопатия (от др.-греч. μῦς — мышца и πάθος — болезнь, страдание) представляет собой хроническое прогрессирующее нервно-мышечное заболевание, характеризующееся первичным поражением мышц, проявляющаяся мышечной слабостью и атрофией мышц. Патогенез различных видов миопатий различен: при нарушении синтеза структурных белков миофибрилл появляются дистрофические миопатии (или дистрофические миодистрофии (ДМД), например, ДМД Дюшенна, конечностно-поясные миодистрофии и другие), а нарушения синтеза или снижение активности ферментов приводят к появлению болезней накопления.

Парестезия (онемение) является одним из видов расстройства чувствительности, характеризующимся спонтанно возникающими ощущениями жжения, покалывания или ползания мурашек, и бывает проходящая, обусловленная или непосредственным механическим раздражением поверхностно залегающего нерва (например, при ударе или давлении) или при временном нарушении кровоснабжения конечности, приводящем к изменению проведения нервных импульсов (например, при длительном пребывании в неудобной позе, часто во время сна), и хронические, возникающие как симптомы поражений различных отделов нервной системы. Парестезии могут возникать при вторичных поражениях нервной системы, развивающихся как осложнения уже протекающих заболеваний — алкогольная полинейропатия (при алкоголизме), при дефиците некоторых витаминов, нарушениях обмена веществ (например, при сахарном диабете, атеросклерозе). Одна из редких форм парестезии проявляющаяся долго не проходящим онемением губы, языка и (или) подбородка, является следствием удаления зуба мудрости.

Спазм или судорога (от др.-греч. σπασμός — спасмос — «стяжение, судорога», фр. spasme м. из лат. spasmus от др.-греч. σπάω «дёргаю, тяну, стягиваю судорогой») является непроизвольным судорожным сокращением мышцы или группы мышц, обычно сопровождаемое резкой и ноющей болью, и бывают спазмы поперечнополосатых (скелетных) мышц (например, при некоторых параличах), которые затрудняют движение, и гладких мышц сосудистых стенок (например, при стенокардии), бронхов (при бронхиальной астме), пищевода (кардиоспазм) желудка (пилороспазм), кишечника и другие, которые нарушают различные функции органов, и определяются как тонические, с длительным напряжением мышц, и клонические, с синхронным толчкообразным сокращением мышц, чередующиеся с расслаблением (например: «тризм» (судорога жевательных мышц) и «блефароспазм» (судорога круговых мышц глаза)). Спазмы могут иметь эпилептический механизм (вызываемый одновременным разрядом большой группы нейронов (гиперсинхронный разряд) и служат проявлением различных видов судорожных эпилептических припадков), и не эпилептический механизм, с разнообразным патогенезом, связанным с: неспецифическим повышением возбудимости сегментарных (реперкуссивные судороги) и супрасегментарных (рефлекторные судороги) структур ЦНС, дисфункцией нейронов вследствие аноксии (судороги при странгуляции) и аноксиишемии (судорожная форма обморока и др.), активацией некоторых мозговых структур под действием яда/токсина (токсические судороги), расстройством функции нейронов под влиянием эндокринных, электролитных и метаболических расстройств (например, тетанические судороги, судороги при дефиците витамина B6 и при гипогликемии (при снижении концентрации глюкозы в крови)), расстройством механизмов, принимающих участие в организации сна (судорога взора при постэнцефалическом паркинсонизме), нарушением супрасегментных влияний на сегментарный аппарат под действием психогенных факторов (истерические судороги) или органических поражений мозга (гормотонические судороги), местных нейрогенных нарушений (например, локальные судороги мышц), при недостатке натрия в крови (из-за его потерь организмом при повышенном потовыделении (при работе в условиях нагревающего микроклимата), мышечные спазмы (вызваные дефицитом магния (конвульсивные подёргивания, икота, нервный тик), связанные с тем, что магний блокирует излишний приток кальция в клетки, благодаря чему препятствует излишнему напряжению скелетных мышц и гладкой мускулатуры, и способствует их естественному расслаблению).

Контрактура или ограничение пассивных движений (лат. contractura — стягивание, сужение) в суставе, то есть такое состояние, при котором конечность не может быть полностью согнута или разогнута в одном или нескольких суставах, вызванное рубцовым стягиванием кожи, сухожилий, заболеваниями мышц, сустава, болевым рефлексом и другими причинами: наиболее частое осложнение внутрисуставных и околосуставных переломов, вывихов, ушибов суставов, огнестрельных повреждений конечностей, воспалительных и дегенеративно-дистрофических процессов в суставах, повреждений и заболеваний нервной системы и прочие. Встречаются контрактуры и врождённого происхождения. Контрактуры могут быть: пассивные (структурные, которые разделяются на артрогенные, миогенные, дерматогенные и десмогенные) и активные (неврогенные, которые разделяются на психогенные (истерические), центральные неврогенные (церебральные и спинальные), периферические неврогенные (ирритационно-паретические, болевые, рефлекторные и контрактуры при нарушениях вегетативной иннервации), а также могут быть и врождённые контрактуры.

Пассивные контрактуры (которые называются также местными) обусловлены механическими препятствиями, возникающими как в самом суставе, так и в тканях, окружающих его или расположенных вблизи сустава (в мышцах, сухожилиях, коже, фасциях и пр.).

У больных с неврогенными контрактурами ни в области сустава, в котором возникло ограничение движений, ни в окружающих сустав тканях нет местных механических причин, которыми можно было бы объяснить это ограничение движений. У таких больных обычно имеются явления выпадения или раздражения со стороны нервной системы, обусловливающие длительное тоническое напряжение отдельных мышечных групп. При этом наступает нарушение нормального мышечного равновесия между антагонистами, что и приводит уже вторично к сведению суставов.

Первоначально неврогенные контрактуры нестойки, поддаются коррекции, а при ликвидации неврологических нарушений и восстановлении нормальной функции нервной системы могут даже исчезнуть.

Постепенно, с течением времени, неврогенные контрактуры приобретают стойкость в связи с тем, что в них появляются компоненты пассивной контрактуры.

Тремор(от лат. tremor, «дрожание») представляет собой непроизвольные быстрые ритмичные колебательные движения частей тела или всего тела, вызванные мышечными сокращениями и связанные с временной задержкой корректирующих афферентных сигналов, в связи с чем реализация движения и сохранение позы происходит за счёт постоянной подстройки положения тела к какому-то среднему значению, и при утомлении и сильных эмоциях, а также при патологии нервной системы тремор существенно усиливается.

Интенционный тремор конечностей (от лат. intensio — стремление, усердие, рвение; напряжение) является нарушением мелкой моторики конечностей, проявляющимся в виде дрожания конечностей в 3—5 Гц под конец целенаправленного движения и усиливается при приближении к цели движения (появляется при выполнении точных движений), ритмичных и толчкообразных от небольших движений до крупных, с большой амплитудой (в состоянии полного покоя отсутствует), усиливаться при волнении, физическом и эмоциональном напряжении и сопровождается неспособностью поддержать фиксированное напряжение мышц, а также часты утомляемость и гипотония, возникает при органических поражениях мозга (мозжечка и его связей, а также ствола головного мозга, например, при дегенерации и атрофии ствола мозга и мозжечка, рассеянном склерозе, болезни Вильсона — Коновалова (гепатоцеребральной дистрофии), опухолях, сосудистых и токсических поражениях данных областей головного мозга, а также причинами могут быть поражение красных ядер и их связей, оливопонтоцеребеллярная дистрофия, спиноцеребеллярная дегенерация, наследственная сенсорная невропатия (болезнь Дежерина — Сотта), и может быть связан с передозировкой или отравлением фенитоином (дифенином), барбитуратами, литием, ртутью и фторурацилом.

Эссенциальный тремор (ЭТ) (доброкачественный тремор, или идиопатический тремор) представляет собой часто встречающееся медленно прогрессирующее неврологическое заболевание, сопровождающееся непроизвольным дрожанием 7—17 Гц конечностей тела (чаще рук, реже головы).

Тахикардия (др.-греч. ταχύς — быстрый и καρδία — сердце) представляет собой увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 ударов в минуту, и различается как патологическое явление (то есть увеличение ЧСС в покое) и как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха), возникает как проявление многих заболеваний (нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии), приводящих к патологическим последствиям: при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца (поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам) и ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца (поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта).

Тахипноэ, англ. tachypnea, tachypnoea (от tachy — часто и pnein — дышать) представляет собой учащённое поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту для взрослого), так как воздух поступает преимущественно в «мёртвое» пространство, что приводит к альвеолярному гиповентиляционному синдрому. Тахипноэ возникает в результате усиленной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации протонов (рефлекс с хеморецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы лёгких). Тахипноэ наблюдается при лихорадке, застое в лёгких, ателектазе, пневмонии, других симптомах и заболеваниях.

Зуд(лат. pruritus) представляет собой неприятное ощущение раздражения, жжения и покалывания в каком-либо участке кожи, вызванное различными причинами (воздействие химических веществ, бактерий или паразитов), выражается в острой потребности потереть или почесать некоторый участок кожи (или слизистой), однако при расчёсывании зуд обычно только усиливается, а тепло усиливает зуд, но охлаждение его уменьшает, и вызываться зуд раздражением нервных окончаний под воздействием следующих причин:

вызываться раздражением нервных окончаний под воздействием следующих причин:

- стрессы и психические расстройства;

- попадание на кожу раздражающих веществ: кислот, щелочей, боевых отравляющих веществ (адамсит и другие ирританты);

- воздействие других организмов: паразиты (чесоточный зудень и гельминты), укусы (вши, блохи, постельные клопы и гнус), ужаливание (осами, пчёлами, муравьями и т. д.), контакт с некоторыми растениями;

- заболевания: кожные заболевания (экзема, псориаз, опоясывающий лишай, микозы и сибирская язва), аллергия, лимфогранулематоз, геморрой и сахарный диабет;

- последствия ожогов и обморожений;

- процесс заживления ран (особенно сильно проявляется в фазе активного заживления повреждений);

- травмы кожных покровов: раздражение трением: мозоли, и потёртости (особенно инфицированные), механическое повреждение кожи тонкими и острыми микрообъектами (обломки волокон стекловаты, занозы и колючки), раздражение после бритья;

- нерегулярное проведение гигиенических процедур.

Отёк(лат. oedema) проявляется избыточным накоплением жидкости в органах и во внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические (при которых главную роль играет повышение давления в капилляре), гипопротеинемические (главной причиной образования которых является: уменьшение содержания в плазме крови белков (особенно альбуминов) и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани), мембраногенные (образование которых обусловлено: повышением проницаемости капилляров (вследствие их токсических повреждений), воспалительным процессом и нарушением нервной регуляции). Отёк может быть, как местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, так и общим. При выраженном общем отёке (определяемом при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка) обычно наблюдается предшествующее значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме (так называемый пред отёк). Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) является важнейшим показателем сердечной недостаточности, когда вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард). Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёки, при заболеваниях почек (нефрит и др.), появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют: задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют: развивающиеся эндокринные сдвиги (с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях), которые, в свою очередь, ведут к задержке жидкости при одновременном увеличении выработки антидиуретического гормона (вазопрессина), что затем приводит к увеличению обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения являются основной причиной происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Местный отёк при тромбофлебите является следствием нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба (он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно). При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности на ощупь плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и других) является следствием повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления (кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно).

Флегмона или жар (от др.-греч. φλεγμονή — жар, воспаление) является разлитым гнойным острым воспалением клеточных пространств, не имеющим чётких границ (в отличие от абсцесса), и по местоположению могут быть подкожные, под фасциальные, межмышечные, забрюшинные, околопочечные (при паранефрите), околопрямокишечные (при парапроктите), в клетчатке средостения, в стопе, в кисти и другие, симптомами которой являются боль, отёк (при подкожной флегмоне — гиперемия кожи), повышение температуры тела, озноб и другие, возможен переход воспалительного процесса на соседние органы и развитие сепсиса.

Лихорадка (лат. febris) является неспецифической защитной реакцией организма (симптомом, защитной реакцией на инфекцию) в ответ на действие пирогенов (веществ, вызывающих повышение температуры), реализуемая за счёт временной перестройки системы терморегуляции (во временном смещении установочной точки температурного гомеостаза организма на более высокий уровень, при одновременном сохранении механизма терморегуляции). Из-за суточного разброса лихорадка считается в том случае, когда в одни и те же сутки минимальная суточная температура тела больше 37,2℃, максимальная больше 37,7℃, и разница между ними 0,5℃ и выше. Также существенно соотношение температур в прямой кишке (самая высокая температура в теле), во рту и в подмышечной впадине (определяется наиболее низкая из этих трёх). Если такое соотношение нарушено, например, температура во рту выше, чем в прямой кишке, то это свидетельствует о лихорадке. Лихорадка является иммунным воспалительным ответом организма на инфекцию и носит защитный характер (повышение температуры усиливает иммунный ответ организма и одновременно у бактерий и вирусов снижается способность к размножению (создаются неблагоприятные условия для существования некоторых патогенов, преимущественно бактерий)). Этот эффект не действует при вирусном заболевании, так как вирус размножается внутри клеток, используя компоненты клетки-хозяина, поэтому, когда от высокой температуры погибает вирус, погибает и клетка (белки вируса и клетки сворачиваются при одинаковой температуре). Инфекционная лихорадка в норме имеет временный характер, при повторной встрече с возбудителем заболевания организм справляется с ним без повышения температуры, а уже при температуре около 40℃ и выше чрезмерно опасна: повышается скорость метаболизма и ускоряется потребление кислорода, усиливается потеря жидкости, создаётся повышенная нагрузка на сердце, что может быть опасно для хронически больных и маленьких детей (однако при большинстве заболеваний температура не поднимается выше 39,5−40℃, что не грозит стойким расстройством здоровья и данное повышение температуры считается нормальным в течение не более трёх дней (суток)).

Пирогены представляют собой вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей и наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерии, действующие опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Эндогенные пирогены имеют лейкоцитарное происхождение (например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α), и выделяются в основном клетками иммунной системы (моноцитами, макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, а также гранулоцитами), многие из которых, кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина), оказывают и ряд других важных эффектов.

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу, причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции (это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергетических затрат и обеспечивает большую скорость разогревания тела), а у новорождённых детей, наоборот, главным является повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических кровеносных сосудов и уменьшения притока тёплой крови в ткани. Наибольший эффект создаётся за счёт спазма кожных сосудов и прекращения потоотделения (под действием симпатической нервной системы), тогда кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к феномену «гусиной кожи». Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигналы с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции, и далее поступает в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи объясняется мышечной дрожью, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и не сократительный термогенез в таких внутренних органах, как мозг, печень и лёгкие.

Субфебрильная температура (субфебрильная лихорадка) представляет собой повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,1—38,0 °C, и наблюдается при многих заболеваниях (в частности, может свидетельствовать о вялотекущем воспалительном процессе).

Гиперпирексия, гиперпиретическая или чрезмерная лихорадка (от др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πῠρετός — лихорадка) является лихорадкой с экстремально высокой температурой тела, превышающей 41,0 °C (по принятой в англоязычной медицине классификации — 41,5 °C). Такая высокая температура опасна для жизни и рассматривается как неотложное состояние, требующее немедленной медицинской помощи, то есть немедленное агрессивное охлаждение тела до температуры менее 38,9 °C (ванны с ледяной водой или лёд, прикладываемый к местам наиболее интенсивного поверхностного кровообращения: шее, подмышкам и паховой области), улучшающее шансы на выживание при гиперпирексии.

Токсикоз или интоксикация (греч. τοξικός — ядовитый) представляет собой болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (например, микробных и других паразитов) или вредных веществ эндогенного происхождения (например, при гестозе беременных, тиреотоксикозе), выделяемых самим организмом при различных нарушениях работы его систем, и имеет два периода течения токсикоза:

- генерализованную реакцию, с различными вариантами течения (токсикоз с энцефалическим синдромом, токсическую энцефалопатию (нейротоксикоз), кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием (токсикоз с интестинальным (кишечным) синдромом), токсикоз Кишша (гипермотильный токсикоз у детей раннего возраста, с острой коронарной недостаточностью на фоне вирусной инфекции, протекающей как ОВРИ), молниеносную форму токсикоза, синдром Уотерхауса-Фридериксена (токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (гипокортицизм)).

— период локализации патологического процесса, со следующими вариантами течения: с синдромом Рея (токсикозом с печёночной недостаточностью), с гемолитико-уремическим синдромом (синдромом Гассера, с токсикозом с острой почечной недостаточности) и с токсико-септическим состоянием (при стафилококковой инфекции).

Вовремя генерализованной реакции в картине токсикоза доминируют неврологические расстройства, состояние «неестественного» сна чередуется с периодами возбуждения, а с развитием коматозного состояния может возникать полная утрата сознания.

В сердечно-сосудистой системе будут преобладать нарушения периферического кровотока, «мраморность» кожи, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), громкие, хлопающие тоны сердца, снижение АД и суточного диуреза (объёма мочи).

Дисфункции желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляются рвотой, поносом, парезом кишечника (гастропарез), анорексией (отсутствием аппетита). Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно, а компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена, отклонения в кислотно-основном состоянии, при этом геморрагический синдром (кровоточивость слизистых оболочек) выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения, свидетельствующего о диссеминированном (распространённом) внутрисосудистом свёртывании.

Желудочно-кишечный тракт при токсикозе находится в состоянии кислотного поражения и при ярко выраженной рвоте, то и дело совершает позывы к уже пустому желудку, и он, не справляясь с избытком кислоты, подавляет функцию поджелудочной железы, а она угнетает выбросами желчный пузырь.

Различают следующие виды токсикоза: токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена), токсикоз с печёночной недостаточностью (синдром Рейя), гемолитико-уремический синдром (токсикоз с острой почечной недостаточностью), токсикозы беременных, токсико-септическое состояние (при проникновении стафилококка).

Комплексное лечение токсикоза подразумевает: оказание первой помощи, выведение из организма ядов, идентификация причин отравления и последующее введение специфических антидотов (противоядия), реабилитация.

Тошнотапроявляется тягостным ощущением в подложечной области, груди, полости рта и глотке, нередко предшествует рвоте, и возникает при диетических погрешностях, отравлениях, заболеваниях органов брюшной полости, центральной нервной системы, при беременности, укачивании и т. д.; при тошноте тонус желудка снижен, перистальтика или отсутствует или сильно замедлена, и, в то же время, тонус двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки повышается, что вызывает дуоденогастральные рефлюксы (ДГР), с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок; при позывах к рвоте во время вдоха при закрытом рте отмечается судорожное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы, а во время выдоха — передней брюшной стенки. При этом тонус антрального отдела желудка повышается, а тела и кардиального отдела — снижается. Причинами, способными привести к развитию данного симптома разнообразны, к наиболее распространённым относятся заболевания желудочно-кишечного тракта, отравления, различные интоксикации, морская болезнь, а утренняя тошнота может быть одним из первых признаков беременности.

Рвота(лат. vomitus) проявляется рефлекторным извержением (эвакуацией) содержимого желудка (иногда и двенадцатиперстной кишки) через рот (редко и через нос) и обусловливается сокращением мышц брюшного пресса, при котором выходная часть желудка плотно закрывается, тело желудка расслабляется, открывается вход в желудок (через пищевод), расширяются пищевод и полость рта (весь этот рефлекторный акт регулируется рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге). Рвоте обычно предшествует тошнота, непроизвольные глотательные движения, учащённое дыхание, усиленное выделение слюны и слёз. Рвотные массы обычно состоят из остатков пищи, желудочного сока, слизи, и могут также содержать жёлчь и другие примеси (кровь, гной). Рвота происходит при ряде инфекций (скарлатине, тифе и т. п.), отравлениях (пищевых, медикаментозных, алкогольных, наркотических), накоплении в крови токсичных продуктов обмена (рвота при поражении почек, а также при ацетонемии у детей и взрослых), у беременных, при раздражении брюшины, гастритах, язвенной болезни (вследствие раздражения) и других. В ряде случаев рвота освобождает организм от вредных веществ, но чаще является лишь неприятным симптомом других заболеваний: может также возникать при сильных волнениях, фобиях, эмоциях отрицательного характера, является симптомом расстройства центров нервной системы (нарушение мозгового кровообращения, сотрясения мозга, менингит и т. п.), возникать при раздражении вестибулярного аппарата (например, при морской болезни).

Запор(синонимы констипация, обстипация) проявляется в замедленной, затруднённой или систематически недостаточной дефекации (опорожнении кишечника, калоизвержении). Нормальным можно считать количество дефекаций от трёх раз в сутки до трёх раз в неделю; для запора характерны малое количество кала, повышенная его твёрдость и сухость, присутствие в стуле каловых камней, отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации, и изменение привычных для данного человека частоты и ритма стула дефекаций — также важный признак запора. Отсутствие дефекаций в течение нескольких суток определяется как острый запор, причиной которого может быть непроходимость кишечника — механическая (например, из-за развивающейся опухоли) или динамическая (как следствие воспалительного процесса в брюшной полости), как результат побочного действия лекарств, при черепно-мозговых травмах, при длительном постельном режиме. Причины возникновения запоров могут быть самые разнообразные, в частности такие как: неправильное питание, в том числе недостаток в рационе пищевых волокон (клетчатки) или жидкости, низкая физическая активность, задержка в пользовании туалетом, неумеренное потребление слабительных, беременность, путешествия, приём некоторых медикаментов, болезни анальной области (геморрой, трещина заднего прохода), моторные нарушения кишечника, патологии тазового дна, аномалии развития толстой кишки и её иннервации, травмы спинного мозга, синдром раздражённого кишечника, гормональные нарушения и другие. Способствуют опорожнению кишечника: ржаной хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, хлеб (содержащий значительное количество отрубей), крупы (гречневая, ячневая, овсяная), мясо с большим количеством соединительной ткани, рыбий жир, соленья, маринады, безалкогольные напитки (минеральные воды, лимонад, соки), квас, сметана, сливки, кисломолочные продукты (простокваша, однодневный кефир), при этом больной, страдающий запорами, должен выпивать в сутки более 0.03 л жидкости на 1 кг веса тела.

Ознобвызывается спазмом поверхностных (кожных) кровеносных сосудов с ощущением холода, сопровождающимся мышечной дрожью (главным образом жевательных мышц, затем мышц плечевого пояса, спины и конечностей) и спазмом кожных мышц («гусиная кожа»). Озноб часто возникает при переохлаждении, а также в начале лихорадки при инфекциях, травмах и других заболеваниях. При ознобе отдача тепла организмом во внешнюю среду уменьшается, а выработка его возрастает (вследствие мышечных сокращений), что ведёт к повышению температуры тела, после чего озноб обычно кончается. У здорового человека озноб возникает при действии холода как нормальная защитная реакция организма, а у легко возбудимых людей озноб может появиться и при сильном волнении или испуге.

Астения(от др.-греч. ἀσθένεια — бессилие), (астеническое состояние, астенический синдром, астеническая реакция, нервно-психическая слабость, синдром хронической усталости) является болезненным состоянием, проявляющимся: повышенной утомляемостью (с крайней неустойчивостью настроения), ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов, раздражительной слабостью (выражающейся повышенной возбудимостью и быстро наступающей вслед за ней истощаемостью), аффективной лабильностью (с преимущественно пониженным настроением с чертами капризности и неудовольствия), слезливостью и возможными расстройствами памяти, возникает в результате истощающих заболеваний внутренних органов, инфекций, интоксикаций, эмоциональных, умственных и физических перенапряжений, при неправильно организованном труде, отдыхе, питании, а также при нервных и психических болезнях (проявления астении зависят от основного заболевания, вызвавшего её, например, при атеросклерозе: выражены нарушения памяти и слезливость; при гипертонической болезни: различные головные боли и неприятные ощущения в области сердца).

Утомление (слабость) или усталость представляет собой физиологическое и психологическое состояние человека, которое является следствием напряжённой или длительной работы, субъективно ощущается как усталость и проявляется во временном снижении работоспособности, а длительное утомление может привести к переутомлению, которое опасно для здоровья человека. К внешним признакам утомления относятся: изменение цвета кожи, повышенное выделение пота, нарушение ритма дыхания, нарушение координации движений, медленные движения, а к внутренним признакам относятся: появление болевых ощущений в мышцах и головокружение.

Переутомление является состоянием, возникающим вследствие долгого отсутствия отдыха организма человека (утомление — это усталость, всеобщее истощение организма, а переутомление — это стадия длительного хронического утомления). При хроническом утомлении ночной отдых полностью не восстанавливает снизившуюся за день работоспособность, и вызывает ослабление организма, снижение его сопротивляемости внешним воздействиям, что выражается в повышении заболеваемости и травматизма, а также это состояние предрасполагает к развитию неврастении и истерии. Переутомление опасно для здоровья человека, и особенно опасно для детского организма. Основной причиной для возникновения переутомления является несоответствие продолжительности и тяжести работы и времени отдыха, и кроме того, развитию переутомления могут способствовать неудовлетворительная обстановка труда, неблагоприятные бытовые условия, отсутствие отдыха, плохое питание, физические нагрузки на организм.

Основными симптомами при переутомлении являются: отсутствие желания сна как такового, пониженная реакция, покраснение глазного яблока, отеки лица, изменение цвета кожи лица, тошнота, рвота, обморок, дискомфорт и нервозность, при этом: усталость, не прекращающаяся после 5—7 часов отдыха, постоянные болезни, головные боли, безуспешные попытки заснуть (особенно в раннее время), раздражительность, снижение внимания, памяти, способности концентрации, эмоциональный сдвиг, гипертония, боли в животе.

Сон(лат. somnus) является периодически возникающим физиологическим состоянием, противоположным состоянию бодрствования, характеризующийся пониженной реакцией на окружающий мир, присущим человеку и связан с расслаблением мышц и уменьшением восприятия окружающих раздражителей, и характеризуется: снижением уровня сознания, зевотой, понижением чувствительности сенсорных систем, снижением частоты сердечных сокращений и секреторной деятельности желёз (слюнных - появляется сухость слизистой рта и слёзных - появляется жжение глаз, слипание век). Функции сна: обеспечивает переработку и хранение информации (в медленной фазе облегчает закрепление изученного материала, а в быстрой реализует подсознательные модели ожидаемых событий), восстанавливает иммунитет, в том числе путём активизации T-лимфоцитов (борющихся с простудными и вирусными заболеваниями), обеспечивает выведение из мозга вредных продуктов жизнедеятельности мозговых клеток (функционирующая в мозге так называемая «глимфатическая система» наиболее активна в ночной период суток, во время фазы медленного сна). Нарушение физиологической структуры сна считается фактором риска, который может приводить к бессоннице. Сон при свете способствует ожирению и развитию различных заболеваний, в том числе онкологических (причиной является недостаток мелатонина, выработка которого происходит в ночное время, а пик часто наступает в 2:00—3:00 часа по местному солнечному времени).

Бессонница, также известная как инсомния (от лат. in- — приставка «не-», «без-» и лат. somnus «сон»), асомни́я (др.-греч. ἀ- «без» и «сон»), диссомния (др.-греч. δυς- «плохой» и «сон»), агрипни́я (др.-греч. ἀγρυπνία, agrupníā «бодрствование, бессонница») является расстройством сна, которое характеризуется недостаточной продолжительностью или неудовлетворительным качеством сна, либо сочетанием этих явлений на протяжении значительного периода времени, а причины бессонницы могут быть разными: неблагоприятные условия засыпания (шум, смена привычного места, физический и психический дискомфорт и другие), нарушения гигиены сна, психосоциальные стрессы, вынужденное смещение ритма сон-бодрствование из-за смены часовых поясов или рабочих часов, приём лекарственных средств (симпатомиметики, аноректические средства, кортикостероиды, тиреоидные гормоны, леводопа, амантадин, некоторые антидепрессанты и нейролептики (антипсихотические препараты), бета-блокаторы, психостимуляторы, ноотропы и другие) или вредных веществ (приём алкогольных напитков либо кофеина, который содержится не только в кофе, но и в чае, коле, шоколаде, табакокурение, приём различных наркотиков: например, марихуаны, кокаина, ЛСД, амфетаминов), токсические факторы, соматические и неврологические расстройства, эндокринные расстройства (гипотиреоз, тиреотоксикоз (гипертиреоз), гипогликемия), заболевания органов дыхательной системы (бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания), заболевания желудочно-кишечного тракта (например, эзофагальный рефлюкс), неврологические заболевания (например, болезнь Паркинсона, деменция) и черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (причиной бессонницы при этом могут быть лихорадка, ночная потливость (потоотделение)), сердечно-сосудистые заболевания, любые состояния, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом (например, фибромиалгия (симметричная мышечно-скелетная боль), артрит (воспаление суставов), опухоли мозга, кишечная непроходимость, фантомная боль), кожные заболевания, сопровождающиеся зудом, особые синдромы (ночной миоклонус (миоклония (myoclonus) выраженная непроизвольными кратковременными (до 0,1 с.) сокращениями определенных мышц или целых групп мышц, возникающими как при движениях, так и в состоянии сна), синдром беспокойных ног (движение ногами во время сна), центральное апноэ (апноэ во сне - прекращение лёгочной вентиляции во время сна более чем на 10 секунд), синдром Пиквика (крайняя степень ожирения с альвеолярной гиповентиляцией), бруксизм (от др.-греч. βρυγμός — «зубной скрежет» проявляется скрежетом зубами во время сна), наследственное заболевание (фатальная семейная бессонница), психические расстройства (в особенности депрессия и тревожные расстройства), пожилой возраст, период менопаузы, первичная бессонница детей и подростков.

Бессонница проявляется следующими симптомами: плохим засыпанием, трудностью сохранения сна и/или плохое качество сна, нарушения сна отмечаются не меньше 3 раз в неделю в течение месяца, обеспокоенность бессонницей и её последствиями (ночью и в течение дня), выраженный дистресс, либо нарушение социального и профессионального функционирования, вызванное неудовлетворительной продолжительностью и/или качеством сна.

Последствия бессонницы при хроническом недостатке сна: окислительный стресс (старение), что негативно отражается на процессах обучения, кратковременной и долговременной памяти, увеличении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркт миокарда и инсульт), нарушении процесса остеогенеза (процесса формирования костной ткани), ухудшении метаболизма, что приводит к появлению лишнего веса.

Сонливость или гиперсомния обозначает наличие чрезмерной дневной сонливости или избыточной продолжительности сна, и следует различать психофизиологическую гиперсомнию, наблюдающуюся у здоровых лиц при недостаточном ночном сне или в условиях стресса, и различные патологические варианты гиперсомнии, например, нарколепсию, идиопатическую гиперсомнию, различные феномены сна (синдром апноэ во сне, двигательные расстройства во сне), невротические расстройства, посттравматическую гиперсомнию, лекарственную гиперсомнию, нарушение циркадных ритмов и т.д. Среди известных причин гиперсомний известны травмы головного мозга, невротические расстройства, клиническая депрессия, уремия, фибромиалгия, апноэ сна, синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей, также гиперсомния может быть побочным эффектом приёма некоторых психотропных препаратов, возможно развитие гиперсомнии при наркомании, алкоголизме, и вследствие генетической предрасположенности.

Кашельявляется врождённым защитным безусловным рефлексом и защитно-приспособительной реакцией, являющимися частью иммунной системы организма, и представляет из себя форсированный выдох через рот, вызванный сокращениями мышц дыхательных путей из-за раздражения кашлевых рецепторов, расположенных вдоль всего дыхательного пути (в носу, придаточных пазухах носа, глотке, гортани, трахее, бронхах, плевре, а также в ушном канале, желудке, околосердечной сумке, диафрагме). Ткань паренхимы легких (бронхиолярная и альвеолярная) не содержит кашлевых рецепторов. Импульсы от стимулируемых кашлевых рецепторов передаются по нервам (блуждающий, языкоглоточный, тройничный, грудобрюшной) в «кашлевой центр» в продолговатом мозге. Физиологическая роль кашля состоит в очищении дыхательного тракта от посторонних веществ, предупреждении механических препятствий, нарушающих его проходимости и обеспечении сохранности и очищения трахеобронхиального дерева от раздражающих агентов (мокрота, слизь, гной, кровь) и инородных тел (пыль, кусочки пищи и другие), является непроизвольной физиологической реакцией, однако может быть вызван и произвольно. Кашель может быть не признаком болезни, а лишь симптомом, который в свою очередь можно лечить отдельно.

Кашлевой акт происходит следующим образом: начинается он коротким и глубоким вдохом (около двух секунд), в конце которого рефлекторно сокращаются мышцы гортани, закрывающие голосовую щель (одновременно повышается тонус бронхиальной мускулатуры), затем возникает внезапное сильное сокращение брюшных мышц, направленное на преодоление сопротивления временно закрытой голосовой щели (в этот период внутригрудное давление достигает 100 мм Hg) и вслед за этим голосовая щель мгновенно раскрывается и происходит форсированный выдох (градиент давления воздуха в дыхательных путях и в атмосфере, сужение трахеи приводит к созданию потока воздуха, скорость которого может достигать скорости звука).

Головокружение представляет из себя ощущение мнимого вращения пространства вокруг себя или себя в пространстве (системное головокружение), либо ощущение чувства приближающейся потери сознания, неуверенности, нечёткости зрения, неустойчивости, шаткости (не системное головокружение) и данный симптом (один из множества заболеваний) является одним из самых частых симптомов в неврологии (чаще встречается лишь головная боль).

Системное головокружение связано с поражением вестибулярного анализатора и возникают при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении (ДППГ), причина этого заболевания попадание отолитов (микроскопических кристаллов карбоната кальция) из преддверия внутреннего уха в полукружные каналы и, когда при наклоне головы меняется положение канала, отолиты в нём начинают перемещаться под действием силы тяжести, и это их движение и провоцирует ощущение головокружения, при болезни Меньера, вестибулярном неврите, рассеянном склерозе, невриноме и инсульте.

Несистемное головокружение возникают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, неврологических, психических расстройствах (чаще всего при тревожных расстройствах), анемии, аритмии, ортостатической гипотензии, гипогликемии, гипоксии.

Вне зависимости от причины головокружения её могут сопровождать следующие симптомы: в той или иной степени, тошнота и/или рвота, бледность, изменение пульса и артериального давления. Кроме того, в зависимости от причины (черепно-мозговая травма, воспалительные заболевания среднего уха, эндокринные нарушения, гипертоническая болезнь, мигрень, эпилепсия, приём определённых лекарств) наряду с головокружением могут возникать и другие симптомы: головная боль, фотофобия (непереносимость яркого света), снижение слуха, шум и распирание в ухе, нарушение глотания, изменение голоса, речи, двоение в глазах, тревожность, нарушение сна, сниженное настроение.

Бред(лат. dēlīrium) представляет из себя расстройство содержания мышления (то есть одной из сфер психики и симптом поражения головного мозга человека), с возникновением не соответствующих реальности болезненных представлений, рассуждений и выводов, в которых больной полностью и непоколебимо убеждён, и которые не поддаются коррекции и возникают только на патологической основе (данные признаки являются поверхностными, не отражают сущности бредового расстройства и не определяют, но лишь предполагают наличие бреда), всегда эгоцентричен (то есть имеет существенное значение для личности больного) и имеет яркую аффективную окраску, так как создаётся на почве внутренней «потребности бреда», которая всегда только аффективна. Возможен культуральный патоморфоз бреда: если в средневековье преобладали бредовые идеи, связанные с одержимостью, магией и приворотом, то в наше время встречается бред воздействия «телепатией», «биотоками» или «радаром». Бред возникает на патологической почве (то есть бред является проявлением заболевания), пара логичен (то есть построен на основании собственной внутренней логики бреда, исходящей из внутренних (всегда аффективных) потребностей психики больного), в большинстве случаев (кроме некоторых вариантов вторичного бреда) сознание сохраняется ясным (то есть нет нарушений сознания), избыточен и не соответствует объективной реальности (однако выражается со стойкой убеждённостью в действительности бредовых идей, в чём и проявляется «аффективная основа бреда»), не поддаётся никакой коррекции (в том числе к суггестии и бредовая точка зрения неизменна), при бреде присутствуют глубокие нарушения личности (вызванные центрированием вокруг бредовой фабулы), бредоподобные фантазии при бреде отличаются отсутствием стойкой убеждённости в их достоверности и тем, что никак не влияют на бытие и поведение субъекта, но интеллект, как правило, сохранён или немного ослаблен, однако при сильном ослаблении интеллекта бредовая система распадается (так как в крайних случаях слабоумия не могут образовываться даже нелепые идеи).

Бред глубоко затрагивает все сферы психики больного (особенно сильно влияя на эмоционально-волевую и аффективную сферы, фактически исходя из последней), мышление перестраивается в полном подчинении бредовой фабуле и соответственно изменяется поведение: больной может неделями не пить пресной воды потому, что наделяет её какими-то опасными для себя свойствами, подзаряжаться от электросети (вообразив себя электровозом, но остальные мнестические функции собственно бредом не затрагиваются, например, биолог может думать об инопланетянах в подвале дома, дурно на него влияющих, и продолжать эффективно работать по специальности.

Первичный бред (интерпретативный, примордиальный или словесный, к которому относятся паранойяльный и систематизированный парафренный бред), при котором поражается мышление: рациональное, логическое познавательное, искажены суждения (последовательно подкреплённые рядом субъективных доказательств, имеющих свою систему), при этом восприятие больного не нарушено, и он может длительное время сохранять работоспособность, но, при обсуждении с больным предметов, имеющих отношение к бредовой фабуле, отмечается аффективное напряжение, которое может дополняться эмоциональной лабильностью. Первичный бред отличается чрезвычайной стойкостью и существенной резистентностью к лечению.

Вторичный (чувственный, образный, галлюцинаторный) бред возникает вследствие нарушения восприятия, с преобладанием иллюзий и галлюцинаций, при котором бредовые идеи фрагментарны, непоследовательны (первичное нарушение восприятия), а нарушения мышления наступают вторично: происходит бредовая интерпретация галлюцинаций (при отсутствии умозаключений), которые осуществляются в форме инсайтов (ярких и эмоционально насыщенных озарений). При чувственном бреде (бреде восприятия): фабула внезапная, наглядная, конкретная, насыщенная, полиморфная и эмоционально яркая, а при образном бреде (бреде представления): происходят разрозненные, отрывочные представления по типу фантазий и воспоминаний. Вторичный бред устраняется лечением основного заболевания или симптомокомплекса.

Галлюцинация (новолат. hallucinatio < лат. alucinatio — бессмысленная болтовня, бредни, несбыточные мечты) представляет собой образ, возникающий в сознании без внешнего раздражителя (при сильной усталости, употреблении алкоголя, некоторых психотропных веществ и при некоторых психических и неврологических заболеваниях).

Висцеральные галлюцинации, при которых больной указывает на: наличие конкретных предметов, живых существ, находящихся в его внутренних органах, под кожей, на ощущение прохождения электрического тока по телу.

Императивные (от лат. Imperare — приказывать) галлюцинации являются вербальными галлюцинациями, отличающимися приказным, повелевающим тоном («голоса» приказывают совершать поступки, опасные для больного или окружающих).

Псевдогаллюцинации, при которых воспринимаемый объект или явление находится в иллюзорном психическом пространстве.

Функциональные галлюцинации, при которых мнимый предмет или явление воспринимаются на фоне реально существующего, действующего на тот же анализатор (например, в шорохе листвы, журчании воды человек слышит человеческую речь), например, феномен следов («зрительное эхо») (нарушение восприятия, при котором движущиеся объекты видятся как ряд дискретных образов) и может быть у психически здоровых людей, например, при переутомлении.

Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации, возникающие у психически здоровых людей преимущественно в виде зрительных и слуховых образов, напоминающих события прожитого дня, при переходе от бодрствования ко сну и от сна к бодрствованию.

Элементарные галлюцинации с незавершённой предметностью (зрительные и слуховые галлюцинации в форме отдельных звуков (акоазмы) или беспредметных образов (фотопсии)).

Психомоторное возбуждение представляет собой патологическое состояние, характеризующееся двигательным беспокойством разной степени выраженности (от суетливости до разрушительных действий), сопровождающееся речевым возбуждением (многоречивость, выкрики фраз, слов и отдельных звуков), с ярко выраженными аффективными расстройствами: тревогой, растерянностью, гневом, злостью, агрессивностью, весельем и так далее, и возникает при:

- острой реакции на стресс у психически здоровых лиц при экстремальных ситуациях (реактивный психоз) сразу же после психической травмы (выражается двигательным беспокойством разной степени выраженности (от однообразного монотонного возбуждения с нечленораздельными звуками до картины бессмысленного возбуждения с паническим бегством, нанесением самоповреждений или суицидом и может сменяться ступором);

- острых стадиях инфекционных заболеваний с интоксикацией ЦНС токсинами бактерий или вирусов;

- поражениях головного мозга (черепно-мозговые травмах и прогрессивном параличе;

- эпилепсии (возникающее при сумеречном расстройстве сознания у больных эпилепсией (важен анамнез), характеризующееся внезапным началом и столь же внезапным концом, сопровождающееся злобой, агрессивностью, полной невозможностью контакта (чрезвычайно опасны для окружающих, так как разрушают все, что встречается на пути);

- острых и хронических интоксикациях, в том числе атропиновых и алкогольных, алкогольном психозе или алкогольной делирии;

- делирии (галлюцинаторном помрачении сознания, с преобладанием зрительных галлюцинаций, сопровождающихся образным бредом (ложным умозаключением, не соответствующим действительности, возникающим в связи с болезнью), чувством страха, тремором, тахикардией, потливостью, субфебрильной температурой, гиперрефлексией);

- гипоксии и токсическом поражении головного мозга в прекоматозных и коматозных состояниях различной этиологии;

- истерии, являющейся ответной реакцией на внешний раздражающий фактор (однако вызвавшая его причина не соответствует силе ответной реакции, связанной с психологическими особенностями характера больных), в виде: возбуждения со злобностью, агрессивностью (адресуемой конкретным лицам, обидевшим больного), характерной демонстративностью в поведении, стремлением больного привлечь внимание окружающих, вызвать их сочувствие или одобрение, при этом больные рыдают, кричат, замахиваются руками, производят агрессивные действия в отношении окружающих, а также могут быть демонстративные суицидальные попытки;

- психических заболеваниях: депрессивном психозе (развивается у больных депрессией при резком усилении депрессивных переживаний в виде нарастающей невыносимой тоски, безысходности, отчаяния, при которых больные мечутся, стонут, воют, упорно наносят себе повреждения и активно стремятся к суициду), маниакальном возбуждении (при котором происходит быстрая смена настроения от веселья до гнева, суетливость, также больные не могут усидеть на месте, во всё вмешиваются, берутся за множество дел (ни одного не заканчивая), проявляют идеи величия, а когда им возражают становятся гневливыми), шизофрении, биполярном аффективном расстройстве,

смешанной депрессии (состоянии, которое может встречаться как в рамках биполярного расстройства, так и в рамках униполярной депрессии.

На развитие психомоторного возбуждения влияют: нарушения обмена веществ, нейрорефлекторные механизмы, иммунные и аутоиммунные реакции, прямой токсический эффект различных ядов, ишемия мозга и психологические особенности личности.

Психомоторное возбуждение проявляется усилением психической и двигательной активности, со следующей симптоматикой:

- острым течением заболевания;

- нарушением сознания, которое может проявляться делирием, помрачением сознания (сумеречное сознание), бредом;

- ускоренным и разорванным (диссоциативным) мышлением;

- иллюзиями и галлюцинациями;

- отсутствием критики к своему состоянию (настроение, повышенное эйфоричное (гипертимное)).

При психомоторном возбуждении требуется немедленная госпитализация больного в психиатрическую больницу, с изоляцией, а при необходимости его фиксация (связывание, привязывание к кровати, использование смирительной рубашки), так как эти больные опасны для окружающих.

Анорексия (др.-греч. ἀ- «без-, не-» + ὄρεξις «позыв к еде») является синдромом, заключающимся в полном отсутствии аппетита при объективной потребности организма в питании, который сопровождает большинство метаболических заболеваний, инфекций, болезней пищеварительной системы, паразитарных инфекций, а также возникающий по другим причинам и может приводить к белково-энергетической недостаточности. Выделяют следующие разновидности синдрома: первичная анорексия при утрате чувства голода, связанная с гормональной дисфункцией, неврологической патологией, злокачественными опухолями, и лекарственная анорексия, вызываемая приёмом специальных анорексигенных препаратов с целью снижения массы тела, либо побочным действием других препаратов (антидепрессантов, психостимуляторов, антагонистов гормонов и прочими)

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), (нутритивная недостаточность) является состоянием питания человека, при котором дисбаланс энергии, белков и других питательных веществ в организме ведёт к измеримым нежелательным эффектам на тканях, к функциональным и клиническим исходам при болезнях.

Причинами возникновения БЭН являются: неадекватное поступление пищи (анорексия, тошнота, частые обследования, дисфагия, несбалансированное питание), повышенные потребности организма при заболеваниях (лихорадка, гиперметаболизм, лучевая и химиотерапия, медикаментозное лечение), повышенные потери питательных веществ и энергии (гиперкатаболизм, рвота, свищи, диарея, дренажи), мальабсорбция (сердечная недостаточность, кишечная непроходимость и диарея).

Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание) является тяжёлой формой белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности, и в основном наблюдается у детей до 1 года.

Амнезия (от др.-греч. ἀ- отрицательная частица + μνήμη «память» — забвение) является заболеванием с симптомами потери памяти, особенно на недавние важные события, или неполными воспоминаниями о произошедших событиях, разделяется на спонтанную и временную, когда воспоминания возвращаются в хронологическом порядке, начиная с самых старых, а воспоминания о последних событиях, предшествовавших амнезии, зачастую не возвращаются никогда, причинами которой могут быть органические (в частности, травма головы, органическая болезнь мозга, алкоголизм, отравление снотворными или другими веществами) и психологические (например, вытеснение воспоминаний о психической травме, такие амнезии называют психогенными).

Отёк(лат. oedema) проявляется избыточным накоплением жидкости в органах и во внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические (при которых главную роль играет повышение давления в капилляре), гипопротеинемические (главной причиной образования которых является: уменьшение содержания в плазме крови белков (особенно альбуминов) и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови, с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани), мембраногенные (образование которых обусловлено: повышением проницаемости капилляров (вследствие их токсических повреждений), воспалительным процессом и нарушением нервной регуляции). Отёк может быть, как местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, так и общим. При выраженном общем отёке (определяемом при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка) обычно наблюдается предшествующее значительное (до 4—9 л) накопление жидкости в организме (так называемый пред отёк). Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) является важнейшим показателем сердечной недостаточности, когда вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард). Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёки, при заболеваниях почек (нефрит и др.), появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют: задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют: развивающиеся эндокринные сдвиги (с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях), которые, в свою очередь, ведут к задержке жидкости при одновременном увеличении выработки антидиуретического гормона (вазопрессина), что затем приводит к увеличению обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения являются основной причиной происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Местный отёк при тромбофлебите является следствием нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба (он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно). При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности на ощупь плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и других) является следствием повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления (кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно).

Отёк лёгких является состоянием, при котором содержание жидкости в лёгочной интерстиции превышает нормальный уровень, и характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Различают гидростатический отёк лёгких возникающий при заболеваниях, в которых внутри капиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведёт к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути, и мембраногенный отёк лёгких развивающийся в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, возникающее при различных синдромах.

Основным механизмом против-отёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту, и регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и хлоридными каналами (Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии).

Е.3.3 Методы диагностики при болезнях нервной системы.

Диагноз(греч. διάγνωσις, лат. diagnosis «распознавание»; от dia «врозь» + gnosis «знание») представляет собой медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого и сущности его болезни, выраженное в принятой медицинской терминологии и основанное на всестороннем систематическом изучении пациента, а процесс установления диагноза (в медицине обозначается: Ds.) называется диагностикой; раздел клинической медицины, изучающий содержание, методы и последовательные ступени процесса распознавания болезней или особых физиологических состояний организма человека называется медицинской диагностикой.

Дифференциальная диагностика (от лат. differentia «разность», «различие») в медицине представляет собой способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам заболевания со сходными симптомами (также с использованием компьютерных программ (QMR, DiagnosisPro и VisualDx)), что в конечном счёте должно свести диагноз к единственно вероятной болезни.

Е.1.3.1. Методы диагностики при болезнях периферической нервной системы (ПНС).

Невритпредставляет собой воспалительное заболевание периферических нервов, при котором наряду с болью выявляются так называемые выпадения (то есть утрата или снижение чувствительности), а также параличи и парезы, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (наличие первичного очага инфекции (например, в возникновении неврита лицевого нерва имеют значение воспаление среднего уха (отит)), быстрота нарастания температуры тела и болей, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, воздействия токсических факторов, нарушения обменных процессов (сахарный диабет, дефицит витаминов B1 и В6), травмы и аллергические реакции, онкологические и наследственные заболевания, информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях, а также о наличии хронических очагов инфекции, отсутствие признаков нарушения функций периферических нервов) и общий осмотр больного (большинство внешних симптомов невритов специфические (лихорадка, параличи, парезы, парестезии (онемения), спазмы или судороги, ограничения движений в суставах (контрактуры), тремор и другие), так например: при воспалении лучевого нерва (не получается положить 3-й палец на другие, в вертикальном положении с опущенными руками пациент не в состоянии развернуть кисть ладонью вверх, затрудняется или не в состоянии отвести большой палец), при поражении локтевого нерва (больной не может сжать кулак, очень трудно согнуть 4 и 5-й пальцы, не сгибается конечная фаланга первого, а тонкие плоские предметы удержать не получается, при воспалении срединного нерва (невозможно противопоставить большой палец и мизинец, а из-за плохого сгибания пальцев кисти нельзя сжать кулак) и при поражении седалищного нерва (возникают острые дискомфортные ощущения в поясничном отделе позвоночника, а их интенсивность зависит от уровня поражения): поэтому в зависимости от их выраженности врач может поставить предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (обнаружение лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (наличие незрелых нейтрофилов), умеренное ускорение СОЭ до 20—25 мм/ч) и повышение С-реактивного белка); инструментальные обследования: электронейрография (определяется повреждённый нерв, определяется место и степень повреждения), электромиография, (определяется повреждён ли нерв или повреждена сама мышца), ультразвуковое сканирование (УЗИ) (оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости (на экране хорошо видены отёк нервного ствола и окружающих тканей), магнитно-резонансная томография (МРТ) (визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов).

Невралгия представляет собой поражение периферических нервов (проходящих в узких каналах и отверстиях), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (наличие травм, переохлаждения, первичного очага инфекции или тяжёлых форм простудных заболеваний, отсутствие признаков выраженных структурных изменений в нерве и выпадений чувствительности (при длительном течении невралгии)) и общий осмотр больного (большинство внешних симптомов невралгии специфичны, боли носят приступообразный характер, сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (покраснение кожных покровов, слезотечение и другие), а также болевыми тиками и местными судорогами мышц, врач проводит осмотр в зоне поражения, оценивает болезненность: поэтому в зависимости от их выраженности врач может поставить предварительный диагноз); лабораторные исследования: общий анализ мочи, клинический и биохимический анализ крови; инструментальные обследования: электронейромиография (ЭНМГ) (определяется повреждён ли нерв или повреждена сама мышца), ультразвуковое сканирование (УЗИ) (оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости (на экране хорошо видены отёк нервного ствола и окружающих тканей), магнитно-резонансная томография (МРТ) (визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов), рентгенография (нервов в болевых местах), электрокардиография (ЭКГ) (для исключения опасных сердечно-сосудистых заболеваний).

Межрёберная невралгия представляет собой заболевание периферических нервов (непосредственно в самом месте повреждения нервных волокон наблюдается онемение), характеризующееся наличием болевого синдрома в груди, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (наличие травм, переохлаждения, первичного очага инфекции или тяжёлых форм простудных заболеваний, отсутствие признаков выраженных структурных изменений в межрёберных нервах и выпадений чувствительности (при длительном течении невралгии)) и общий осмотр больного (большинство внешних симптомов межрёберной невралгии специфичны, боли носят приступообразный характер и отзываются в области сердца, под лопаткой, в области ключицы и поясницы, болезненные ощущения возникают при надавливании на определённые точки, расположенные на спине, вдоль грудной клетки, позвоночника, в зоне межрёберных промежутков, сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (кожа имеет красный или бледный оттенок), а непосредственно в самом месте повреждения нервных волокон наблюдается онемение, врач проводит осмотр в зоне поражения, оценивает болезненность: поэтому в зависимости от их выраженности врач может поставить предварительный диагноз); лабораторные исследования: общий анализ мочи, клинический и биохимический анализ крови; инструментальные обследования: электронейромиография (ЭНМГ) (определяется повреждён ли нерв или повреждена сама мышца), ультразвуковое сканирование (УЗИ) (оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости (на экране хорошо видены отёк нервного ствола и окружающих тканей), магнитно-резонансная томография (МРТ) (визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов), рентгенография (нервов в болевых местах), электрокардиография (ЭКГ) (для исключения опасных сердечно-сосудистых заболеваний, при которых возникающие боли быстро проходят через 5—10 минут или снимаются приёмом нитроглицерина).

Синдром запястного канала представляет собой неврологическое заболевание (туннельная невропатия), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (наличие травмы или переохлаждения в зоне иннервации срединного нерва, отсутствие признаков выраженных структурных изменений в зоне иннервации срединного нерва и выпадений чувствительности (при длительном течении невралгии)) и общий осмотр больного (большинство внешних симптомов невралгии срединного нерва специфичны, проявляются болью, покалыванием и онемением (парестезией) в зоне иннервации срединного нерва (слабостью сгибания кисти, большого и указательного пальцев, гипостезией их ладонной поверхности, врач проводит тест Тинеля (перкуссию (заключающаяся в простукивании определённых участков тела и анализе звуков, возникающих при этом над местом прохождения срединного нерва в области запястья и (в случае положительного теста) сопровождается онемением (парестезией) в пальцах и на ладони), и тест Фалена (осуществляется максимальное сгибание в лучезапястном суставе в течение одной минуты, что вызывает болезненность и парестезию на ладонной поверхности I—III и частично IV пальцев (в случае положительного теста)) в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови; инструментальные обследования: электронейромиография (ЭНМГ) (определяется повреждён ли нерв или повреждена сама мышца) и магнитно-резонансная томография (МРТ) (визуализирует срединный нерв и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нерва).

Ганглионит представляет собой заболевание, связанное с поражением одного из узлов (ганглия) симпатического ствола, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (наличие: опухолей, травм, переохлаждения, стресса, переутомления, нарушений обмена, интоксикации (связанной с употреблением алкогольных напитков и применения бытовых токсических веществ), применение лекарственных средств (которые пациент употребляет длительное время, например, глюкокортикоиды), новообразования, инфекционного заболевания (гриппа, ангины, малярии, бруцеллёза, сифилиса, вируса герпеса, туберкулёза, кори, сепсиса, скарлатины, дифтерии, дизентерии, ревматизма, диабета и гнойной формы тонзиллита), остеохондроза и радикулопатии позвоночника, следствия осложнённого кариеса и не пролеченного простатита, нарушений функционирования внутренних органов (из-за того, что поражаются узлы, обеспечивающие их работу) и заболеваний женской мочеполовой сферы) и общий осмотр больного (проведение пальпации в болевых местах (характерна жгучая боль распространённого типа и диффузного характера, которая может сопровождаться чувством пульсации или распирания, понижением чувствительности (гипестезией), повышением чувствительности (гиперестезией) и парестезией (дискомфортными ощущениями в виде онемения), чувства ползания мурашек и покалывания), осмотр состояния и вида кожи и слизистых, а также могут наблюдаться повышенная эмоциональная лабильность пациента и нарушение сна, тахикардия, боли в области сердца и затруднение дыхания, возможно развитие астении, ипохондрического синдрома и неврастении; в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови; инструментальные обследования: электронейромиография (ЭНМГ) (определяется повреждён ли нерв или повреждена сама мышца), ультразвуковое сканирование (УЗИ) и ультрасонографию (органов малого таза и брюшной полости, гинекологическое УЗИ и УЗИ простаты), магнитно-резонансную томографию (МРТ) (визуализирует нерв в болевом месте и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии), рентгенографию позвоночника, электрокардиографию (ЭКГ) (для исключения опасных сердечно-сосудистых заболеваний, при которых возникающие боли быстро проходят через 5—10 минут или снимаются приёмом нитроглицерина).

Невромапредставляет собой опухоль нерва, чаще всего вследствие травмы или в результате хирургического вмешательства, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (наличие: травмы (сразу после которой возникла боль или спустя долгое время после неё), продолжительной боли без видимой причины, продолжительная боль после ампутации или хирургической операции, продолжительные боли в пальцах ног, болезнь Реклингхаузена (невринома слухового нерва)) и общий осмотр больного (проведение пальпации в болевых местах (характерна жгучая боль распространённого типа и диффузного характера, которая может сопровождаться чувством пульсации или распирания, понижением чувствительности (гипестезией), повышением чувствительности (гиперестезией) и парестезией (дискомфортными ощущениями в виде онемения), чувства ползания мурашек и покалывания), при пальпаторной компрессии 3-го межплюсневого промежутка в течение 30–60с пациент начинает испытывать онемение и ощущение жжения (при метатарзалгии Мортона); в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови; инструментальные обследования: ультразвуковое сканирование (УЗИ) и ультрасонографию (болевых мест и мягких тканей стопы на подошвенной поверхности), рентгенографию (если в образовании опухоли может участвовать костная ткань и рентгенографию височных костей по Стенверсу), магнитно-резонансную томографию (МРТ) (визуализирует нерв в болевом месте и структуру мягких тканей) и биопсию опухоли (прижизненный забор биоматериала с последующим цитологическим анализом и определением: злокачественная опухоль или доброкачественная).

Невринома представляет собой доброкачественную опухоль, растущую из шванновских клеток (образующих миелиновую оболочку нервов), но может стать злокачественной опухолью периферических нервных окончаний, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (до настоящего времени причины возникновения невриномы остаются неизвестными и, в зависимости от локализации, проявляется наличием: при опухоли в зоне позвоночника (шейного и грудного отдела) болью по ходу спинного мозга, вялым параличом, нарушением чувствительности в поражённом участке, нарушением функций органов малого таза (задержка либо недержание мочи и стула), органов ЖКТ (боль в животе и трудности при глотании), сердца (изменение ритма, брадикардия и стенокардия), выпадение чувствительности на стороне поражения, утрата ощущения температуры и боли с противоположной стороны; при опухоли в зоне головного мозга сдавление окружающего мозгового вещества, с внутричерепной гипертензией, изменение зрительных полей, гипотонию мышц ног и рук, судороги и атаксию; при опухоли тройничного нерва поражаются жевательные мышцы и наступает их слабость, далее появляется тошнота, рвота, распирающая головная боль, сдавливается кора височной доли и на запущенных стадиях добавляются обонятельные и вкусовые галлюцинации; при опухоли слухового нерва: поражение улиткового участка нерва (звон и шум в ухе на стороне поражения), ухудшение слуха (постепенное, с высоких тонов), затем появляется похожая на зубную боль, атрофируются жевательные мышцы; при поражении отводящего и лицевого нервов, теряется вкус на языке, нарушение работы слюнных желёз, нарушается чувствительность лица, происходит гипотония мимических мышц, онемение и асимметрия лица на стороне поражения, возникает косоглазие с двоением в глазах, головокружения и обмороки; при невриноме Мортона боль в стопе, ощущение инородного тела, усиление дискомфорта при ношении узкой обуви и нагрузке; при невриноме в самом нижнем отделе позвоночного канала возникает вялый парез ног, нарушения чувствительности мозаичного типа, затруднения при дефекации и мочеиспускании) и общий осмотр больного (проведение пальпации в болевых местах (характерна жгучая боль распространённого типа и диффузного характера, которая может сопровождаться чувством пульсации или распирания, понижением чувствительности (гипестезией), повышением чувствительности (гиперестезией) и парестезией (дискомфортными ощущениями в виде онемения), чувства ползания мурашек и покалывания; в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови; инструментальные обследования: электронейромиография (ЭНМГ) (определяется повреждён ли нерв или повреждена сама мышца, оценивается проходимость по нерву электрических импульсов и степень нарушения структуры нерва при проведении импульса от нерва к мышце), ультразвуковое сканирование (УЗИ) и ультрасонографию (болевых мест, мягких тканей при расположении новообразования на периферических нервах и обнаруживает утолщение неврилеммы), рентгенографию позвоночника, аудиометрия (при диагностики шванномы слухового нерва даёт возможность узнать степень потери слуха и причину его снижения), магнитно-резонансную томографию (МРТ) (визуализирует нерв в болевом месте головного мозга и структурах мягких тканей, обнаруживает опухоли, сдавливающие спинной мозг и спинномозговые нервные корешки, и утолщение неврилеммы) и биопсию опухоли (прижизненный забор биоматериала с последующим цитологическим анализом и определением: злокачественная опухоль или доброкачественная).

Е1.3.2 Методы диагностики при болезнях центральной нервной системы (ЦНС).

Энцефалит представляет собой группу заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (при клещевом энцефалите: наличие факта укуса клеща, лихорадка (температуру тела до 38—39 °C), недомогание, дистрофия, боли в мышцах, головная боль, тошнота и/или рвота, различные нарушения сознания, расстройства чувствительности и моторные нарушения вплоть до паралича; при менингоэнцефалитической форме энцефалита: вялость, заторможенность, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, судороги и эпилептиформные припадки; при полиоэнцефаломиелитической форме энцефалита: вялые парезы рук и спастические ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности; при японском энцефалите: фебрильная лихорадка, ощущение жара или озноба, резкая головная боль, рвота, сильное недомогание, разбитость, пошатывание, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения и изменения сознания; при летаргическом энцефалите: высокая температурой (до 38—39 °C), боль в горле, головная боль, мышечная боль, вялостью, рвота, двоение в глазах, нарушение мимики, акинез, кататония и ригидность мышц; при герпетическом энцефалите: повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота и многократная рвота, затем появляется состояние прострации, неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации; и общий осмотр больного (неврологический осмотр больного: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы и двигательной функции; при клещевом энцефалите характерный внешний вид больного: кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, а склеры инъецированы; при полиоэнцефаломиелитической форме энцефалита «свисающая голова», «опущенные надплечия» и «свисающие вдоль тела руки», а также периодически возникающие подёргивания мышц (фибриллярного или фасцикулярного характера); при японском энцефалите: миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подёргивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях; при летаргическом энцефалите глазодвигательные нарушения: реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию (отсутствует или снижается одновременно с живой реакцией на свет) и гиперкинезы; в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, серологический метод ((материалом являются парные сыворотки больного) определяют диагностическое нарастание титра антител (предельного разведения сыворотки крови, при котором могут быть обнаружены антитела) в реакциях РТГА (реакциях торможения гемагглютинации) и в ИФА (иммуноферментном анализе)), молекулярно-биологический метод (материалом является клещ (используют живого клеща), которого исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита или с помощью ПЦР (полимеразно-цепной реакции, по фрагментам клеща) выявляют вирусную РНК) и вирусологический метод (выделяют вирус из крови и спинномозговой жидкости путём введения материала в мозг новорождённым белым мышам), при клещевом энцефалите (ИФА- диагностика: определяют наличие и повышение в динамике титра антител класса IgM (определяются в организме человека уже на 4-й день после заражения) и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита), при японском энцефалите (в картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм, определяются антитела к вирусу при помощи РИФ или ИФА, а также выявление вирусной РНК при помощи ПЦР-исследования), при летаргическом энцефалите (в анализе крови определяются признаки воспалительного процесса и гипохромная анемия), люмбальная пункция (введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне, для взятия спинномозговой жидкости), диагностика состава спинномозговой жидкости (при японском энцефалите (проводят тест на выявление специфических к японскому энцефалиту антител в одном образце спинномозговой жидкости (СМЖ) методом захвата IgM ELISA), при летаргическом энцефалите (определяется лимфоцитарный плеоцитоз, скачки уровня сахара и белковых частиц) и при герпетическом энцефалите (выявляется повышенное количество лимфоцитов (10 – 500 * 106/л, в среднем 100 * 106/л), иногда в эритроцитами с или без ксантохромии, отражающей геморрагический характер энцефалита, умеренно повышенное количество белка, нормальную или умеренно сниженную концентрацию глюкозы)), офтальмоскопия (при японском энцефалите выявляет гиперемию диска зрительного нерва, его отёчность и петехиальные кровоизлияния), магнитно-резонансная томография (МРТ) (визуализирует нерв в болевом месте головного мозга и структурах мягких тканей, обнаруживает опухоли, при японском энцефалите используется для исключения другой церебральной патологии (внутримозговой опухоли, гематомы и инсульта), при летаргическом энцефалите (определяется локализация неблагоприятных зон дегенерации и места образования рубцов в базальных районах и стволе головного мозга), электроэнцефалография (ЭЭГ) (при летаргическом энцефалите и при герпетическом энцефалите (обладает высокой чувствительностью (84%), и выявляет не конвульсивную судорожную активность), ультразвуковое сканирование (УЗИ) (при летаргическом энцефалите: УЗДГ сосудов головы (метод диагностики кровеносных сосудов области шеи и головы при помощи ультразвука) и реоэнцефалографии (реографический метод исследования сосудистой системы головного мозга, основанный на записи изменяющейся величины электрического сопротивления тканей при пропускании через них слабого электрического тока высокой частоты)).

Энцефалопатия или органическое поражение головного мозга представляет собой общее название для не воспалительных заболеваний головного мозга и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни (носят самый разнообразный характер): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития, наличием расстройства памяти и сознания, отсутствие инициативы, головной боли, желания умереть, головокружений, шумов в голове и депрессии, утомляемости, раздражительности, рассеянности, слезливости, дневной сонливостью и общей слабости, апатии, вязкости мыслей, многословии, трудности произношения некоторых слов, сужением круга интересов и критики) и общий осмотр больного (неврологический осмотр больного: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы и двигательной функции; в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, серологический метод ((материалом являются парные сыворотки больного) определяют диагностическое нарастание титра антител (предельного разведения сыворотки крови, при котором могут быть обнаружены антитела) и повышение СОЭ; ), инструментальные обследования: электроэнцефалография (ЭЭГ) (позволяет определить электрические импульсы, которые появляются во время работы мозга), ультразвуковое сканирование (УЗИ), УЗДГ сосудов головного мозга и шеи (метод диагностики кровеносных сосудов области шеи и головы при помощи ультразвука: оценивается кровоток в сосудах, выявляются участки сужения сосудов головы), реоэнцефалография (исследование сосудистой системы головного мозга, основанное на записи изменяющейся величины электрического сопротивления тканей при пропускании через них слабого электрического тока высокой частоты, позволяющее оценивать эластичность и тонус сосудов и выявлять тромбы) и дуплексное сканирование сосудов головного мозга (объединяет в себе две ультразвуковые методики: изображение на экране артерии или вены и регистрацию кровотока в них), рентгенография и ангиография (рентген сосудов с контрастным исследованием кровеносных сосудов), магнитно-резонансная томография (МРТ) (визуализирует нервы в болевом месте головного мозга и структурах мягких тканей и обнаруживает опухоли).

Менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни (носят самый разнообразный характер): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития, факторах риска, выявление недавних контактов с инфекционными больными, времени появления первых нарушений и скорости их развития (у детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость) головной болью, ригидностью затылочных мышц (что заставляет человека постоянно лежать с запрокинутой головой), лихорадкой, постоянной усталостью, мышечными спазмами, изменённым состоянием сознания и чувствительностью к свету (фотофобией) или звуку, косоглазием, психические нарушения (нервное напряжение, постоянное беспокойство, агрессия, апатия, бред и галлюцинации)) и общий осмотр больного (неврологический осмотр больного: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы и двигательной функции (проблемы со сгибанием и разгибанием ног), обнаруживается сыпь на коже (полиморфная эритематозная, геморрагическая, герпетическая сыпь на лице (при менингококковом менингите) или коре подобная), гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов, реактивные болевые феномены: если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно, болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера), перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева), перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (краниофациальный рефлекс Пулатова), расширение зрачков при интенсивном и быстром пассивном сгибании шеи больного (симптом Флатау), невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном (мешает разгибанию напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс)) (симптом Кернига), при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лёжа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах, при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом, при надавливании на лонное сочленение, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах, при надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий (симптомы Брудзинского); сдавливание четырёх мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги (симптом Гийена), при пассивном сгибании шеи у больного наблюдается экстензия больших пальцев стоп (симптом Германа); в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови ( экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в крови иммуноферментным анализом (ИФА) или ДНК вируса полимеразной цепной реакцией (ПЦР)), общий анализ мочи и кала (методом иммуноферментного анализа (ИФА) проводят обнаружение антигенов возбудителя), специфическая диагностика: бактериологическое исследование слизи задней стенки носоглотки (носоглоточную слизь берут натощак стерильным тампоном (стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при этом обязательно следует надавливать штапелем на корень языка, а при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), посевы производят у постели больного, а забор материала на носительство осуществляют в лаборатории, методом иммуноферментного анализа ИФА проводят обнаружение антигенов возбудителя в слюне), люмбальная пункция (введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне) для исследования ликвора (спинномозговой жидкости (СМЖ)), макроскопическая оценка выводимого при люмбальной пункции ликвора (давление, прозрачность, цвет, выпадение фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке), микроскопическое и биохимическое исследования (количество клеток в 1 мккл, их состав, бактериоскопия, содержание белка, содержание сахара и хлоридов), бактериоскопический метод: окраска мазков по Грамму (для исключения грибкового (крипто коккового) менингита необходимо окрашивать препарат со спинномозговой жидкостью тушью) и выделение чистой культуры на средах с добавлением нормальной лошадиной сыворотки или сыворотки крупного рогатого скота и её идентификация по биохимической активности и антигенной структуре (с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальной терапии); метод культивирования: со стандартными лабораторными клеточными линиями (можно выделить возбудитель, серологический идентичный вирусу кори и обладающий свойствами вируса кори, и выделить вирус краснухи); серодиагностика менингита: индекс соотношения специфических антител (ИССТ) больше или равен 1,5 (это указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в СМЖ, чем в сыворотке крови, и подтверждает инфекцию ЦНС, а исследование динамики титра антител в парных образцах СМЖ и сыворотки крови дополнительно подтверждает связь антител с инфекцией ЦНС), электрофорез в огарочном геле или изоэлектрофокусирование гамма-глобулинов СМЖ позволяют выявить олигоклональные иммуноглобулины (появляющиеся при целом ряде вирусных инфекций ЦНС) и методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) обнаруживают антигены ДНК вирусов или антитела (наличие вирусной нуклеиновой кислоты); иммунологическая экспресс-диагностика (метод встречного иммуноэлектрофореза и метод флюоресцирующих антител); инструментальные обследования: электроэнцефалография (ЭЭГ) (позволяет определить электрические импульсы, которые появляются во время работы мозга), рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (для выявления пара менингеальных очагов инфекции).

Миелитпредставляет собой воспаление спинного мозга, которое может нарушить нормальные ответы от мозга к остальной части тела, и от остальной части тела к мозгу, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни (носят самый разнообразный характер): по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, факторах риска (отравления организма солями тяжёлых металлов и спиртами), времени появления первых нарушений и скорости их развития, выявление недавних контактов с инфекционными больными, параличом (температура (лихорадка) с ознобом, несильные боли в спине и грудной клетке постепенно переходят в онемение в ногах с быстрым нарастанием утраты движений и потерей чувствительности (при повреждении миелина и аксона), развивается нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу, с выпадением сухожильных рефлексов (при неостром течении процесса паралич сразу может носить спастический характер), расстройство функций органов малого таза в виде задержки мочи и кала, или же наоборот в слабости сфинктеров), выпадение боковых половин полей зрения, скотомы, снижение остроты зрения (данная форма миелита может привести к слепоте), а поражение нижних отделов спинного мозга и «конского хвоста» имеет тенденцию к распространению вверх и продолжается в течение нескольких лет) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, неврологический осмотр больного: оценка рефлексов, чувствительности (определение границ нарушения), оценка мышечной силы конечностей и тонуса мышц, двигательной функции (проблемы со сгибанием и разгибанием ног), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (позволяющие выявить специфические маркёры воспалительного процесса: лейкоцитоз или лейкопения, увеличение параметров СОЭ, изменение процентного соотношения разновидностей белых кровяных телец и серологический метод ((материалом являются парные сыворотки больного) определяют диагностическое нарастание титра антител (предельного разведения сыворотки крови, при котором могут быть обнаружены антитела) в реакциях РТГА (реакциях торможения гемагглютинации) и в ИФА (иммуноферментном анализе) (выполняется для выявления и определения титров иммунных антител, действующих против патогенов) и их идентификация по биохимической активности и антигенной структуре (с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальной терапии), ревматические показатели позволяют дифференцировать аутоиммунное воспаление, а данные биохимии крови выявляют возможные нарушения обмена; общий анализ мочи (для оценки состояния мочевыделительных органов), люмбальная пункция (введение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга на поясничном уровне) для исследования ликвора (спинномозговой жидкости (СМЖ)), макроскопическая оценка выводимого при люмбальной пункции ликвора (давление, прозрачность, цвет, выпадение фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке), микроскопическое и биохимическое исследования (количество клеток в 1 мккл, их состав, бактериоскопия, содержание белка, содержание сахара и хлоридов), цитологического анализа (биопсии) пунктата люмбальной жидкости (ликвора) и молекулярно-биологического анализа (для обнаружения генетического материала инфекционных возбудителей); инструментальные обследования: электронейромиография (ЭНМГ) (оценивает работу мышц и качество передачи нервных импульсов по периферическим нервам и проводящим путям головного и спинного мозга, помогая точно установить место повреждения (головной мозг, спинной мозг, периферический нерв или мышца), магнитно-резонансная томография (МРТ) спинного мозга (позволяет обследовать спинной мозг, показать размеры и нахождение очага воспаления).

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности, с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития, нарушения памяти (прогрессирующая и фиксационная амнезия) (больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге), проявляются сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность, разрушение ядра личности: нравственности (исчезают чувство долга, деликатность, корректность, вежливость и стыдливость (по причине локальных атрофических и сосудистых поражений лобных долей мозга), неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость (астения), раздражительность), головные боли, нарушения сна, рассеянность, дефекты внимания и аффективные нарушения (в виде депрессивных переживаний), психозы (чаще в ночное время), в виде делирии с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций, оценка состояния: системные персеверации в речи и праксисе больных (речь парадоксальная: многословие сочетается с трудностями подбора нужных слов и нейропсихические тесты (для оценки состояния психики и качества мышления), краткая шкала оценки психического статуса (короткий опросник из 30 пунктов, используемый для выявления (скрининга) возможных когнитивных нарушений, в частности, деменции), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: общий анализ мочи (для оценки состояния мочевыделительных органов), клинический и биохимический анализ крови (позволяющие выявить инфекции, на электролиты, тесты на гормоны и определение основных показателей свертываемости крови); инструментальные обследования: электроэнцефалография (ЭЭГ) (позволяет определить электрические импульсы, которые появляются во время работы мозга), электрокардиография (ЭКГ), ультразвуковое сканирование (УЗИ) сердца и УЗДГ сосудов головы и шеи (ультразвуковой метод диагностики кровеносных сосудов области шеи и головы, позволяющий выявить проблемы состояния вен, капилляров и артерий), магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное идиопатическое неврологическое заболевание экстрапирамидной моторной системы (являющейся совокупностью структур головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы), характерное для лиц старшей возрастной группы, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития, проявляется мышечной ригидностью (равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу, когда конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении), гипокинезия (снижение спонтанной двигательной активности, тремор (дрожание с частота 4—6 Гц (движений в секунду) возникающий в покое, начинающийся в дистальном отделе одной руки, и, при прогрессировании заболевания, распространяющийся на противоположную руку и на ноги) и постуральная неустойчивость (затруднения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения), с вегетативными и психическими расстройствами, нарушениями обмена веществ, с последующими: истощением (кахексия), либо ожирением, и секреторными расстройствами проявляющимися: сальностью кожных покровов (особенно лица), повышенным слюноотделением и избыточной потливостью) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций: конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении, уменьшается количество со дружественных движений, при ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений (они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез)), при взгляде вверх не отмечается сморщивания лба, сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти, больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно (все действия напоминают автоматические), больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести (человек теряет устойчивость и падает), метод клинико – акселерометрической дифференциальной диагностики тремора (дрожания) (функциональная диагностика), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: общий анализ мочи (для оценки состояния мочевыделительных органов), клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма), ДНК-диагностика (при подозрении на наследственную форму заболевания); инструментальные обследования: электроэнцефалография (ЭЭГ) (позволяет определить электрические импульсы, которые появляются во время работы мозга), ультразвуковое сканирование (УЗИ) (сосудов головы и шеи (УЗДГ) (ультразвуковой метод диагностики кровеносных сосудов области шеи и головы, позволяющий выявить проблемы состояния вен, капилляров и артерий), транс краниальное дуплексное ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга, экстракраниальных или брахиоцефальных артерий (позволяет сканирование внутренней стенки артерий и обнаружения и изучения структуры атеросклеротических бляшек), ультразвуковая транс краниальная сонография (ТКС) чёрной субстанции головного мозга (при гиперэхогенности чёрной субстанции площадью >20 мм и ножек среднего мозга, определяет, какая площадь нервных клеток мозга поражена), магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (позволяет увидеть структуры нервной системы и исключить другие заболевания (инсульт, опухоль, травматическое поражение, патологическое накопление металлов и другие), подтверждает наличие БП (исследование проводится на ультравысокопольном томографе (3Т) в особом режиме SWI или Т1 и позволяет увидеть поражение чёрной субстанции по особому признаку отсутствия нигросомы-1 или "симптома хвоста ласточки").

Болезнь Альцгеймера (распространённая форма деменции) представляет собой нейродегенеративное заболевание, с постепенной потерей функций организма ведущих к смерти, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития (особенностью болезни является накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга), расстройство кратковременной памяти (например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию и в неспособности усвоить новую информацию), нарушения речи, исполнительных функций, восприятия, двигательные нарушения (апраксия), потеря долговременной памяти, афазия (в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи) и нарушения когнитивных функций (пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой)) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций, нейропсихологическое скрининг-тестирование (при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия), краткая шкала оценки психического статуса (короткий опросник из 30 пунктов, используемый для выявления (скрининга) возможных когнитивных нарушений, в частности, деменции), беседа с членами семьи, в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: общий анализ мочи (для оценки состояния мочевыделительных органов), клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма), ДНК-диагностика (при подозрении на наследственную форму заболевания); инструментальные обследования: позитронно-эмиссионная томография (PET-сканирование, с введением в организм Питтсбургского B состава (PiB), который скапливается в мозге, закрепляясь за отложениями бета-амилоида и в соединении с короткоживущим радиоактивным изотопом углерод-11) (определяет угасание активности в височных долях и распределение бета-амилоида в организме, содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости), компьютерная томография (КТ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) (сложные методы медицинской визуализации позволяют отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции).

Эпилепсия представляет собой хроническое неврологическое заболевание, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению повторных судорожных приступов (эпилептических приступов, являющихся периодом, во время которого возникают различные симптомы из-за чрезмерной локальной синхронизации в мозге), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений (из-за пароксизмальных разрядов в нейронах головного мозга) и скорости их развития, повторяемые приступы различного характера, расстройства настроения (дисфории) или расстройства сознания (сумеречные помрачения сознания, сомнамбулизмы и трансы), мигрень или депрессия, эпилептические психозы (протекающие с расстройствами: страх, тоска, агрессивность, бред, галлюцинации или повышено-экстатическое настроение), приступы с неконтролируемой судорожной активностью (затрагивающей большую часть тела с потерей сознания), судорожной активностью (затрагивающей только одну часть тела с разными степенями нарушения сознания) или незаметные короткие периоды потери сознания (длящиеся меньше 2 минут и после них человеку может понадобиться время, чтобы прийти в себя, также во время приступа может быть потерян контроль над мочевым пузырём, при фотосенситивной эпилепсии: приступы возникают только в ответ на ритмическую световую стимуляцию (наиболее опасная для человека частота 15-20 вспышек в секунду) провоцирующими факторами могут быть любые варианты прерывистой ритмичной световой стимуляции в быту: например, просмотр телепередач (особенно световых шоу и мультфильмов-«стрелялок»), экран монитора компьютера (преимущественно видеоигры), цветомузыка на дискотеках, езда на велосипеде вдоль линейно посаженных деревьев, наблюдение за мельканием телеграфных столбов или источников света через окно в транспорте (особенно ночью и на большой скорости), наблюдение за солнечными бликами на воде, мелькание фар проходящего транспорта во время езды в автомобиле) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций, беседа с членами семьи, обнаруживающая факты выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания, травма головы при падении, в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: общий анализ мочи (для оценки состояния мочевыделительных органов), клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции), ДНК-диагностика (при подозрении на наследственную форму заболевания); инструментальные обследования: электроэнцефалография (ЭЭГ) (трактовка электроэнцефалограммы, позволяющая определить электрические импульсы, которые появляются во время работы мозга, с наличием фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию), реоэнцефалография (РЭГ) (метод исследования сосудистой системы головного мозга, основанный на записи изменяющейся величины электрического сопротивления тканей при пропускании через них слабого электрического тока высокой частоты, позволяющая получать информацию о тонусе, эластичности стенки и реактивности сосудов мозга, периферическом сосудистом сопротивлении, величине пульсового кровенаполнения, с получением раздельной информации о состоянии артериальной, венозной систем мозга и о внутримозговых сосудах различного диаметра), рентгенография головного мозга (ангиография сосудов головы) (введение в кровь контрастного вещества с последующей рентгенографией, позволяющая увидеть участки сужения сосудов и нарушения кровотока), магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга (позволяют выявить имеющиеся у больного органические субстраты (опухоли, кисты, трещины, очаги ишемии, последствия перенесённого инсульта, сосудистые мальформации или аневризмы), оценить его функцию и структуру, а иногда выявить очаги аномальной электрической активности, которые встречаются при эпилепсии), электрокардиография (ЭКГ) (в составе комплексной оценки состояния пациента) и ультразвуковое сканирование (УЗИ) головного мозга (Эхо-энцефалограмма) (используемая для диагностики детей первого года жизни (у которых ещё не закрылся родничок) для визуализирования опухоли, других объёмных образований и скопления жидкости в головном мозге).

Рассеянный склероз (РС) представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга (демиелинизация), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития (по причине очаговых поражений нескольких различных отделов головного и спинного мозга), нарушения нейропсихологических функций выражаются: снижением интеллекта, нарушением поведения, изменением высших корковых функций, проявлением неврозоподобных симптомов (в виде астенического синдрома, истерических и истероформных реакций), аффективные нарушения (проявляющиеся преобладающей депрессией, которая может быть связана не только с органическим поражением мозга, но и быть обусловлена реакцией на информацию о диагнозе, возникновением проблем в быту и на работе), эйфория (сочетающаяся со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможённостью поведения), нарушением контроля над эмоциями и своеобразным органическим слабоумием, эмоциональной неустойчивостью, с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций, беседа с членами семьи для проведения иммунологического мониторинга больного (сравнения показателей иммунитета с его предыдущими показателями), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, визуальный тест вызванных потенциалов (при помощи раздражения нервных путей оценивается электрическая активность мозга и скорости проводимости электрического импульса в нервах); лабораторные исследования: общий анализ мочи (для оценки состояния мочевыделительных органов), клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), определение содержания витамина В12 в сыворотке, выявление ревматоидного фактора (РФ), антинуклеарных, анти-ДНК-антител (СКВ)), анализ (биопсия) пунктата люмбальной жидкости (ликвора) для исследования олигоклональных иммуноглобулинов и для исключения инфекционного фактора; инструментальные обследования: магнитно-резонансная томография (МРТ) (на ранних стадиях уточнённые и упрощённые критерии для подтверждения диссеминации РС, позволяет определить активные и неактивные поражения в головном и спинном мозге), позитронно-эмиссионная томография (PET-сканирование, с введением в организм Питтсбургского B состава (PiB), который скапливается в мозге, закрепляясь за отложениями бета-амилоида и в соединении с короткоживущим радиоактивным изотопом углерод-11) (определяет распределение бета-амилоида в организме и оценить метаболизм мозга в целом, содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости, возможность количественного определения степени проницаемости гематоэнцефалического барьера, что позволяет получать более подробную информацию о степени активности демиелинизирующего процесса), транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) (стимулирует моторную зону кору головного мозга при помощи коротких магнитных импульсов и вызывает сокращение определённых периферических мышц в соответствии с их топографическим представительством в коре) вызывает (моторные ответы) моторные вызванные потенциалы (МВП), которые регистрируются используя метод электронейромиографии (ЭНМГ) (измеряют центральное время проведения импульса по моторным проводящим путям и для исследования кортико-спинальной возбудимости).

Неврит зрительного нерва представляет собой первичное воспаление зрительного нерва (второго черепно-мозгового нерва), и определяется следующими методами диагностики (развиваются на фоне демиелинизирующих заболеваний): основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития: внезапное ухудшение зрения, зрение как в потёмках, сужение периферического поля зрения, нарушение цветового зрения, боли в области глазницы (усиливающиеся при движении глазного яблока), визуальные феномены, снижение зрения при подъёме температуры тела (после физических нагрузок, бани, горячего душа или ванны)) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций, диск зрительного нерва может быть отёчный, гиперемирован или наблюдается отёк окружающих тканей, сосуды расширены, с нечёткими границами, иногда видны петехиальные кровоизлияния, вокруг диска или непосредственно на нём может быть экссудат или геморрагии, в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр (врачебный осмотр с офтальмоскопом), лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции), инструментальные обследования: магнитно-резонансная томография (МРТ) (нейровизуализация головного мозга и глазных орбит с применением гадолиния, при этом можно увидеть утолщённый, увеличенный в размерах зрительный нерв), оптическая когерентная томография (ОКТ) (сканирование тканей глаза оптическим лучом света инфракрасного диапазона (~1 мкм), после прохождения света через структуру глаза обратный сигнал обрабатывается математическим анализом и преобразуется в изображение, позволяя дифференцировать патологические изменения сетчатки).

Сотрясение мозга представляет собой лёгкую форму черепно-мозговой травмы с кратковременной потерей сознания (острое кратковременное нарушение функций головного мозга, при потере сознания длительностью до 5 минут), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов после перенесённой травмы (наличие факта удара по голове или головой), времени появления первых нарушений и скорости их развития (после возвращения сознания): головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, потливость, нарушение сна (жизненно важные функции без значимых отклонений), возможно наличие трещины в костях, в неврологическом статусе: преходящие микро симптомы (общее состояние улучшается в течение первых или вторых суток после травмы) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций, в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции); инструментальные обследования: рентгенография костей черепа, компьютерная томография (КТ) (оценивается состояние всех костных структур черепной коробки и проверяется, есть ли черепные трещины и переломы в результате удара), магнитно-резонансная томография (МРТ) (определяет кровоизлияния, если сосуды головы были повреждены при сотрясении, а после сотрясения головного мозга показывает исчерпывающую информацию о состоянии вещества головного мозга и сосудистого русла).

Мигреньпредставляет собой первичную форму головной боли и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития: периодическими самопроизвольно разрешающимися эпизодическими приступами головной боли средней и высокой интенсивности (выясняются: время появления и частота головной боли, продолжительность симптомов, сопутствующие признаки и наличие наследственной отягощённости), с сопутствующими вегетативными симптомами (тошнота, рвота, утомляемость, раздражительность, головокружение, заложенность носа, диарея, частое мочеиспускание, бледность, потливость, затуманивание зрения, пред обморочное состояние, спутанность сознания, гиперчувствительность к свету, звукам и запахам, отёк или болезненность кожи головы, скованность в шее и усиление боли при физической активности)) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой рефлексов, двигательной и чувствительной функций, в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции), для исключения других патологий проводят инструментальные обследования: реоэнцефалография (РЭГ) (метод исследования сосудистой системы головного мозга, основанный на записи изменяющейся величины электрического сопротивления тканей при пропускании через них слабого электрического тока высокой частоты, позволяющий получать информацию о тонусе, эластичности стенки и реактивности сосудов мозга, периферическом сосудистом сопротивлении, величине пульсового кровенаполнения, с получением раздельной информации о состоянии артериальной, венозной систем мозга (приток крови к головному мозгу и её отток), о внутримозговых сосудах различного диаметра и о поражениях сосудов головного мозга), электроэнцефалография (ЭЭГ) головного мозга, ультразвуковое сканирование (УЗИ) (сосудов головы и шеи (УЗДГ) (ультразвуковой метод диагностики кровеносных сосудов области шеи и головы, позволяющий выявить проблемы состояния вен, капилляров и артерий), транс краниальное дуплексное ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга, экстракраниальных или брахиоцефальных артерий (позволяет сканировать внутренние стенки артерий), магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга (позволяют выявить имеющиеся у больного органические субстраты (опухоли, кисты, трещины, очаги ишемии, последствия перенесённого инсульта, сосудистые мальформации или аневризмы), оценить его функцию и структуру).

Головная боль (ГБ) (цефалгия) представляет собой боль в области головы и диагностируется по ниже представленным видам головной боли.

Головная боль напряжённого типа (ГБН) представляет собой самый распространённый тип первичной (доброкачественной) головной боли и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития: симптомы выдвигаемые пациентами как причина или предрасполагающий фактор для возникновения головной боли (стресс, чувство голода (нерегулярное питание), неудобная поза, чрезмерная зрительная нагрузка или недосыпание, гиперкапния (в душном помещении), слишком низкая (холод) или слишком высокая (жара) температура внешней среды, артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) или артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление), гипертермия (повышенная температура тела), гормональные нарушения (климакс, тиреотоксикоз и другие), передозировка кофеина и других психостимуляторов и синдром предменструального напряжения)) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса (исследование различных когнитивных функций: ориентация во времени, пространстве и людях, внимание и концентрация, память, вербальные и математические способности, способность к умозаключениям), обследование черепно-мозговых нервов (проверка обоняния, определение остроты зрения вдали и вблизи, цветовое восприятие, границы полей зрения, прямой и содружественной реакцией зрачка, исследуют глазное дно, симметричность движений глаз, положение глазных яблок, асимметрию или опущение верхних век и подёргивания глазных яблок или век, определения чувствительности кожи лица, проверить наличие слабости мышц половины лица, исследование слуха и вестибулярной функции), оценка двигательной системы (на атрофию, гипертрофию, асимметричное развитие, фасцикуляцию, миотонию, тремор и непроизвольные движения (быстрые подёргивания, продолжительные извивающиеся движения и быстрые сокращения мышц), оценка мышечной силы (жалобы пациента на мышечную слабость), оценить походку, статику и координацию движений, оценить чувствительность, оценить рефлексы и вегетативную нервную систему (постуральная гипотензия (снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения), изменения сердечного ритма при проведении приёма Вальсальвы, снижение или отсутствие потоотделения, признаки синдрома Горнера (односторонний птоз, сужение зрачка и ангидроз лица) и необходимо выяснить, имеются ли расстройства функции кишечника, мочевого пузыря и половой сферы), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции), характерных для ГБН органических изменений не бывает, поэтому дополнительные методы исследования не требуются.

Кластерные головные боли (КГБ) представляют собой резко выраженную серию приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки (возникает кластерами), в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев), с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, наследственном анамнезе, травмах, факторах риска, времени появления первых нарушений и скорости их развития: симптомы, выдвигаемые пациентами: приступы сильной боли длящиеся от 15 минут до двух часов, поражающие только одну сторону лица и похожим на прокалывание глаза раскалённой спицей; при приступе сначала закладывает ухо, потом начинается острая боль позади глаза (но болезненные ощущения могут распространяться на лоб, висок или щёку), наблюдается покраснение глаза (глаз часто налит кровью, а веко на поражённой стороне головы опускается и может выглядеть припухшим, зрачок временно сужается, а зрение может быть расплывчатым), появляются слёзы, закупорка носовой полости, прилив крови к лицу и потоотделение, тахикардия (приступы не имеют предваряющего периода или каких-либо признаков, предупреждающих о их приближении, идут один за другим несколько дней, недель или даже месяцев подряд (повторяются от одного до трёх приступов в день, хотя может произойти серия из 10 приступов головной боли за сутки) и появляются в одно и то же время суток (часто будят больных ночью), затем может быть период без приступов до 3 лет (употребление алкоголя во время периода головных болей вызывает боль), на возникновение КГБ влияет курение и наследственная детерминированность) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса (исследование различных когнитивных функций: ориентация во времени, пространстве и людях, внимание и концентрация, память, вербальные и математические способности, способность к умозаключениям), обследование черепно-мозговых нервов (проверка обоняния, определение остроты зрения вдали и вблизи, цветовое восприятие, границы полей зрения, прямой и со дружественной реакцией зрачка, исследуют глазное дно, симметричность движений глаз, положение глазных яблок, асимметрию или опущение верхних век и подёргивания глазных яблок или век, определения чувствительности кожи лица, проверить наличие слабости мышц половины лица, исследование слуха и вестибулярной функции), оценка двигательной системы (на атрофию, гипертрофию, асимметричное развитие, фасцикуляцию, миотонию, тремор и непроизвольные движения (быстрые подёргивания, продолжительные извивающиеся движения и быстрые сокращения мышц), оценка мышечной силы (жалобы пациента на мышечную слабость), оценить походку, статику и координацию движений, оценить чувствительность, оценить рефлексы и вегетативную нервную систему (постуральная гипотензия (снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения), изменения сердечного ритма при проведении приёма Вальсальвы, снижение или отсутствие потоотделения, признаки синдрома Горнера (односторонний птоз, сужение зрачка и ангидроз лица) и необходимо выяснить, имеются ли расстройства функции кишечника, мочевого пузыря и половой сферы), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции), характерных для КГБ органических изменений не бывает, поэтому дополнительные методы исследования не требуются, но для исключения других возможных состояний, которые могут имитировать симптомы КГБ, могут проводится магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и провести офтальмологическое обследование для того, чтобы исключить проблемы внутри самого глаза, которые могут вызывать аналогичные симптомы.

Невралгия тройничного нерва (НТН) представляет собой хроническое заболевание, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах височно-нижнечелюстного сустава, врождённых аномалиях развития костных структур черепа, опухоли головного мозга и лицевой области, патологического расширения сосудов, факторах риска (вирусных поражениях нерва (герпетическая инфекция, полиомиелит, аденовирусы, эпидемический паротит, туберкулёз лёгких), воспалительные заболевания лицевой области (хронический кариес, отит, синусит, воспаления (возникшие при лечении, удалении зубов или иных хирургических вмешательствах, в области лица и ротовой полости), реакция на стоматологическую анестезию, зубной флюс), сосудистые, эндокринно-обменные, аллергические расстройства и психогенные факторы), времени появления первых нарушений и скорости их развития: симптомы, выдвигаемые пациентами: приступ характеризуется внезапными, кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут), интенсивными (напоминающими удар электрическим током), повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва (обычно с одной стороны лица, а триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника), возникающими вследствие компрессии корешка тройничного нерва (по линии прохождения тройничного нерва с правой или левой стороны лица: от внутренней точки бровей, далее через висок, вдоль уха вниз, по тыльной стороне шеи, может также распространяться на глаз, ухо, зубы и/или челюсти), или длительными (до 3 дней) жгучими и мучительными болями), вызывает спазм мышц лица поражённой стороны (болевой тик), возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье (чаще во второй половине дня), при этом приступ боли может быть спровоцирован: переохлаждением (гайморитом, насморком или ОРВИ), нервным возбуждением, употреблением некоторых продуктов (животных жиров, копчёностей, острых приправ, в первую очередь чеснока, спиртных напитков и шоколада)) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса (исследование различных когнитивных функций: ориентация во времени, пространстве и людях, внимание и концентрация, память, вербальные и математические способности, способность к умозаключениям), обследование черепно-мозговых нервов (проверка обоняния, определение остроты зрения вдали и вблизи, цветовое восприятие, границы полей зрения, прямой и содружественной реакцией зрачка, исследуют глазное дно, симметричность движений глаз, положение глазных яблок, асимметрию или опущение верхних век и подёргивания глазных яблок или век, определения чувствительности кожи лица, проверить наличие слабости мышц половины лица (объективного осмотра лица с оценкой его симметричности в состоянии покоя и при попытке улыбнуться), исследование слуха и вестибулярной функции), оценка двигательной системы (на атрофию, гипертрофию, асимметричное развитие, фасцикуляцию, миотонию, тремор и непроизвольные движения (быстрые подёргивания, продолжительные извивающиеся движения и быстрые сокращения мышц), оценка мышечной силы (жалобы пациента на мышечную слабость), оценить походку, статику и координацию движений, оценить чувствительность, оценить рефлексы и вегетативную нервную систему (постуральная гипотензия (снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения), изменения сердечного ритма при проведении приёма Вальсальвы, снижение или отсутствие потоотделения, признаки синдрома Горнера (односторонний птоз, сужение зрачка и ангидроз лица) и необходимо выяснить, имеются ли расстройства функции кишечника, мочевого пузыря и половой сферы), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции); инструментальные обследования (методы нейровизуализации): компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) (позволяют исключить другие причины боли и выявить васкулярную (сосудистую) компрессию корешка тройничного нерва).

Громоподобная головная боль (ГГБ) представляет собой жестокую боль «взрывного» типа, появляющуюся внезапно, подобно «удару грома», с максимальной интенсивностью боли в самом начале приступа (обычно в течение первых 30 секунд), и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, врождённых аномалиях развития, опухоли головного мозга и лицевой области, патологического расширения сосудов и включает большое количество вариантов с менингеальным синдромом или без него (может быть вторичным признаком ряда заболеваний), первичная ГГБ характеризуется отсутствием какой-либо интракраниальной патологии (если исключены все органические причины), а патологии других видов ГГБ определяются инструментальными видами визуализации головного мозга) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса (исследование различных когнитивных функций: ориентация во времени, пространстве и людях, внимание и концентрация, память, вербальные и математические способности, способность к умозаключениям), обследование черепно-мозговых нервов (проверка обоняния, определение остроты зрения вдали и вблизи, цветовое восприятие, границы полей зрения, прямой и со дружественной реакцией зрачка, исследуют глазное дно, симметричность движений глаз, положение глазных яблок, асимметрию или опущение верхних век и подёргивания глазных яблок или век, определения чувствительности кожи лица, проверить наличие слабости мышц половины лица (объективного осмотра лица с оценкой его симметричности в состоянии покоя и при попытке улыбнуться), исследование слуха и вестибулярной функции), оценка двигательной системы (на атрофию, гипертрофию, асимметричное развитие, фасцикуляцию, миотонию, тремор и непроизвольные движения (быстрые подёргивания, продолжительные извивающиеся движения и быстрые сокращения мышц), оценка мышечной силы (жалобы пациента на мышечную слабость), оценить походку, статику и координацию движений, оценить чувствительность, оценить рефлексы и вегетативную нервную систему (постуральная гипотензия (снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения), изменения сердечного ритма при проведении приёма Вальсальвы, снижение или отсутствие потоотделения, признаки синдрома Горнера (односторонний птоз, сужение зрачка и ангидроз лица) и необходимо выяснить, имеются ли расстройства функции кишечника, мочевого пузыря и половой сферы), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции); инструментальные обследования (методы нейровизуализации): компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга (позволяют определить патологические причины ГГБ при следующих видах: при субарахноидальном кровоизлиянии (САК) (при аневризматическом САК характеризуется отсутствием какой-либо патологии, при отсутствии признаков САК на МРТ томограммах проводится люмбальная пункция с исследованием ликвора (биопсия)) и проявляется «предупреждающей» ГГБ с микроскопическим «предупреждающим кровоизлиянием» через ослабленную стенку аневризмы или структурными изменениями стенки аневризмы, предшествующими её разрыву), при церебральном венозном синус-тромбозе (патология подтверждается при МРТ церебральной флебографии или при дигитальной (цифровой) ангиографии в венозной фазе), при расслаивании магистральной артерии головного мозга (проводится ангиография (с выявлением симптомов «струны», «языка пламени» и фальш-просвета в области диссекции), проявляются поражения каудальной группы черепных нервов, а также глазодвигательного, тройничного и лицевого нерва, транзиторными ишемическими атаками (ТИА), инсультом, преходящей слепотой и ишемической оптической невропатией), при спонтанной внутричерепной гипотензии (на МРТ головного мозга: выявляются утолщения твёрдой мозговой оболочки, полнокровие вен, субдуральные гематомы и на МР-томограммах спинного мозга: выявляется жидкость вне субарахноидального пространства (уровень ликвора определяется КТ-миелографией с введением контраста)), при синдроме обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ) (может быть наличие катехоламин-продуцирующих опухолей (феохромоцитома или рак бронха) и патология экстра- или интракраниальных сосудов и манипуляции на них) (проявляются сегментарные вазоконстрикции мозговых артерий), при синдроме задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ) (проявляются выраженный вазогенный отёк мозга теменной или затылочной локализации).

Головная боль из-за стимулов холодом (невралгия основно-нёбного ганглия (сфенопалативная ганглионевралгия)) (головная боль из-за мороженого или в просторечии «заморозка мозга», чаще возникает с приходом зимы при сильном ветре) определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, врождённых аномалиях развития, опухоли головного мозга и лицевой области, патологического расширения сосудов, вызывает раздражение задней части нёба или может быть «отражённой болью», болью возникающей рядом с ушами или как будто бы прямо за глазами) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса, в зависимости от выраженности симптомов врач ставит диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции).

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) (абузусная (от злоупотребления) головная боль) определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, врождённых аномалиях развития, опухоли головного мозга и лицевой области, патологического расширения сосудов, избыточное применение обезболивающих средств, существование болей до злоупотребления лекарственными препаратами, жалобы пациентов на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна, возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетик заранее, до появления боли) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса, выявление исходной головной боли (первичной или вторичной формы цефалгии), выявление характера головной боли, исходного типа головной боли и сведений о числе и кратности приёма обезболивающих (важнейшим параметром является «число доз обезболивающих, принимаемых пациентом в месяц» и дневник головной боли, который существенно облегчает получение необходимой информации), необходимо ориентироваться на обобщённые диагностические критерии (головная боль, возникающая >15 дней в месяц, регулярно на протяжении более чем 3 месяцев и злоупотребление одним или более болеутоляющими препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции).

Опухоли головного мозга представляют собой гетерогенную группу различных внутричерепных новообразований (доброкачественных или злокачественных), возникающих вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток, и определяются следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, врождённых аномалиях развития, опухолях головного мозга и лицевой области, патологического расширения сосудов и определяются различными поражениями головного и спинного мозга) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса (исследование различных когнитивных функций: ориентация во времени, пространстве и людях, внимание и концентрация, память, вербальные и математические способности, способность к умозаключениям), обследование черепно-мозговых нервов (проверка обоняния, определение остроты зрения вдали и вблизи, цветовое восприятие, границы полей зрения, прямой и содружественной реакцией зрачка, исследуют глазное дно, симметричность движений глаз, положение глазных яблок, асимметрию или опущение верхних век и подёргивания глазных яблок или век, определения чувствительности кожи лица, проверить наличие слабости мышц половины лица (объективного осмотра лица с оценкой его симметричности в состоянии покоя и при попытке улыбнуться), исследование слуха и вестибулярной функции), оценка двигательной системы (на атрофию, гипертрофию, асимметричное развитие, фасцикуляцию, миотонию, тремор и непроизвольные движения (быстрые подёргивания, продолжительные извивающиеся движения и быстрые сокращения мышц), оценка мышечной силы (жалобы пациента на мышечную слабость), оценить походку, статику и координацию движений, оценить чувствительность, оценить рефлексы и вегетативную нервную систему (постуральная гипотензия (снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения), изменения сердечного ритма при проведении приёма Вальсальвы, снижение или отсутствие потоотделения, признаки синдрома Горнера (односторонний птоз, сужение зрачка и ангидроз лица) и необходимо выяснить, имеются ли расстройства функции кишечника, мочевого пузыря и половой сферы), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции); инструментальные обследования (методы нейровизуализации): компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга (позволяют определить расположение опухоли в ограниченном объёме полости черепа (кар тируется опухоль, определяются её границы, размеры и точная локализация), сдавливание или разрушение ткани мозга в области опухоли (за счёт прорастания новообразования), биопсия (забор биоптата посредством сложной нейрохирургической операции или стереотаксической хирургии (малоинвазивный метод хирургического вмешательства, с доступом к целевой точке внутри тела или в толщу тканей какого-либо органа с использованием пространственной схемы по заранее рассчитанным координатам по трёхмерной декартовой системе координат) (окончательный диагноз онкологического заболевания ставится только после гистологического или цитологического исследования и заключения на его основе).

Глиомапредставляет собой самую распространённую первичную опухоль головного мозга, развивающуюся из паренхимы мозга и входящую в гетерогенную группу (повреждение в гене TP53, мутации в генах DRD5, WDR1, NOMO1, PDXDC1 и для олигодендроглиом характерны утраты гетерозиготности в локусах 1p и 19q), имеющую нейроэктодермальное происхождение, и определяется следующими методами диагностики: основой для диагностики является клиническая картина: опрос больного и выяснение симптомов болезни: по данным анамнеза (уточняются сведения о перенесённых заболеваниях, травмах, врождённых аномалиях развития, опухолях головного и спинного мозга и лицевой области, патологического расширения сосудов, определяются степенью злокачественности, гистологическими признаками, возрастной манифестацией, способностью к инвазии и опухолевому прогрессу, степенью инфильтрации ткани головного мозга, наличием глиом соединённых в единый «орган» сетью кровеносных микро трубок (обеспечивающих рост опухоли и её устойчивость к терапии) и приводящие к различным поражениям головного и спинного мозга) и общий осмотр больного (физикальная диагностика, подробный неврологический осмотр больного: с оценкой психического статуса (исследование различных когнитивных функций: ориентация во времени, пространстве и людях, внимание и концентрация, память, вербальные и математические способности, способность к умозаключениям), обследование черепно-мозговых нервов (проверка обоняния, определение остроты зрения вдали и вблизи, цветовое восприятие, границы полей зрения, прямой и со дружественной реакцией зрачка, исследуют глазное дно, симметричность движений глаз, положение глазных яблок, асимметрию или опущение верхних век и подёргивания глазных яблок или век, определения чувствительности кожи лица, проверить наличие слабости мышц половины лица (объективного осмотра лица с оценкой его симметричности в состоянии покоя и при попытке улыбнуться), исследование слуха и вестибулярной функции), оценка двигательной системы (на атрофию, гипертрофию, асимметричное развитие, фасцикуляцию, миотонию, тремор и непроизвольные движения (быстрые подёргивания, продолжительные извивающиеся движения и быстрые сокращения мышц), оценка мышечной силы (жалобы пациента на мышечную слабость), оценить походку, статику и координацию движений, оценить чувствительность, оценить рефлексы и вегетативную нервную систему (постуральная гипотензия (снижение артериального давления (АД) при принятии вертикального положения), изменения сердечного ритма при проведении приёма Вальсальвы, снижение или отсутствие потоотделения, признаки синдрома Горнера (односторонний птоз, сужение зрачка и ангидроз лица) и необходимо выяснить, имеются ли расстройства функции кишечника, мочевого пузыря и половой сферы), в зависимости от выраженности симптомов врач ставит предварительный диагноз); медицинский осмотр, лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови (для проверки общего состояния организма и тесты на инфекции); инструментальные обследования (методы нейровизуализации): компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга на стандартных T1- и T2-взвешенных изображениях, с контрастированием гадолинием (позволяют определить расположение опухоли в ограниченном объёме полости черепа (кар тируется опухоль, определяются её границы, размеры и точная локализация), сдавливание или разрушение ткани мозга в области опухоли (за счёт прорастания новообразования), биопсия (забор биоптата посредством сложной нейрохирургической операции или стереотаксической хирургии (малоинвазивный метод хирургического вмешательства, с доступом к целевой точке внутри тела или в толщу тканей какого-либо органа с использованием пространственной схемы по заранее рассчитанным координатам по трёхмерной декартовой системе координат) (с гистопатологической оценкой и молекулярным профилированием (включает классический морфологический анализ клеток, иммуногистохимическое окрашивание (например, для выявления мутации IDH1/2), гибридизации in situ (например, для выявления мутации EGFR) и, в зависимости от результатов, могут быть выполнены секвенирование ДНК (избранных панелей онкогенов), таргетное секвенирование или секвенирование всего экзома, РНК-секвенирование и/или анализ метилирования), а окончательный диагноз онкологического заболевания ставится только после гистологического или цитологического исследования и выполненного заключения на его основе).

Физикальная диагностика представляют собой комплекс медицинских диагностических мероприятий, выполняемых врачом с целью постановки диагноза: медицинский осмотр пациента, пальпация, перкуссия и аускультация.

Медицинский осмотр (лат. inspectio) пациента представляет собой комплекс медицинских процедур, проводимых с целью выявления патологических состояний, заболеваний и факторов риска их развития.

Пальпация (лат. palpatio — «ощупывание») представляет собой физический метод медицинской диагностики, проводимый путём ощупывания тела пациента, и основана на осязательном ощущении, возникающем при движении и давлении пальцев или ладони ощупывающей руки; поверхностную пальпацию проводят одной или обеими ладонями, положенными плашмя на исследуемую область кожи, суставов, сердца и т. п., сосуды (их наполнение, состояние стенки) ощупывают кончиками пальцев в месте их прохождения, изучают свойства пульса, а глубокую пальпацию осуществляют специальными приёмами, различными при исследовании желудка, кишечника (скользящая пальпация, по Образцову), печени, селезёнки и почек, прямой кишки, влагалища и другие.

Перкуссия (лат. percussio, нанесение ударов, разматывание) представляет собой физический метод медицинской диагностики, заключающийся в простукивании определённых участков тела и анализе звуков, возникающих при этом (по характеру свойств звука врач определяет топографию внутренних органов, физическое состояние и отчасти их функцию).

Аускультация (лат. auscultatio — «выслушивание») представляет собой физический метод медицинской диагностики, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования внутренних органов; прямая аускультация проводится путём прикладывания уха к прослушиваемому органу, а непрямая проводится с помощью фонендоскопа.

Общий анализ мочи является лабораторным исследованием мочи, проводимым для нужд медицинской практики, как правило, с диагностической целью, и включает органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка; определяются физические свойства мочи, наличие растворённых веществ, клеток, цилиндров, кристаллов, микроорганизмов и твёрдых частиц. Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными, и перед сбором обязательно следует сначала промыть половые органы, затем сделать их тщательный туалет. Анализ должен быть выполнен в течение 1,5 часов после сбора мочи.

Общий клинический анализ крови (ОАК) является врачебным анализом, позволяющим оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов, позволяет рассмотреть лейко грамму и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). С помощью данного анализа можно выявить анемии (снижение гемоглобина — лейкоцитарная формула), воспалительные процессы (лейкоциты, лейкоцитарная формула) и т. д. Чаще всего проводится как один из диагностических общеклинических обследований больного и на основании полученных результатов анализа крови ставится диагноз и назначается дальнейшее лечение.

Забор крови для проведения анализа необходимо производить натощак, и производится он двумя способами: из пальца (как правило — безымянного) и из вены.

Биохимический анализ крови является методом лабораторной диагностики, который позволяет оценить работу внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа, желчный пузырь и другие), получить информацию о метаболизме (обмен липидов, белков, углеводов), выяснить потребность в микроэлементах и проводится:

- для контроля состояния здоровья (не реже 1 раза в год), и надо следить за тем, чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов;

- после перенесённых инфекционных или соматических заболеваний.

Метод Грамма является методом окраски микроорганизмов для исследования, позволяющий дифференцировать бактерии по биохимическим свойствам их клеточной стенки, при котором бактерии окрашивают анилиновыми красителями (ген циановым или метиловым фиолетовым и другими), а затем краситель фиксируют раствором йода. При последующем промывании окрашенного препарата спиртом те виды бактерий, которые оказываются прочно окрашенными в синий цвет (имеют толстую клеточную стенку), называют грамположительными бактериями, обозначаются Грам. (+), в отличие от грамотрицательных бактерий (имеют тонкую клеточную стенку), и обозначаются Грам. (−), которые при промывке обесцвечиваются. Тест классифицирует бактерии, разделяя их на две группы относительно строения их клеточной стенки. Грамположительными бактериями являются кокковые (кроме представителей рода Neisseria) и спороносные (за исключением Coxiella burnetii) формы бактерий (они окрашиваются в сине-чёрный (тёмно-синий) цвет), а грамотрицательными являются многие неспороносные бактерии (окрашиваются в красный или розовый цвет).

Посев крови является методом бактериологического исследования, использующийся для достоверного определения наличия бактерий в крови, и осуществляют для обособленности, чтобы идентифицировать болезнетворных бактерий при бактериемии (проникновении бактерий в кровь при генерализации инфекции в организме человека, заражении крови - сепсисе). Делают посев крови на жидкие питательные среды: желчный бульон, сахарный бульон, жидкие и полужидкие среды для выращивания микробов анаэробов.

Бак посев крови для обнаружения микроорганизмов нужно сдавать несколько раз, но не менее 3 анализов, так как количество бактерий в крови может колебаться. Определённые виды бактерий можно выделить только специальными бактериологическими посевами крови.

Бак посев крови также показывает чувствительность к антибиотикам той или иной группы бактерий, поэтому, определив вид выращенной колоний бактерий после посева (микробиологического исследования), можно подобрать эффективные антибиотики против именно этой группы микроорганизмов (так называемый посев крови на стерильность).

Это важно! Перед анализом на посев крови на инфекции - Не принимайте антибиотики!

При исследовании газового состава артериальной крови измеряют уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови и определяют кислотность (рН) крови (взятие образца крови из артерии с помощью иглы может вызывать неприятные ощущения в течение нескольких минут; обычно проба крови берётся из артерии на запястье, из лучевой артерии, а затем удаляют воздух из шприца, сразу помещают его в контейнер со льдом и отправляют в лабораторию; на бланке направления в лабораторию следует указать, чем дышал пациент, когда у него брали кровь: воздухом или кислородом), и включает в себя определение парциального давления в ней кислорода (PO2), углекислого газа (PCO2), pH, а также содержания кислорода (O2CT), насыщения кислородом SaO2, концентрации HCO-3. Кислород, углекислый газ и уровень кислотности являются важными индикаторами функции лёгких, поскольку они показывают, насколько хорошо лёгкие осуществляют поступление кислорода в кровь и выведение углекислого газа из крови. Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности), и при отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови). Анализ считается необходимым в случае диагностирования у пациента первичной гипервентиляции, а также в случае дыхательной недостаточности. В крови человека содержащийся газ имеет растворенный вид. Понятие «газы крови» означает растворенные газы, а также те, которые относятся к химическим составляющим крови: кислород и углекислый газ, соединённый с красными тельцами – эритроцитами. За счёт этого лабораторного метода устанавливается соотношение газов, которые растворены в человеческой крови.

Газовый состав артериальной крови или оксигенация крови может контролироваться без взятия образца крови, с помощью датчика, прикреплённого к пальцу или мочке уха (процедура носит название «пульсоксиметрия») Существуют ещё более современные способы измерения уровня углекислого газа, которые не требуют взятия образцов крови, но эти методы менее точны и не всегда доступны. Но тогда нужно проводить пульсоксиметрию вовремя, или после того, как человек походит или поднимется на один лестничный пролёт, чтобы оценить, вызывает ли физическая активность снижение уровня кислорода в крови.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является неспецифическим лабораторным показателем крови, отражающим соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса (также этот показатель известен под названием «Реакция оседания эритроцитов», РОЭ).

Проба основывается на способности эритроцитов (лишённых возможности свёртывания крови) оседать под действием гравитации (в норме величина СОЭ у женщин находится в пределах 2—20 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час). Плотность эритроцитов превышает плотность плазмы, поэтому они медленно оседают на дно пробирки, и скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть способностью слипаться вместе (не путать с агглютинацией). Из-за того, что при образовании агрегатов уменьшается отношение площади поверхности частиц к их объёму, сопротивление агрегатов эритроцитов трению оказывается меньше, чем суммарное сопротивление отдельных эритроцитов, поэтому скорость их оседания увеличивается.

Поверхность эритроцитов обладает отрицательным зарядом, который препятствует агрегации из-за возникающих при сближении сил кулоновского отталкивания, поэтому агрегация эритроцитов главным образом зависит от величины их поверхностного потенциала и белкового состава плазмы крови. Степень агрегации (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации в плазме т. н. белков острой фазы — маркеров воспалительного процесса (в первую очередь — фибриногена и иммуноглобулинов, в меньшей степени C-реактивного белка, церулоплазмина и других. Небольшие изменения концентрации сывороточного альбумина влияют на СОЭ мало и неоднозначно, однако, значительное падение концентрации альбумина при патологических состояниях приводит к повышению СОЭ.

Поскольку альбумин с одной стороны, как и остальные белки, может способствовать агрегации, но, с другой стороны, как главный транспортный белок крови, обладает большим сродством к поверхности частиц, адсорбируясь на поверхности и препятствуя их слипанию, являясь основным белком плазмы, альбумин во многом определяет её вязкость, уменьшение которой при понижении его концентрации уменьшает сопротивление трению и увеличивает скорость оседания.

Увеличение СОЭ связано с острой и хронической инфекцией, иммунопатологическими заболеваниями, инфарктами внутренних органов. СОЭ также может увеличиваться при злокачественных новообразованиях, при значительном уменьшении числа эритроцитов, в период беременности, при приёме некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов. Умеренное повышение СОЭ (20—30 мм/ч) может наблюдаться при анемиях, при гипопротеинемии, у женщин в период менструации и беременности. Резкое повышение СОЭ (более 60 мм/час) обычно сопровождает такие состояния как септический процесс, аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, сопровождающиеся распадом тканей, лейкозы. Уменьшение скорости оседания эритроцитов возможно при гиперпротеинемии, при изменении формы эритроцитов, эритроцитозах, лейкоцитозе, ДВС-синдроме, гепатитах.

Электронейрография представляет собой запись электрического сигнала и связанного с ним потенциала действия (волны возбуждения, перемещающейся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки (нейроне или кардиомиоците), в результате которого наружная поверхность этого участка становится отрицательно заряженной по отношению к внутренней поверхности мембраны (в то время, как в покое она заряжена положительно) и является физиологической основой нервного импульса) в момент его распространения вдоль нерва (используется для измерения скорости распространения стимула или потенциала действия в нерве). Для проведения электронейрографии периферический нерв стимулируется в одной точке и затем измеряется активность электрического сигнала в двух точках на пути её распространения.

Электромиография (ЭМГ, ЭНМГ, миография, электронейромиография) (мио - мышцы и …графо - пишу) представляет собой метод исследования биоэлектрических потенциалов, возникающих в скелетных мышцах человека при возбуждении мышечных волокон, и регистрация их электрической активности в мышцах, с записью на электромиограмме (ЭМГ), при этом амплитуда колебаний потенциала мышцы, как правило, не превышает нескольких милливольт, а их длительность 20-25 мсек.

Исследования проводят:

- с помощью введённых в мышцу игольчатых электродов (улавливаются колебания потенциала в отдельных мышечных волокнах или в группе мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном);

- с помощью накожных электродов (отражается процесс возбуждения мышцы как целого);

- искусственная стимуляция нерва или органа чувств (стимуляционная электромиография), что позволяет исследовать нервно-мышечную передачу, рефлекторную деятельность и определить скорость проведения возбуждения по нерву.

ЭМГ при диагностировании позволяет:

- выявить уровни поражения нервно-мышечного аппарата (учитывая функциональное и структурное строение нервно-мышечной системы);

- определить топики поражения (место поражения мышц и нервов);

- определить распространённость процесса (локальный, распространённый или генерализованный);

- определить характер поражения (аксональное, демиелинизирующее или смешанное);

- определить выраженность поражения и динамику процесса.

Разработанные методики ЭМГ позволяют проводить:

- исследования по нерву: исследование моторного проведения, сенсорного проведения, исследование F-волны и Н-рефлекса и инчинг;

- моторный инчинг;

- сенсорный инчинг: сравнительные методики и метод коллизии;

коллизия по моторным волокнам;

- коллизия по сенсорным волокнам;

- нервно-мышечные нарушения: низкочастотная стимуляция, высокочастотная стимуляция (тетанизация), фармакологические пробы и нагрузочные пробы;

- электромиографические исследования: исследование спонтанной активности, исследование ПДЕ, исследование интерференционного паттерна, QEMG, активность одиночного мышечного волокна и макро ЭМГ;

- прочие методики: исследование тремора, исследование мигательного рефлекса, исследование Т-рефлекса, исследование бульбокавернозного рефлекса, исследование срамного нерва, исследование анального рефлекса и исследование ноцицептивного рефлекса;

- исследование MUNE;

- исследование с магнитной стимуляцией: исследование времени проведения по пирамидной системе, исследование возбудимости моторной коры, исследование периода молчания, проведение парной стимуляции и исследование транкаллозального торможения.

Электромиограмма (ЭМГ) представляет собой кривую, записанную на фотоплёнке или на бумаге с помощью чернильно-пишущего осцилографа или на магнитных носителях.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой метод электрофизиологии, измеряющий суммарную электрическую активность мозга, отводимую с поверхности кожи головы с помощью электроэнцефалографа, с записью таких потенциалов на электроэнцефалограмме (является не инвазивным методом исследования функционального состояния головного мозга путём регистрации его биоэлектрической активности), является высоко чувствительным методом исследования, отражает малейшие изменения функции коры головного мозга и глубинных мозговых структур во временном измерении, обеспечивая миллисекундное временное разрешение, не доступное другим методам исследования мозговой активности (в частности ПЭТ и фМРТ).

Целью исследования является выявление эпилептической активности и определение типа эпилептических припадков; диагностика интракраниальных очагов поражения (абсцесс, опухоли); оценка электрической активности головного мозга при болезнях обмена веществ, ишемии мозга, его травмах, менингите, энцефалите, нарушении умственного развития, психических заболеваниях и лечении различными препаратами; оценка степени активности головного мозга и диагностика смерти мозга. Рекомендуется проводить ЭЭГ-тест в следующих случаях:

- нарушения сна и связанные с этим проблемы;

- спонтанная потеря сознания, частые головокружения, спутанность мыслей;

- необъяснимые судороги и конвульсии;

- травмы головы и кома после черепно-мозговых повреждений;

- опухоли мозговых структур и эпилептические припадки.

Метод применяется перед проведением крупных операций, таких как трансплантация сердца или печени в общем комплексе оценки состояния здоровья пациента.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГа) представляет собой кривую, полученную при регистрации колебаний электрического потенциала головного мозга через покровы головы, для измерения чего на голову человека одевается специальная шапочка с электродами-антенами, соединёнными с прибором (электроэнцефалографом), а сигналы, поступающие с коры головного мозга, передаются на электроэнцефалограф, который преобразует их в графическое изображение (волны) (это изображение напоминает ритм сердца на электрокардиограмме (ЭКГ)). На электроэнцефалограммах заметна ритмичность электрической активности мозга (различают целый ряд ритмов, обозначаемых буквами греческого алфавита).

Электроэнцефалограф представляет собой медицинское устройство, используемое для контроля и регистрации электрической активности мозга (это не инвазивный диагностический инструмент), а отчёт, полученный при помощи сканирующего оборудования, фиксируется графически на электроэнцефалограмме (ЭЭГа). Электроэнцефалограф помогает выявить нарушения на ранней стадии заболевания, чтобы своевременная коррекция могла устранить их или существенно смягчить его проявления.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) (сонография) является не инвазивным исследованием организма человека с помощью ультразвуковых волн, и применяется при исследованиипечени, поджелудочной железы, желчного пузыря, органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключичной области — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического панкреатита, жёлчекаменной болезни), и осуществляется аппаратом ультразвуковой диагностики (УЗ-сканером), предназначенным для получения информации о расположении, форме, размере, структуре, кровоснабжении органов и тканей человека (сейчас получили распространение мобильные УЗ-сканеры на основе смартфонов и планшетов). УЗ-сканеры подразделяются на: эхотомоскопы (ЭТС) (приборы, предназначенные, в основном, для исследования плода, органов брюшной полости и малого таза), эхокардиоскопы (ЭКС) (приборы, предназначенные для исследования сердца), эхоэнцелоскопы (ЭЭС) (приборы, предназначенные для исследования головного мозга), эхоофтальмоскопы (ЭОС) (приборы, предназначенные для исследования глаза).

Источником ультразвуковых волн в ультразвуковых аппаратах (УА) является акустический преобразователь, трансдьюсер (transducer) или датчик (датчик преобразователя содержит один или множество кварцевых кристаллов, которые также называются пьезоэлементами), используемый для приёма или передачи звуковых волн. УА также имеет звукопоглощающий слой, который фильтрует звуковые волны, и акустическую линзу, которая позволяет сфокусироваться на необходимой волне. Ультразвук распространяется в тканях организма в виде чередующихся зон сжатия и расширения вещества. Разрешающая способность ультразвукового датчика зависит от упругости и плотности среды, длины волны, обратно пропорциональной её частоте (от 2 до 29 МГц), и достигает долей мм. Достигнув границы двух сред с различным акустическим сопротивлением, пучок ультразвуковых волн изменяется: одна его часть продолжает распространяться в новой среде, поглощаясь ею, а другая отражается (коэффициент отражения зависит от разности величин акустического сопротивления граничащих друг с другом тканей: чем это различие больше, тем больше отражение и, естественно, больше интенсивность зарегистрированного сигнала, а значит, тем светлее и ярче он будет выглядеть на экране аппарата). Полное отражение будет на границе между тканями и воздухом. Для устранения эффекта отражающих границ в месте контакта применяются специальные гели, заполняющие область между датчиком и кожей. Отражённые эхосигналы поступают в усилитель и специальные системы обработки, после чего появляются на экране монитора в виде изображения срезов тела, имеющие различные оттенки серого. Для оценки движения подвижных сред (кровотока в относительно крупных сосудах и камерах сердца, стенок сердца) используется спектральная допплерография (СД), допускающая измерение больших скоростей потоков крови, а для возможности оценки кровотока в любой заданной точке используется импульсная СД (базирующаяся на периодическом излучении серий импульсов ультразвуковых волн, которые, отразившись от эритроцитов, последовательно воспринимаются тем же датчиком). Тканевая СД аналогична импульсной СД, только адаптирована не для кровотока, а для миокарда (стенки сердца). Цветовое доплеровское картирование (ЦДК) основано на кодировании в цвете значения доплеровского сдвига излучаемой частоты (методика обеспечивает прямую визуализацию потоков крови в сердце и в относительно крупных сосудах). Энергетическая допплерография (ЭД) основана на анализе амплитуд всех эхосигналов доплеровского спектра, отражающих плотность эритроцитов в заданном объёме (оттенки цвета (от темно-оранжевого к жёлтому) несут сведения об интенсивности эхосигнала). Диагностическое значение энергетической допплерографии заключается в возможности оценки васкуляризации органов и патологических участков. Применяются также и комбинированные варианты, в частности конвергентная цветовая допплерография (ЦДК+ЭД). Трёхмерное доплеровское картирование и трёхмерная ЭД дают возможность наблюдать объёмную картину пространственного расположения кровеносных сосудов в режиме реального времени в любом ракурсе, что позволяет с высокой точностью оценивать их соотношение с различными анатомическими структурами и патологическими процессами, в том числе со злокачественными опухолями. Эхо контрастирование основано на внутривенном введении особых контрастирующих веществ, содержащих свободные микропузырьки газа (диаметром менее 5 мкм при их циркуляции не менее 5 минут), а полученное изображение фиксируется на экране монитора, а затем регистрируется с помощью принтера. Динамическая эхо контрастная ангиография существенно улучшает визуализацию кровотока, особенно в мелких глубоко расположенных сосудах с низкой скоростью кровотока и значительно повышается чувствительность ЦДК и ЭД, обеспечивая возможность наблюдения всех фаз контрастирования сосудов в режиме реального времени (возрастает точность оценки стенотических поражений кровеносных сосудов).

Ультразвуковое исследование играет важную роль в постановке диагноза заболеваний внутренних органов, таких как: брюшная полость и забрюшинное пространство, печень, жёлчный пузырь и желчевыводящие пути, поджелудочная железа, селезёнка, почки, органы малого таза, мочеточники, мочевой пузырь и предстательная железа.

Ввиду относительно невысокой стоимости, безвредности и высокой доступности ультразвуковое исследование является широко используемым методом обследования пациентов и позволяет диагностировать достаточно большое количество заболеваний, таких как онкологические заболевания, хронические диффузные изменения в органах (диффузные изменения в печени и поджелудочной железе, почках и паренхиме почек, предстательной железе), наличие конкрементов в желчном пузыре, почках, наличие аномалий внутренних органов, жидкостных образований в органах, определения признаков кишечной непроходимости и косвенных признаков спаечного процесса.

Ультразвуковое исследование печени является достаточно высокоинформативным: оцениваются размеры печени, её структура и однородность, наличие очаговых изменений, а также состояние кровотока, и позволяет с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью выявить как диффузные изменения печени (жировой гепатоз, хронический гепатит и цирроз), так и очаговые (жидкостные и опухолевые образования).

При ультразвуковом исследовании жёлчного пузыря и жёлчных протоков оцениваются состояние жёлчного пузыря и жёлчных протоков, их размеры, толщина стенок, проходимость, наличие конкрементов, состояние окружающих тканей (позволяет определить наличие конкрементов в полости желчного пузыря).

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы позволяет оценить её размеры, форму, контуры, однородность паренхимы, наличие образований (качественное УЗИ поджелудочной железы часто довольно затруднительно, так как она может частично или полностью перекрываться газами, находящимися в желудке, тонком и толстом кишечнике). Наиболее часто выносимое врачами ультразвуковой диагностики заключение «диффузные изменения в поджелудочной железе» может отражать как возрастные изменения (склеротические, жировая инфильтрация), так и возможные изменения вследствие хронических воспалительных процессов.

При исследовании почек оценивается их количество, расположение, размер, форма, контуры, структура паренхимы и чашечно-лоханочной системы. УЗИ позволяет выявить аномалии почек, наличие конкрементов, жидкостных и опухолевых образований, также изменения вследствие хронических и острых патологических процессов почек.

Ультразвуковое исследование в целом считается безопасным способом получения диагностической информации.

Ультрасонография (УСГ) является исследованием визуальной диагностики, с использованием высокочастотных звуковых волн (ультразвук), с помощью которого оценивается структура разных органов и мягких тканей: ультрасонография брюшной полости, ультрасонография почек, ультрасонография мочевых путей, ультрасонография предстательной железы, ультрасонография щитовидной железы, ультрасонография слюнной железы, ультрасонография яичек, ультрасонография связок, мышц, сухожилий, суставов, ультрасонография молочных желёз, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов цветной допплерографией и спектральным анализом, транскраниальная дуплекс-допплерография со спектральным анализом и цветокодированная дуплекс-допплерография со спектральным анализом, сонография органов малого таза женщины 3Д ультрасонографом и сонография органов малого таза женщины 3Д ультрасонографом с эндокавитальным зондом.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является способом получения томографических медицинских изображений для исследования внутренних органов и тканей с использованием явления ядерного магнитного резонанса, и основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер (чаще всего ядер атомов водорода), а именно, на возбуждение их определённым сочетанием электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжённости.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) представляет собой явление резонансного поглощения или излучения электромагнитной энергии веществом, содержащим ядра с ненулевым спином во внешнем магнитном поле, на частоте ν (называемой частотой ЯМР), и обусловленное переориентацией магнитных моментов этих ядер, когда одни и те же ядра атомов в различных окружениях в молекуле показывают различные сигналы ЯМР, поэтому отличие такого сигнала ЯМР от сигнала стандартного вещества позволяет определить так называемый химический сдвиг, который обусловлен химическим строением изучаемого вещества (в методиках ЯМР появляется много возможностей определять химическое строение веществ, конформацию (конфигурацию, расположение) молекул, эффекты взаимного влияния, внутримолекулярные превращения. Все ядра несут электрический заряд и в большинстве разновидностей ядер этот заряд «вращается» относительно оси ядра, генерируя магнитный дипольный момент, который способен взаимодействовать с внешним магнитным полем. Среди всех ядер лишь ядра, содержащие одновременно чётное число нейтронов и чётное число протонов (чётно-чётные ядра), в основном состоянии не обладают вращательным моментом, а, следовательно, и дипольным магнитным моментом. Остальные ядра обладают в основном состоянии не нулевым вращательным моментом. В данном методе образец подвергается радиочастотному облучению неизменной частоты, в то время как сила магнитного поля изменяется, поэтому его ещё называют методом непрерывного облучения (CW, continous wave). При ЯМР-интроскопии (магнитно-резонансной томографии) объект помещают в постоянное магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных полей, тогда в катушке индуктивности, окружающей исследуемый объект, возникает переменная электродвижущая сила (ЭДС), амплитудно-частотный спектр которой и переходные во времени характеристики несут информацию о пространственной плотности резонирующих атомных ядер, а также о других параметрах, специфических только для ядерного магнитного резонанса, а компьютерная обработка этой информации формирует объёмное изображение, которое характеризует плотность химически эквивалентных ядер, время релаксации ядерного магнитного резонанса, распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические процессы обмена веществ в живых тканях (сущность ЯМР-интроскопии состоит в реализации особого рода количественного анализа по амплитуде сигнала ядерного магнитного резонанса).

Перед сканированием требуется снять все металлические предметы, проверить наличие татуировок и лекарственных пластырей. Продолжительность сканирования МРТ составляет обычно до 20—30 минут, но может продолжаться дольше (в частности, сканирование брюшной полости занимает больше времени, чем сканирование головного мозга). Так как МР-томографы производят громкий шум, обязательно используется защита для ушей (беруши или наушники), а для некоторых видов исследований используется внутривенное введение контрастного вещества.

Абсолютные противопоказания: установленный кардиостимулятор (изменения магнитного поля могут имитировать сердечный ритм), ферро магнитные или электронные имплантаты среднего уха, кохлеарные имплантаты (протезы внутреннего уха), большие металлические имплантаты или ферро магнитные осколки, ферро магнитные аппараты Илизарова.

Относительные противопоказания: инсулиновые насосы, нервные стимуляторы, неферромагнитные имплантаты внутреннего уха, протезы клапанов сердца (в высоких полях, при подозрении на дисфункцию), кровоостанавливающие клипсы (кроме сосудов мозга), декомпенсированная сердечная недостаточность, первый триместр беременности (пока собрано недостаточное количество доказательств отсутствия тератогенного эффекта магнитного поля, однако данный метод предпочтительнее метода рентгенографии и компьютерной томографии), клаустрофобия (панические приступы во время нахождения в тоннеле аппарата могут не позволить провести исследование), необходимость в физиологическом мониторинге, неадекватность пациента, тяжёлое/крайне тяжёлое состояние пациента, наличие татуировок, выполненных с помощью красителей с содержанием металлических соединений (могут возникать ожоги), зубные протезы и брикет-системы, так как возможны артефакты неоднородности поля.

Широко используемый в протезировании титан не является ферромагнетиком и практически безопасен при МРТ; исключение — наличие татуировок, выполненных с помощью красителей на основе соединений титана (например, на основе диоксида титана). Если МРТ выполняется с контрастом, то добавляются следующие противопоказания: гемолитическая анемия, индивидуальная непереносимость компонентов, входящих в состав контрастного вещества, хроническая почечная недостаточность (в этом случае контраст может задерживаться в организме), беременность на любом сроке, так как контраст проникает через плацентарный барьер, а его влияние на плод пока плохо изучено.

Компьютерная томография (КТ) является методом неразрушающего послойного исследования внутреннего строения тканей тела человека, измеряет, и производит сложную компьютерную обработку разности ослабления рентгеновского излучения различными по плотности тканями (является основным томографическим методом исследования внутренних органов человека с использованием рентгеновского излучения). Спиральное сканирование заключается в одновременном выполнении двух действий: непрерывного вращения источника — рентгеновской трубки, генерирующей излучение, вокруг тела пациента, и непрерывного поступательного движения стола с пациентом вдоль продольной оси сканирования «z» через апертуру генри, при этом траектория движения рентгеновской трубки относительно оси «z» (направления движения стола с телом пациента) принимает форму спирали. Многослойная («мульти спиральная», «мультисрезывающая» компьютерная томография — МСКТ) отличается от спиральных томографов тем, что по окружности генри расположены не один, а два и более ряда детекторов (используется новая объёмная геометрическая форма пучка излучения). В настоящее время используются МСКТ, осуществляющие 32-, 64-, 128-,320-,512- и 640- одновременных срезов изображения ткани, способные сканировать целые органы (сердце, суставы, головной мозг и т. д.) за один оборот рентгеновской трубки (что значительно сокращает время обследования, а также предоставляется возможность сканировать сердце даже у пациентов, страдающих аритмиями), и использующие две рентгеновские трубки, расположенные под углом 90°( каждая трубка может работать в своём режиме (при различных значениях напряжения и тока, кВт и мА соответственно)), которые получили следующие преимущества перед обычной спиральной КТ: улучшение временного разрешения (достигается за счёт уменьшения времени исследования и количества артефактов из-за непроизвольного движения внутренних органов и пульсации крупных сосудов), улучшение пространственного разрешения вдоль продольной оси z (связано с использованием тонких (1—1,5 мм) срезов и очень тонких, субмиллиметровых (0,5 мм) срезов (за счёт матричных детекторов (matrix detectors), имеющих одинаковую ширину вдоль продольной оси z, и адаптивных детекторов (adaptive detectors), имеющих неодинаковую ширину вдоль продольной оси z), увеличение скорости сканирования, улучшение контрастного разрешения, увеличение отношения сигнал/шум, более эффективное использование рентгеновской трубки, большую зону анатомического покрытия органа, уменьшение лучевой нагрузки на пациента (на 30 %).

Для улучшения дифференцировки органов друг от друга, а также нормальных и патологических структур, используются различные методики контрастного усиления (КТ-ангиография, КТА) (чаще всего, с применением йодсодержащих контрастных препаратов), вводимых перорально (пациент с определённым режимом выпивает раствор препарата) или внутривенно (производится медицинским персоналом) или болюсное контрастное усиление, когда контрастный препарат вводится внутривенно шприцем-инжектором с установленными скоростью и временем подачи вещества.

Применяют также метод КТ-перфузии, позволяющий оценить прохождение крови через ткани организма, в частности: перфузию головного мозга и перфузию печени.

КТ используется в медицине для следующих целей:

- скрининговых (плановых) тестов при следующих состояниях: головная боль (за исключением сопутствующих факторов, требующих проведения экстренной КТ), травма головы, не сопровождающаяся потерей сознания (за исключением сопутствующих факторов, требующих проведения экстренной КТ), обмороке, для исключения рака лёгких;

- для диагностики по экстренным показаниям (экстренная компьютерная томография): экстренная КТ головного мозга (наиболее часто проводимая экстренная КТ), выбираемая при следующих состояниях: впервые случившийся судорожный синдром, судорожный синдром с судорожным расстройством в анамнезе (в сочетании с хотя бы с одним из перечисленных факторов): сопутствующей симптоматикой (подозрительной на органическое поражение головного мозга), стойкими изменениями психического статуса, лихорадкой, недавней травмой, стойкой головной болью, онкологическим анамнезом, приёмом антикоагулянтов, предполагаемым или подтверждённым СПИДом, изменением характера судорог;

- при травме головы (сопровождающейся хотя бы одним из перечисленных факторов): с потерей сознания, проникающей травмой черепа, другими травмами (поли травма), нарушением свёртываемости крови, очаговым неврологическим дефицитом;

- головной болью (в сочетании с хотя бы одним из перечисленных факторов): с острым, внезапным началом, очаговым неврологическим дефицитом, стойкими изменениями психического статуса, когнитивными нарушениями, предполагаемой или доказанной ВИЧ-инфекцией, возрастом старше 50 лет и изменением характера головной боли;

- нарушением психического статуса (в сочетании с хотя бы одним из перечисленных факторов): головной болью, предполагаемой или доказанной ВИЧ-инфекцией, приёмом антикоагулянтов, хроническим алкоголизмом, значительным подъёмом артериального давления, значительной гиповентиляцией, очаговым неврологическим дефицитом, в том числе анизокорией, точечными зрачками или отёком диска зрительного нерва и менингизмом;

- подозрением на повреждение сосуда (например, расслаивающаяся аневризма аорты);

- подозрением на повреждение лёгких по типу «матового стекла» в результате пневмонии, сопровождающей такие корона вирусные ОРВИ как COVID-19;

- подозрение на некоторые другие «острые» поражения полых и паренхиматозных органов (осложнения как основного заболевания, так и в результате проводимого лечения) (по клиническим показаниям, при недостаточной информативности нерадиационных методов;

- для плановой диагностики: (делается большинство КТ-исследований) по направлению врача, для окончательного подтверждения диагноза (как правило, перед проведением компьютерной томографии делаются более простые исследования — рентген, УЗИ, анализы и т. д.);

- для контроля результатов лечения;

- для проведения лечебных и диагностических манипуляций, например, пункции под контролем компьютерной томографии и другие (пред оперативные изображения, полученные с помощью компьютерной томографии, используются в гибридных операционных во время хирургических операций).

Проведение компьютерной томографии увеличивает частоту возникновения повреждений в ДНК (доза излучения в 150 раз выше, чем при однократном рентгенологическом исследовании грудной клетки).

Компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография, КТА) позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов и оценить характер кровотока (после проведения компьютерной томографии с внутривенным контрастным усилением производится анализ полученных данных с применением специальных алгоритмов реконструкции изображений). Преимуществом этого метода является исключение риска возникновения осложнений от хирургических манипуляций, необходимых при обычной ангиографии, меньше лучевая нагрузка на пациента. Показаниями к применению КТ-ангиографии являются: стеноз или тромбоз сосуда (при тромбоэмболии лёгочной артерии (КТ-ангиопульмонография)), аневризмы, другие сосудистые заболевания и аномалии развития. Для КТ-ангиографических исследований противопоказания те же, что и для других КТ-исследований с болюсным контрастным усилением: почечная недостаточность, тяжёлый сахарный диабет, беременность (тератогенное воздействие рентгеновского излучения), общее тяжёлое состояние пациента, высокая масса тела (ограничения зависят от аппарата), заболевания щитовидной железы, миеломная болезнь и острая сердечная недостаточность.

Подготовка к КТ-ангиографии: необходимо исключить наличие противопоказаний (аллергия на контрастное вещество, почечная недостаточность, дисфункция щитовидной железы и т. д.), и для снижения риска развития аллергической реакции во время исследования, особенно при любых аллергических реакциях в анамнезе, назначаются противоаллергические препараты (перед исследованием врач должен получить письменное согласие пациента на процедуру). Перед КТ-коронарографией проводится премедикация бета-адреноблокаторами с целью уменьшения частоты сердечных сокращений.

КТ-коронарография является рентгеноконтрастным методом исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС), позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии, позволяет решить вопрос о выборе и объёме проведения в дальнейшем таких лечебных процедур, как баллонная ангио пластика, стентирование и коронарное шунтирование; во время коронарографии вводится водорастворимое рентгеноконтрастное вещество (последовательно в левую и правую коронарные артерии), используя для этого ангиографические катетеры (рентгеноконтрастное вещество быстро заполняет просвет артерии на всем её протяжении, тогда в потоке рентгеновских лучей контрастированная артерия отбрасывает тени на детектор ангиографа, отображая информацию о своём внутреннем рельефе; съёмка выполняется в нескольких проекциях и получается полное представление об анатомии и степени поражения русла коронарных артерий.

КТ-венография, КТ-сосудов (КТ-ангиография) является методом лучевой и рентгеноконтрастной диагностики патологии артерий, вен и лимфатических сосудов, применяемая для исследования состояния сосудов и оценки скорости кровотока (использование специальных компьютерных программ позволяет воссоздавать трёхмерные изображения сосудистых сетей, оценивать кровоснабжение различных анатомических областей, точно локализовать зоны нарушений кровотока и определять причину возникновения этих нарушений); при работе с полученными данными КТ сосудов специалист может изучать модель кровеносного русла «в объёме», изменяя угол просмотра, приближая отдельные участки и т. д., что позволяет получать наиболее полную и достоверную информацию о количестве, расположении и проходимости сосудов, точно локализовать патологически изменённые участки, оценивать их протяжённость и степень нарушения проходимости, определять тяжесть нарушений крово- и лимфоснабжения.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ или ОЭКТ) (англ. Single-photon emission computed tomography, SPECT) представляет разновидность эмиссионной томографии, являющейся диагностическим методом создания томографических изображений излучения радионуклидов, в котором применяются радиофармпрепараты, меченные радиоизотопами, ядра которых при каждом акте радиоактивного распада испускают только один гамма-квант (фотон), и позволяет формировать 3D-изображения, в отличие от сцинтиграфии, использующей тот же принцип создания гамма-фотонов, но создающей лишь двухмерную проекцию. ОФЭКТ применяется в кардиологии, неврологии, урологии, в пульмонологии, для диагностики опухолей головного мозга, при сцинтиграфии рака молочной железы, заболеваний печени и сцинтиграфии скелета.

Позитронно-эмиссионная томография (позитронная эмиссионная томография, сокращ. ПЭТ, она же двухфотонная эмиссионная томография) является радионуклидным томографическим методом (входит в состав ядерной медицины) исследования внутренних органов человека, который основан на регистрации пары гамма-квантов, возникающих при аннигиляции позитронов с электронами (позитроны возникают при позитронном бета-распаде радионуклида, входящего в состав радиофармпрепарата, который вводится в организм перед исследованием), и использует возможность, при помощи специального детектирующего оборудования (КТ- или МРТ-сканера) отслеживать распределение в организме биологически активных соединений, меченных позитрон-излучающими радиоизотопами; при сканировании в ПЭТ используется радиофармпрепарат фтордезоксиглюкоза (радиоактивный индикатор — фтор-18, 18F, сокр. англ. FDG-PET), широко используемая в клинической онкологии.

Электрокардиография является методом регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца, с получением записанной электрокардиограммы (ЭКГ), и применяется для:

- определения частоты (см. также пульс) и регулярности сердечных сокращений (например, экстрасистолы (внеочередные сокращения), или выпадения отдельных сокращений — аритмии), показания острого или хронического повреждения миокарда (инфаркт миокарда и ишемия миокарда), выявления нарушений обмена калия, кальция, магния и других электролитов, выявления нарушений внутрисердечной проводимости (различные блокады), скрининга при ишемической болезни сердца (в том числе и при нагрузочных пробах), определения физического состояния сердца (гипертрофия левого желудочка), получения информации о внесердечных заболеваниях (таких, как тромбоэмболия лёгочной артерии), удалённого диагностирования острой сердечной патологии (инфаркт миокарда, ишемия миокарда) с помощью кардиофона, обязательного применения при прохождении диспансеризации.

В современных приборах используется термопринтер, позволяющий сопровождать запись ЭКГ дополнительной информацией. Скорость движения бумаги составляет обычно 50 мм/с. В некоторых случаях скорость движения бумаги устанавливают на 12,5 мм/с, 25 мм/с или 100 мм/с. В начале каждой записи регистрируется контрольный милливольт (его амплитуда составляет 10 или, реже, 20 мм/мВ. Медицинские приборы имеют определённые метрологические характеристики, обеспечивающие воспроизводить и сопоставлять измерения электрической активности сердца, а полностью электронные приборы позволяют сохранять ЭКГ в компьютере. Для измерения разности потенциалов на различные участки тела накладываются электроды (на руки и на ноги ставятся пластмассовые щипчики-зажимы, а на грудную клетку ставятся присоски или липкие электроды; так как плохой электрический контакт между кожей и электродами создаёт помехи, то для обеспечения хорошей проводимости на участки кожи в местах контакта наносят токопроводящий гель). Для получения более высокого качества электрокардиограммы в современных электрокардиографах применяют фильтры сигнала, которые вносят при этом некоторые искажения в форму полученного сигнала (низкочастотные фильтры 0,5—1 Гц позволяют уменьшать эффект плавающей изолинии (внося при этом искажения в форму сегмента ST), режекторный фильтр 50—60 Гц нивелирует сетевые наводки и антитреморный фильтр низкой частоты (35 Гц) подавляет артефакты, связанные с активностью мышц).

На электрокардиограмме (ЭКГ) выделяются 5 зубцов: P, Q, R, S, T и иногда можно увидеть малозаметную волну U, где: зубец P отображает процесс деполяризации миокарда предсердий, комплекс QRS отображает деполяризации желудочков, сегмент ST и зубец T отражают процессы ре поляризации миокарда желудочков (фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны клетки после прохождения через неё потенциала действия, когда во время прохождения импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате чего ионы могут свободно проходить через неё, а во время ре поляризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего клетка оказывается готова к дальнейшей электрической активности), а зубец (волна) U может быть обусловлен ре поляризацией папиллярных мышц (или волокон Пуркинье) или связан с вхождением ионов калия в клетки миокарда во время диастолы. Каждый из измеряемых разностей потенциалов называется отведением: отведения I, II и III накладываются на конечности (I — правая рука (-) красный электрод и левая рука (+) жёлтый электрод, II — правая рука (-) и левая нога (+) зелёный электрод, III — левая рука (-) — левая нога (+), и с электрода на правой ноге показания не регистрируются, его потенциал близок к условному нулю, и он используется только для того, чтобы убрать помехи. Регистрируют также усиленные отведения от конечностей: aVR, aVL, aVF — однополюсные отведения, они измеряются относительно усреднённого потенциала всех трёх электродов (система Вильсона) или относительно усреднённого потенциала двух других электродов (система Гольдбергера, дает амплитуду примерно на 50 % больше) (следует заметить, что среди шести сигналов I, II, III, aVR, aVL, aVF только два являются линейно независимыми, то есть, зная сигналы только в каких-либо двух отведениях, можно, путём сложения/вычитания, найти сигналы в остальных четырёх отведениях, то есть при так называемом однополюсном отведении (однополюсные грудные отведения обозначаются буквой V) регистрирующий (или активный) электрод определяет разность потенциалов между точкой электрического поля, к которой он подведён, и условным электрическим нулём (например, по системе Вильсона). Электрическая ось сердца является проекцией результирующего вектора возбуждения желудочков во фронтальной плоскости (проекция на ось I стандартного электрокардиографического отведения). Нормальная электрическая ось называется нормограммой, а отклонения её от нормы влево или вправо называются соответственно левограммой или правограммой. Правильное понимание нормальных и патологических векторов деполяризации и ре поляризации клеток миокарда позволяет получить большое количество важной клинической информации. Виды электрокардиографии:

- внутри пищеводная электрокардиография (активный электрод вводится в просвет пищевода, что позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения, важна при диагностике некоторых видов блокад сердца);

- вектор кардиография (регистрируется изменение электрического вектора работы сердца в виде проекции объёмной фигуры на плоскости отведений);

- прекордиальное картирование (на грудную клетку пациента закрепляются электроды (обычно матрица 6х6), сигналы от которых обрабатываются компьютером; является одним из методов определения объёма повреждения миокарда при остром инфаркте миокарда);

- функциональные пробы или пробы с нагрузкой (велоэргометрия, используемая для диагностики ИБС);

- суточное мониторирование (холтеровское мониторирование) и семисуточное мониторирование (на теле пациента, который ведёт обычный образ жизни, закрепляется регистрирующий блок, записывающий электрокардиографический сигнал от одного, двух, трёх или более отведений в течение суток или более (дополнительно регистратор может иметь функции мониторирования артериального давления (СМАД)) и семисуточное мониторировании ЭКГ по Холтеру даёт исчерпывающую информацию об электрической деятельности сердца; результаты записи передаются в компьютер и обрабатываются врачом при помощи специального программного обеспечения);

- гастрокардиомониторирование (одновременная запись электрокардиограммы и гастрограммы в течение суток, где технология и прибор для гастрокардиомониторирования аналогичны технологии и прибору для холтеровского мониторирования, только, кроме записи ЭКГ по трём отведениям, дополнительно записываются значения кислотности в пищеводе и (или) желудке, для чего используется рН-зонд, введённый пациенту трансназально; применяется для дифференциальной диагностики кардио- и гастрозаболеваний);

- электрокардиография высокого разрешения (метод регистрации ЭКГ и её высокочастотных, низкоамплитудных потенциалов, с амплитудой порядка 1—10 мкВ и с применением многоразрядных аналого-цифровых преобразователей (АЦП) (16—24 бита)).

Функциональная проба является специальным воздействием на организм человека при проведении медицинского обследования и является частью функциональной диагностики, представляя собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы проверяемого органа или физиологической системы, и используют тесты: рефлекторные, нагрузочные (физическая, психоэмоциональная и метаболическая виды нагрузок) и фармакологические. Функциональные пробы дают возможность в процессе дифференциальной диагностики разграничить функциональные и органические изменения в организме. В качестве контрольного метода при проведении функциональных проб рекомендовано использовать исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР), поскольку в ритме сердца отражается функциональное состояние регуляторных систем организма, которое в свою очередь универсальным образом зависит от заболеваний во всех физиологических системах организма, среди которых наиболее часто применяют: активная и пассивная ортостатическая проба (при необходимости клиноортостатическая проба), проба с фиксированным темпом дыхания, проба Вальсальвы, пробы с максимальной задержкой дыхания на вдохе и выдохе, изометрическая нагрузочная проба, фармакологические пробы (с бэта-блокаторами, атропином и другими препаратами), нагрузочные пробы на велоэргометре, проба Ашнера, синокаротидная проба и психофизиологические пробы.

При функциональных пробах сердечно-сосудистой системы длительность регистрации ВСР может колебаться от 10—15 мин до 1,5—2 ч. (использование функциональных проб имеет серьёзные преимущества, поскольку позволяет минимизировать индивидуальные различия и оценить направленность изменений, а не оперировать абсолютными значениями параметров); в реоэнцефалографии наиболее часто используют пробу нитроглицерином (в малых дозах, сублингвально), а также повороты головы и изменения положения тела. При этом остро возникающие сдвиги артериального давления отражаются на реоэнцефалограмме изменением тонуса и даже уровня пульсового кровенаполнения, что также затем учитывается врачом при анализе результатов тестирования; велоэргометрия часто используется для проведения нагрузочных проб у кардиологических больных; пробы с физической нагрузкой у больных с хронической сердечной недостаточностью проводят для уточнения тяжести заболевания.

Для выявления нарушения автономной нервной регуляции при помощи анализа ВСР наиболее часто используются такие простые, доступные и объективные тесты как проба Вальсальва, ортостатическая проба, дыхательная проба и другие, а при диабетической невропатии реакция парасимпатического звена регуляции на пробу с фиксированным темпом дыхания (6 дыханий в минуту) является одним из важнейших диагностических признаков.

При заболеваниях органов дыхания применяют спирометрию с различными функциональными пробами: при исследовании внешнего дыхания используются для оценки степени тяжести вентиляционных нарушений, для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний лёгких, а также прогноза течения заболевания. К наиболее распространённым лёгочным функциональным тестам относят такие, как спирометрия, бодиплетизмография, исследование диффузионной способности лёгких по угарному газу методом однократного вдоха с задержкой дыхания, нагрузочное тестирование с целью выявления бронхиальной гиперреактивности.

Рентгенография (от Рентген (фамилия изобретателя) + греч. gráphō, пишу) представляет собой исследование внутренней структуры объектов, которые проецируются при помощи рентгеновских лучей на специальную плёнку или бумагу, и относится к медицинскому не инвазивному исследованию, основанному на получении суммарного проекционного изображения анатомических структур организма посредством прохождения через них рентгеновских лучей и регистрации степени ослабления рентгеновского излучения. Рентгенография является основным методом диагностики поражений костно-суставной системы, а при контрастной рентгенографии позволяют оценить состояние внутреннего рельефа полых органов, распространённость свищевых ходов и др. Рентгенологическое исследование (РИ), применяемое при диагностике органов позволяет уточнить форму данных органов, их положение, тонус, перистальтику, состояние рельефа слизистой оболочки и т. д.

Рентгеновское излучение происходит за счёт электромагнитных волн, энергия фотонов которых лежит на шкале электромагнитных волн между ультрафиолетовым излучением и гамма-излучением (от ~10 эВ до нескольких МэВ), что соответствует длинам волн от ~103 до ~10−2 Å (от ~102 до ~10−3 нм). Рентгеновское излучение является ионизирующим. Оно воздействует на ткани живых организмов и может быть причиной лучевой болезни, лучевых ожогов и злокачественных опухолей.

Рентгеновская трубка представляет собой электровакуумный прибор, предназначенный для генерации рентгеновского излучения, в котором генерация происходит за счёт тормозного излучения электронов, ускоренных до энергии более 10 кэВ и облучающих металлический анод. В рентгеновских трубках электроны, испущенные катодом при нагревании (происходит термоэлектронная эмиссия), ускоряются под действием разности электрических потенциалов между анодом и катодом (при этом рентгеновские лучи не испускаются, так как ускорение слишком мало), а ударяются об анод (из молибдена или меди), где происходит их резкое торможение (моментально теряют большую часть приобретённой энергии, при этом возникает тормозное излучение рентгеновского диапазона, с непрерывным спектром и одновременно выбиваются электроны из внутренних электронных оболочек атомов анода. На пустые места (вакансии) в оболочках переходят другие электроны атома из его внешних оболочек, что приводит к испусканию рентгеновского излучения с характерным для материала анода линейным спектром энергий. При рентгеноскопии используется непрерывный режим работы при токе несколько мА, но для рентгенотерапии применяются трубки с анодным напряжением уже более 100 кВ, для получения более жёсткого излучения.

Получение изображения основано на ослаблении рентгеновского излучения при его прохождении через различные ткани с последующей регистрацией его на рентгеночувствительную плёнку. В результате прохождения через образования разной плотности и состава пучок излучения рассеивается и тормозится, в связи с чем на плёнке формируется изображение разной степени интенсивности. В результате, на плёнке получается усреднённое, суммарное изображение всех тканей (тень).

Современные рентгеноскопы осуществляют рентгенотелевизионное просвечивание органов, при котором рентгеновские лучи попадают на УРИ (усилитель рентгеновского изображения), в состав которого входит ЭОП (электронно-оптический преобразователь), что позволяет выводить получаемое изображение на экран монитора, при котором изображение объекта получают на светящемся (флуоресцентном) экране, что не требует световой адаптации исследующего специалиста (рентгенолога) и затемнённого помещения (рабочее место выносится за пределы комнаты с рентгеновским аппаратом, что позволяет существенно снизить дозу его облучения), а также есть возможность дополнительной компьютерной обработки изображения и его регистрации на видеоплёнке или в памяти аппарата. При рентгенографии осуществляют исследование органов в реальном масштабе времени (в динамике), что позволяет оценить не только структуру органа, но и его смещение от нормы, сокращаемость или растяжение, прохождение внутри тела контрастного вещества, его наполняемость, а за счёт вращения объекта исследования во время просвечивания (много проекционное исследование) появляется возможность достаточно быстро оценить локализацию возникающих в нём изменений. Рентгеноскопия позволяет контролировать проведение некоторых инструментальных процедур таких как постановка катетеров, ангио пластика (ангиография), фистулография. Рентгенография также является важной и неотъемлемой частью гибридной операционной.

Биопсия(от др.-греч. βίος — жизнь + ὄψις — внешний вид) является методом исследования, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей (биоптата) из организма с диагностической или исследовательской целью (является обязательным методом подтверждения диагноза при подозрении на наличие онкологических заболеваний).

Методы биопсии разделяются:

- по способу получения материала на: забор материала для гистологического исследования - эксцизионная биопсия (забор для исследования патологического образования целиком), инцизионная биопсия (забор для исследования части патологического образования либо диффузно изменённого органа), щипковая биопсия (с помощью биопсионных щипцов (punch-biopsy)), трепан-биопсия (забор столбика плотной ткани с помощью полой трубки с заострённым краем — трепана (применяется для биопсии костей и плотных опухолей)), сердцевинная (core-биопсия, кор-биопсия, режущая биопсия) (забор столбика материала из мягких тканей при помощи специального трепана, состоящего из гарпунной системы и полой трубки с заострённым краем), скарификационная (поверхностная) биопсия (shaving biopsy) (забор материала путём срезания с поверхности образования тонкого пласта ткани, применяется для биопсии патологических образований кожи), петлевая биопсия (забор материала петлёй при помощи коагулятора в режиме резания тканей либо радиочастотного хирургического аппарата; применяется в ЛОР, гинекологии и при эндоскопических исследованиях); забор материала для цитологического исследования - отпечаток с патологического образования (эрозии, язвы) (материал переносится на предметное стекло прикладыванием его к изъязвлённой поверхности), мазок-отпечаток с патологического образования (материал соскребается с патологического образования шпателем, скальпелем, цито щёткой затем переносится на предметное стекло), тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB) (забор материала для исследования производится с помощью пункционной иглы и шприца; применяется как для биопсии кистозных образований, так и солидных опухолей), аспирационная биопсия (вариант FNAB жидкостных образований: кист, забора жидкости из плевральной либо брюшной полости);

- по виду контроля точности на: классическую биопсию, прицельную биопсию (эндоскопическую), биопсию под контролем УЗИ, биопсию под рентгенологическим контролем, стереотаксическую биопсию.

Биопсия является методом взятия тканей из живого организма, с последующим их исследованием под микроскопом, что позволяет определить точный клеточный состав исследуемого материала, и является наиболее достоверным методом исследования в случае необходимости установления клеточного состава ткани, а при подозрении на онкологическое заболевание входит в диагностический минимум, и дополняется другими методами исследования, такими как рентгенологические, эндоскопические, иммунологические. Выполнение биопсии требуется при подозрении на заболевание, диагноз которого не может быть установлен достоверно или полноценно с помощью других методов исследования. Гистологическое исследование требуется также для установления особенностей течения и тяжести поражения (а, следовательно, и для прогноза и коррекции терапии) при заболеваниях некоторых органов (печени, почек, нервной и мышечной систем, а также некоторых сосудистых поражений).

Гистологическое исследование (исследование тканей под микроскопом) - с помощью специальных растворов (гистологической проводки) кусочек ткани обезвоживают и делают жирорастворимым для последующей пропитки парафином в специальных формах (которые при комнатной температуре представляют собой твёрдые кубики), затем с помощью микротома с вмонтированным очень острым ножом (который может снимать слои толщиной от 3 микрометров) выполняют срезы, которые затем монтируют на стекло и проводят их подготовку для окраски (для различных окрасок методики подготовки могут различаться, но в большинстве случаев, из срезов удаляют весь парафин вместе с остальными жирами и пропитывают этанолом, чтобы сделать возможным диффузию водорастворимых веществ), после чего производят окраску различными красителями, что позволяет видеть под микроскопом клетки и их элементы, а также различные элементы межклеточного вещества тканей.

При цитологическом исследовании (проводится не исследование ткани, а исследование клеток организма) производится взятие мазка-отпечатка с поверхности ткани организма (с целью раннего выявления или исключения наличия предопухолевых заболеваний), и после обработки и окрашивания препарата морфолог исследует полученные клетки и даёт заключение о том, какой же природы - это образование. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта проводится щипковая биопсия специальными биопсионными щипцами во время эндоскопического исследования. Так, при болезнях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки проводится фиброгастроскопия, и для раннего выявления и подтверждения диагноза рекомендуется, при каждом эндоскопическим исследовании, выполнение биопсии. Рекомендуется избегать выставления диагноза при гастроскопии, основываясь только на данных осмотра, только выполнение биопсии с последующим гистологическим исследованием позволяет установить достоверный диагноз гастрита и выявить его причину (в частности — Helicobacter pylori). При заболеваниях толстой кишки проводится фиброколоноскопия или ректороманоскопия.

Пункционная биопсия производится проколом специальной длинной иглой, часто под контролем рентгена, УЗИ или других не инвазивных методов контроля, а полученный из просвета иглы столбик ткани направляется на цитологическое исследование. Существует возможность биопсии глубоко расположенных органов — печени, почек, поджелудочной железы, при которой игла проводится к нужной точке с одновременной рентгеноскопией или ультразвуковой диагностикой. Хотя укол обычно легко переносится пациентом, нередко используется поверхностная анестезия, когда с помощью распыления или подкожного введения анестетика проводят «заморозку» участка кожи, через который пройдёт игла (при биопсии печени местная анестезия используется всегда).

Биопсионный пистолет предназначен для режущей биопсии всех видов мягких тканей (печень, почки, щитовидная, поджелудочная, предстательная, молочная железы и другие), а при сердцевинной биопсии (core-биопсии, кор-биопсии, режущей биопсии) пункция производится специальной одноразовой иглой, которая подсоединяется к биопсийному пистолету. Игла состоит из двух частей — гарпуна и трубки. При работе пистолет с большой скоростью выстреливает гарпун, который фиксирует мягкую ткань в желобке, затем так же быстро выстреливается трепан, режущая кромка которого срезает столбик ткани, расположенный в желобке гарпуна. Эта процедура позволяет получить не несколько клеток, а полноценную ткань образования.

Жидкая биопсия —новая методика выявления опухолевых клеток и их ДНК в крови пациента (способна совершить революцию в диагностике и лечении рака, поскольку значительно облегчает раннее обнаружение опухолевых клеток ещё до появления симптомов, и помогает врачу увидеть общую картину и понять, как раковые клетки распространяются в организме, в то время как обычная биопсия предоставляет информацию лишь о локальной опухоли).

Е.1.4. Лечение при болезнях нервов.

При лечении болезней нервов человека прежде всего необходимо наладить режим питания и правильное питание, не соблюдение которых и является первоначальной причиной всех болезней, и перестать засовывать в ЖКТ через рот отравляющие организм вещества и токсические продукты.

Правильный режим состоит из завтрака в 7: 00 утра, в количестве более половины суточной еды, и последующие обед и лёгкий ужин до 18: 00.

Правильное питание состоит (основное – вся еда должна быть вкусной и вызывать огромный аппетит, для этого используйте разнообразные специи):

- из завтрака, состоящего из первого жидкого блюда (включающего белковый отвар мяса и другое), запускающего моторику ЖКТ, второго жирного белкового блюда (включающего мясо и другое, с гарниром из овощей и другие), включающего выделение желчи и других элементов в двенадцатиперстную кишку, и третьего (десерт), состоящего из сладкого и фруктов (для людей с повышенным весом исключить сладкое и мучное);

- из обеда лёгкого, что хотите, каши и клетчатка (используем остатки пищеварительных ферментов);

- из ужина минимального до 18: 00, из овощей и фруктов (клетчатки), можно каши и, если сможете, то можно и пропустить (объём пищи должен соответствовать весу и физической нагрузке человека).

Чтобы исключить нарушение работы эндокринной системы (активно участвующей в метаболизме организма), с последующим переходом в заболевания: важно выпивать в течении дня более 2 литров чистой воды или из расчёта 0,1 л на 3 кг веса, с учётом температуры наружного воздуха, чтобы организм эффективно очищался от отходов метаболизма (жизнедеятельности).

Но если Вы уже успели по незнанию угробить себя и приобрести кучу болезней, то может быть, ещё не всё потерянно и Вы можете, прежде всего, перестать гробить себя и обратиться к врачу, который поможет Вам восстановить организм и стать здоровым и счастливым.

Организм человека создан создателем (богом) таким образом (самая совершенная и самая само восстанавливающаяся система во вселенной), что все процессы внутри него имеют тонкую совершенную регулировку, позволяющую поддерживать его жизнедеятельность в необходимых параметрах (при изменении параметров внешней среды) и при необходимости (нарушениях и травмах) само восстанавливаться. В отличии от животных, у которых приспособление к изменениям внешней среды происходит медленно с помощью генных мутаций и поддерживается программами, записанными в генофонде, у человека появилась возможность самому приспосабливаться к изменяющимся внешним условиям, используя свой интеллект (чем собственно человек разумный и отличается от ближайших предков из животного мира), но при этом может происходить сбой (не разумное поведение), при котором человек сам наносит вред собственному организму. Поэтому основным принципом поддержания собственного организма в здоровом состоянии является не вредить ему, а при внешнем вредном воздействии использовать интеллект для нейтрализации этого воздействия и помогать разумно организму само восстановится. Вся забота о здоровье своего организма ложиться непосредственно на самого человека и перекладывать её (после 16 – 18 лет, а ранее о ребёнке и о его здоровье должны заботится родители) на кого-то утопия (что все видят на практике). Помощь медицинских специалистов должна быть использована при серьёзных нарушениях и травмах, а в остальном здоровье человека зависит от него самого (симптоматику от своего организма человек получает непосредственно сам) и, так как организм человека очень сложная система, то чтобы грамотно эксплуатировать его нужно разбираться в его устройстве и работе. (Необходимые знания Вы можете получить, читая мои статьи в свободном доступе).

Для реального выздоровления необходимо учитывать следующий факт: для восстановления человеческого организма как системного биологического объекта у организма есть все возможности, но для преодоления любого нарушения при восстановлении организм затрачивает адекватное количество энергии, и, если восстановление не произошло, то это только из-за нехватки энергии в данном месте. Распределение энергии в организме (регулируется ЦНС) происходит по принципу важности для выживания. Для того чтобы помочь организму восстановить (вылечить) какое-либо нарушение в данном месте необходимо либо добавить туда энергию (в виде инфракрасного прогревания), либо перераспределить из другой части тела (что делали раньше восточные специалисты, вылечивая любые болезни этим способом). Медикаментозное лечение (как показывают современные исследования с плацебо) не приводят к излечению (что видно повсеместно также и на практике), и надо учитывать тот факт, что любое лекарство (мёртвая химия), введённое перорально (через рот), нейтрализуется в ЖКТ на 90% и если токсичное, то разрушает печень, а введённое внутрь организма (с помощью инъекций шприцем) принимается иммунной системой как инородное тело, нейтрализуется и выводится из организма, для чего организм должен затратить соответствующее количество энергии (которой и так дефицит, что замедляет выздоровление). Живые препараты (из растительного сырья) и живая растительная пища (при правильном применении) наоборот дают энергию организму и помогают в самоизлечении не нанося вред организму. Поэтому человек должен думать, что предпринять в конкретной ситуации и сам заботится о своём здоровье. Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение функционирования толстого кишечника ЖКТ (что всегда есть в наличии и не излечивается практически у каждого человека, на борьбу с чем организм постоянно затрачивает 80% своего иммунитета и энергии), что излечить в себе может только сам человек. Также одним из важнейших фактов, влияющих на разрушение организма и развитие болезней является нарушение питания клеток частей тела вследствие нарушения кровоснабжения из-за разных внутрисистемных причин и вследствие малоподвижного образа жизни или работы (не используемые части тела постепенно стареют и отмирают). Восстановление кровоснабжения своего организма возможно только самим человеком, для чего необходимо изменить на здоровые: свой образ жизни, питание и провести легко доступное в домашних условиях очищение кровеносной системы.

Надо чётко понимать, что дегенерация тканей организма (при любых болезнях человека) происходит постепенно (кроме внешних и внутренних травм) из-за нарушения их кровоснабжения, что является следствием постепенного загрязнения кровеносных сосудов. Чистые сосуды - это 90% здоровья человека (кроме внешних и внутренних травм).

Кровеносная система является самой большой (сосудами 1 человека можно опоясать нашу планету 2,5 раза) и самой важной системой организма человека (снабжает питанием для метаболизма каждую клетку организма), и, если где-то недостаток кровоснабжения начинаются деструктивные процессы или начинают атаку на организм паразиты всех мастей. Сосуды, это не просто трубочки, по которым течёт кровь, а сложный и единый орган, сбой в котором сразу же вызывает нарушения в работе какой-либо системы. Недостаточное кровоснабжение: ног (варикоз (грязь и тромбы «заклинивают» венозные клапаны, постепенно появляются сосудистые «звёздочки», которые потом превращаются в сосудистую «сетку»), постоянные отёки и вечная тяжесть в ногах, чувство холода или наоборот - нестерпимое жжение в ступнях, трещины в пятках, грибок, грубеют и врастают ногти), печени (гепатоз, горечь во рту, съел чуть-чуть жирного - получил горькую отрыжку), суставов (усыхают хрящи, суставы хрустят и болят, одолевает остеохондроз (недостаток кровообращения в хрящах, когда хрящи твердеют и начинают стираться, не успевая восстановиться, не обновляются и усыхают, теряют способность мягко амортизировать, соли не вымываются и начинают неудержимо нарастать, образуя «Вдовий» горб), вылезают межпозвонковые грыжи), в прямой кишке (распускается лиловыми шишками геморрой (забиваются сосуды прямой кишки, которые отводят кровь, вспухают геморроидальные узлы, а если же первыми забились сосуды подводящие кровь - возникают анальные трещины)), глаз (падает зрение, рябит в глазах, мелькают мушки, развивается катаракта, происходит покраснение глаз (что мы часто списываем на усталость, а на самом деле микрокровоизлияния – разрывы мельчайших глазных капилляров)), мозга (происходят головокружения, шум в ушах и забывчивость (бывает такое, идёшь на кухню, а как только пришёл уже забыл зачем, или хорошо знакомое слово вертится на языке, а вспомнить его не можешь - это всё признаки ухудшения состояния сосудов мозга)), и, при плохих сосудах, её величество царица гипертония - мать инсульта и сестра инфаркта. При лишнем весе: загрязнённые сосуды сажают органы на голодный паёк (сосуды не могут доставить к ним нужное количество питательных веществ), поэтому мозг посылает сигналы - надо есть, и человек ест, а органы все-равно недополучают питания из-за грязных сосудов, и мозг опять даёт команду - надо есть, и так по кругу (отсюда постоянное желание что-нибудь пожевать, тяга к сладкому и жирному – организм требует калорий). Чистые сосуды, это ключ к избавлению от хронических заболеваний, в том числе и тех, которые считаются медициной «неизлечимыми». 6,1 кг - общая масса загрязнений, которые накапливаются в сосудах к 50-ти годам (это холестерин (холестериновые бляшки или как их ещё называют «атеросклеротические бляшки» составляют примерно 65-70% загрязнений сосудов), масса тромбов (около 800 грамм – 1 кг, но опасность тромбов в том, что они нестабильны и, в любой момент тромб (сгусток крови) может оторваться и отправиться в путешествие по сосудам на поиски жертвы, и, если тромб достаточно крупный, то он наглухо «запечатывает» сосуд-жертву (получается ишемия – полное прекращение кровоснабжения органа, питающегося по этому сосуду): ишемический инсульт (закупорка сосуда мозга), инфаркт (закупорка сердечной артерии), ишемия печени, коллапс лёгкого, отказ почек, геморрой (это не что иное, как ишемия сосудов прямой кишки), а закупорка даже маленьких сосудов ног, со временем приводит к некрозу – гангрене), кальциевая известь в сосудах (это остатки химических медикаментов и пищевых добавок, которые накапливаются к 50-ти годам 300-400 грамм, а больше всего извести накапливается в сосудах головного мозга (опасность кальциевой извести в том, что она имеет острую, кристаллическую структуру, и, при резком сужении – спазме сосуда, вызванном стрессом или физическими нагрузками, или погодой, острый кристалл извести может проткнуть сосуд и привести к его разрыву (а разрыв сосуда головного мозга – это геморрагический инсульт). Предупреждающие симптомы: отёки (грязные сосуды не успевают откачивать жидкость, нарушается водно-солевой обмен, к вечеру ноги отекают (так, что носки впиваются в щиколотки, оставляя вмятины (круги)), одутловатое лицо и мешки под глазами, опухшие пальцы (с которых не получается снять кольца), вздутый живот - говорит об отёках внутренних органов), шум в ушах (от едва слышного тонкого писка до громкого воя и звона, мешающих сосредоточиться - это следствие повышенного напряжения сосудов головного мозга, которые оказывают давление на барабанные перепонки), головокружение (чувство «пьяной» головы, резкие и внезапные приступы головокружения говорят о том, что «голодает» вестибулярный аппарат, а зачастую вместе с ним страдает и слух), бессонница (чувствуешь себя сонным и вялым, а укладываясь в кровать полночи не можете уснуть - это из-за недостатка кровоснабжения гипофиза (он перестаёт вырабатывать мелатонин - гормон сна)), упадок сил (когда совсем нет сил, ничего не хочется делать, а хочется просто лежать и есть - такое чувство возникает из-за того, что организм переходит в режим экономии энергии, из-за того, что органы не получают по грязным сосудам полноценного питания и чтобы не умереть организм стремится максимально снизить активность), зрительные аномалии («Мушки» перед глазами, рябь, дымка и туман в глазах - это симптомы недостаточности кровоснабжения глаз), боли в суставах (на изменения погоды ломит и крутит в суставах, просыпаясь утром чувствуешь себя не бодрым и отдохнувшим, а закостеневшим полу парализованным инвалидом, приходится некоторое время расхаживаться и разминать задеревеневшие после сна суставы - это теряет свои свойства синовиальная жидкость, склеивает суставы как тягучее тесто).

Если есть хотя бы один признак, то это сосуды отчаянно бьют в набат, требуя уборки и питания (чаще всего люди имеют сразу несколько признаков в различных комбинациях, а то и все разом). Тогда люди пытаются бороться с каждым заболеванием по отдельности: таблетки от давления, мази от варикозного поражения сосудов ног, свечи от геморроя, гели от остеохондроза, и, конечно же, обезболивающие, обезболивающие, обезболивающие...

А причина у всех заболеваний одна - сосудистая непроходимость, и начинать лечение надо именно с неё, с генеральной уборки сосудов.

Чем очистить сосуды? Есть большое количество фито препаратов из натуральных трав, которыми можно очистить сосуды в домашних условиях, не нанося вред организму, и, при приёме тех, которые подходят конкретно Вам, Вы сразу почувствуете энергию и лёгкость, и со временем начнут исчезать симптомы.

После очистки кровеносных сосудов: растворяются головные боли, рассеивается шум в ушах (мозг, получая полноценное питание по чистым сосудам, работает со скоростью суперкомпьютера, мысли ясные и чёткие), чувства обостряются (слышатся приятные звуки, до которых раньше не было дела), улучшается слух (можно разобрать даже тихую беседу в соседней комнате, запахи играют новыми красками (уходит заложенность носа, хронический насморк, аллергии), бронхи расправляются и дыхание становится ровным и свободным (свежий воздух наполняет лёгкие и растекается по телу приятными волнами, вызывая ощущение лёгкой эйфории), вкусы становятся яркими и насыщенными (привычная еда доставляет непривычное удовольствие и ешь меньше, а наедаешься больше, пропадает постоянная тяга к сладкому и жирному), суставы хором поют «спасибо» (перестают болеть, хруст полностью исчезает, а на его место приходит плавность движений, благодаря обновлённой суставной смазки (как будто в двигателе поменяли масло, заменили чёрную, грязную жижу с металлической стружкой на свежее, прозрачное масло, обеспечивающее идеальное скольжение)).

Все препараты для очистки сосудов поочерёдно меняем (а некоторые можно и совмещать) до получения ощутимого эффекта.

Очистка сосудов – это очень просто!

1. Чистка сосудов: пейте свежо заваренный зелёный чай, в который нужно добавить по 1 ч. л. листьев мяты или мелиссы (настоять 10 или 15 минут и процедить через ситечко) (очищает сосуды, улучшает мозговое кровообращение, обеспечивает приток крови к органам

При работе за компьютером необходимо этот чай пить с мёдом.

2. Лимон и чеснок для очищения и укрепления сосудов: взять 4 лимона с кожурой и очистить 4 головки чеснока, все измельчить и положить в трёх литровую банку, заварить 2,5 литра кипятка (можно в термосе) и настаивать 3 дня, пить по 1 стакану 2 раза в день до получения осязаемого результата (можно с мёдом) (чеснок очищает сосуды, регенерирует повреждённую внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и придаёт ускорение образованию новых мышечных волокон).

Для очистки артерий головного мозга: взять в равных объёмах сок лимона, не очищенное оливковое масло и жидкий мёд (настоять в прохладном месте сутки, периодически встряхивая). Полученную смесь принимать в утреннее время перед завтраком по 1 ч. л. Курс длиться не менее 1 месяца.

На мясорубке измельчить 2 лимона средних размеров и 2 апельсина (с кожурой) и добавить 2 ст. л. мёда. Смесь настоять сутки и принимать по 2 ч. л. 3 раза в сутки. Хранить в холодильнике.

Вещества, присутствующие в составе сока лимона, обладают мощными антиоксидантными свойствами, чистят вены от отложений, улучшают кровообращение, активируют отток лимфы и укрепляют стенки мозговых сосудов.

3. Чистка сосудов хреном: берём 250 г хрена, 250 г очищенного чеснока, 250 г лимона с коркой, всё измельчаем и заливаем 100 г кипятка, охлаждённый настаиваем 24 часа в холодильнике и принимаем настой по 1 столовой ложке за 30 минут до приёма пищи трижды в день.

4. Чистка сосудов лавровыми листьями: берём 10 г лавровых листьев, кладём в термос и заливаем 500 мл кипятка, настаиваем сутки и выпиваем процеженный настой по пол стакана 2 раза в день. Затем делаем перерыв и повторяем. Так продолжаем до получения результата.

5. Чистка сосудов свёклой: приготовляем и смешиваем 500 мл сока свёклы, 300 мл сока моркови и 300 мл сока картофеля (молодого мелкого). Полученный напиток принимаем на голодный желудок 3 раза в день по 50 мл.

6. Чистка сосудов плодами рябины (если есть возможность): съедаем по 300 г ягод рябины ежедневно в 3 приёма на протяжении месяца, затем на 6 месяцев делаем перерыв и повторяем.

7. Чистка сосудов барбарисом: 1 столовую ложку измельчённых корней и коры молодых ветвей барбариса обыкновенного заливаем 500 мл кипятка в термосе и настаиваем сутки, принимаем процеженный настой 3-4 раза в день до еды по 100 мл.

8. Чистка сосудов травами пустырника и сушеницы: берём 4 столовые ложки сбора в равных долях трав пустырника, лабазника, сушеницы и плодов шиповника и завариваем в термосе 1 литром кипятка, настаиваем сутки и принимаем процеженный настой 3-4 раза в день по 100 мл на протяжении 1,5-2 месяцев.

9. Чистка сосудов корнем валерианы: берём 2 ст. л. корня валерианы, 1 стакан семян укропа, 2 стакана мёда и заливаем в термосе 2 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем по 1 ст. л. на голодный желудок каждый день.

10. Чистка сосудов травами: взять в равных частях листочки мяты, берёзы, элеутерококка и траву почечного чая, корневище лопуха и наземную часть сушеницы, а также плоды шиповника. 1 ст. л. готового сбора залить в 400 мл крутого кипятка и настоять минут 30-40 и пить по 130 мл 3 раза в день.

11. Чистка сосудов: взять в равных частях берёзовые почки, цветки ромашки, зверобой и бессмертник. 2 ст. л. готового сбора залить 2 стаканами кипятка, настаиваем сутки и половину полученного настоя трав выпиваем утром, а остальное перед сном. Перед приёмом добавить 1 каплю эфирного масла лаврового листа и 1 ч. л. мёда.

12. Чистка сосудов: взять 5 ст. л. сосновых иголок и по 2 ст. л. луковой шелухи и плодов шиповника, засыпать в термос и залить 1 л кипятка, настаиваем сутки и принимаем после фильтрования по 100 мл 3-4 раза в день на протяжении трёх месяцев.

13. Чистка сосудов: взять и измельчить на кухонной мясорубке лук репчатый (лучше красный), отжать из кашицы сок и смешать в равных частях с мёдом. Принимать по 1 ст. л. перед каждым приёмом пищи на протяжении двух или трёх месяцев (очищает сосуды, ликвидирует холестериновые бляшки и способен мягко расширять кровеносные сосуды).

14. Чистка сосудов (самый мощный очиститель): взять измельчённый розмарин, из расчёта 2 ч. л. на 1 л, и залить в термосе кипятком, настоять сутки и принимать после фильтрования по 1-2 ст. л. 3 раза в день. Хорошо помогает также эфирное масло розмарина добавляемое в зелёный чай 2 – 3 капли на стакан или пить каждый день 1-2 чашки розмаринового чая. Помогает также розмарин и от других заболеваний: диабета, холецистита, панкреатита и пиелонефрита.

15. Чистка сосудов: взять и приготовить измельчённую витаминную смесь: 1 мандарин (без кожуры), 1 ч. л. изюма (или сушёной клюквы) и зёрна 3 грецких орехов смешать с 1 ст. л. мёда, и принимать перед завтраком, продолжать на протяжении четырёх или шести месяцев;

взять зёрна грецких орехов, курагу и изюм (или сушёную клюкву) в равных частях, измельчить, перемешать и принимать по 1 ст. л. за 20-30 минут до еды 3 раза в день, продолжать на протяжении четырёх или шести месяцев.

16. Чистка сосудов: взять 20 ягод шиповника и залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки и пить каждый день 1-2 стакана перед едой, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает проницаемость капилляров (при отёках), укрепляет стенки сосудов (делает их более эластичными, регулирует свойства крови (в том числе, свёртываемость), очищает сосуды и понижает давление).

17. Чистка сосудов: взять 1 ст. л. цветков бессмертника, залить в термосе 1 л кипятка, настоять 5-6 часов, процедить и пить каждый день по 1 стакану утром натощак, за 20-30 минут до еды, продолжать до получения результата (содержит магний и калий, улучшает кровообращение и очищает сосуды).

18. Чистка сосудов: взять 50 г сушёной травы зверобоя продырявленного, залить в термосе 1 л кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак, начиная с 1 ст. л. и постепенно увеличивая дозу до половины стакана, продолжать до получения результата (очищает сосуды, улучшает венозный кровоток, укрепляет капилляры и снижает уровень холестерина в крови).

Рецепты сборов для чистки кровеносных сосудов и крови.

19. Чистка сосудов, взять по 2 ст. л.: календула (цветки), мята (листья), лен (семена), клевер (трава), шалфей (лист); по 3 ст. л.: брусника (лист), донник (трава), буквица (трава); по 4 ст. л.: душица (трава), цикорий (цветы), смешать и 3 ст. л. сбора залить в термосе 500 мл кипятка, настоять сутки, процедить, разделить на три равные части и пить обязательно натощак 3 раза в день, продолжать до получения результата.

20. Чистка сосудов, взять 2 ст. л. боярышника (плоды) и по 1 ст. л.: брусника (лист), ромашка (цветы), кукурузные рыльца, смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 3 раза в день по 100 мл, продолжать до получения результата.

21. Чистка сосудов, взять по 1 ст. л.: хвощ (трава), кукурузные рыльца, одуванчик (корень), пырей (корень), тысячелистник (трава), смешать и 1 ст. л. сбора залить в термосе 250 мл кипятка, настоять сутки, процедить и пить обязательно натощак 2 раза в день по 125 мл, продолжать до получения результата.

Е.1.4.1. Методы лечения при болезнях периферической нервной системы (ПНС).

Невритпредставляет собой воспалительное заболевание периферических нервов, при котором наряду с болью выявляются так называемые выпадения (то есть утрата или снижение чувствительности), а также параличи и парезы, к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания невритом):

- не медикаментозные методы: физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК), физиотерапия (ультрафонофорез с новокаином и гидрокортизоном (после каждого сеанса уменьшается боль и воспаление)), УВЧ - терапия (TR-терапия) (происходит местное согревание, улучшение обменных процессов, работы нервной системы и окружающих тканей), электрофорез (с применением специальных составов, осуществляет местное воздействие на рефлекторные зоны, с достижением анальгезирующего, противовоспалительного, спазмолитического и фибринолитического воздействия), импульсные токи (процедура улучшает микроциркуляцию, функционирование нервной ткани и мышц), массаж (лечебный) (улучшает микроциркуляцию и уменьшает отёки), кинезиотерапия (лечебная физкультура) (за счёт проработки мышечных групп по системе обратной связи ускоряется восстановительный период), грязевые аппликации (лечебные грязи) при невритах лицевого нерва (через 3—4 месяца от начала заболевания по сегментарно-рефлекторному методу больным с парезами, параличами и контрактурами мышц лица), электромиостимуляция, радоновые ванны, водолечение, иглорефлексотерапия (акупунктура) (воздействуя на биологически активные точки кожного покрова приводит к передаче сигнала по нервному стволу к спинному и головному мозгу, в результате чего запускается сложный каскад реакций, которые включают в себя улучшение кровообращения, высвобождение биологически активных веществ, и гормональный ответ, что в свою очередь ускоряет восстановление нервного волокна);

- медикаментозная терапия: антибактериальная терапия (антибиотики), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), обезболивающие (анальгетики) и успокаивающие средства, лечебно-диагностические блокады и фармакопунктуры и, если необходимо, совместно с УЗИ-навигацией (вводят различные смеси растворов: витамины группы B, сосудистые, улучшающие проводимость импульсов по нерву, противовоспалительные и анестетики (при помощи которых удаётся быстро снять болевой синдром, уменьшить отёк, воспалительную реакцию и провести восстановление нервного ствола)), антихолинэстеразные препараты и биогенные стимуляторы;

- хирургические методы: применяется оперативное вмешательство (при травматическом происхождении заболевания или в случае наличия опухоли, проводится декомпрессия нерва (при сдавливании нерва рассекают сдавливающие его ткани, чаще всего сухожилия), его сшивание (если нерв не восстанавливается или наблюдается его перерождение) или выполняется пластика нерва.

Невралгия представляет собой поражение периферических нервов (проходящих в узких каналах и отверстиях), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания невралгии):

- не медикаментозные методы: физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК), физиотерапия (ультрафонофорез с новокаином и гидрокортизоном (после каждого сеанса уменьшается боль и воспаление)), радиочастотная абляция нервов, УВЧ - терапия (TR-терапия) (происходит местное согревание, улучшение обменных процессов, работы нервной системы и окружающих тканей), электрофорез (с применением специальных составов, осуществляет местное воздействие на рефлекторные зоны, с достижением анальгезирующего, противовоспалительного, спазмолитического и фибринолитического воздействия), фонофорез, дарсонваль (электромассаж короткими (50 мс) импульсами высокой частоты (110 кГц) и напряжения (до 20 кВ), но малой силы тока (до 0,02 мА), которые повышают тонус вегето-сосудистой системы, улучшают состояние кожи и насыщение её слоёв дополнительным кислородом, а также улучшают общее состояние внутренних органов тела), магнитотерапия, лазерная терапия, электротерапия импульсными токами (СМТ, ДДТ, TENS) (в сочетании с ультразвуковым сканированием (УЗИ) и вакуум терапией оказывает выраженное обезболивающее, расслабляющее и гипотензивное действие, улучшает микроциркуляцию, функционирование нервной ткани и мышц), электромиостимуляция мышц (для поддержания жизнедеятельности и питания мышцы, предупреждения её атрофии на период восстановления повреждённого нерва, для предупреждения атрофии мышцы в период её вынужденного бездействия при иммобилизации или заболеваниях суставов, для укрепления ослабленных мышц и других целей), массаж(лечебный) (воздействует на болевые точки, за счёт чего в них купируется боль, восстанавливается кровообращение, уменьшаются отёки и снимается воспаление), кинезиотерапия (лечебная физкультура) (за счёт проработки мышечных групп по системе обратной связи ускоряется восстановительный период), электромануальная терапия, радоновые ванны, водолечение, иглорефлексотерапия (акупунктура) (воздействуя на биологически активные точки кожного покрова приводит к передаче сигнала по нервному стволу к спинному и головному мозгу, в результате чего запускается сложный каскад реакций, которые включают в себя улучшение кровообращения, высвобождение биологически активных веществ и гормональный ответ, что в свою очередь ускоряет восстановление нервного волокна);

- медикаментозная терапия: антибактериальная терапия (антибиотики), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды (ГКС): инъекции стероидных противовоспалительных средств, обезболивающие (анальгетики: пенталгин®, парацетамол, дротаверин, напроксен, фенирамин и кофеин), инъекции новокаина и витаминов группы В и успокаивающие средства, мази, лечебно-диагностические блокады, фармакопунктуры и, если необходимо, совместно с УЗИ-навигацией (вводят различные смеси растворов: витамины группы B, гормональные препараты, сосудистые, улучшающие проводимость импульсов по нерву, противовоспалительные, анестетики (при помощи которых удаётся быстро снять болевой синдром, уменьшить отёк, воспалительную реакцию и провести восстановление нервных тканей)), антихолинэстеразные препараты и биогенные стимуляторы, миорелаксанты (снижающие тонус мышц и для расслабления мышц); противоэпилептические препараты (карбамазепин, топирамат и ламотриджин), для борьбы с депрессией (амитриптилин) и стабилизаторы клеточных мембран (габапентин);

- хирургические методы: применяется оперативное вмешательство (при травматическом происхождении заболевания или в случае наличия опухоли, проводится декомпрессия нерва (при сдавливании нерва рассекают сдавливающие его ткани, чаще всего сухожилия), его сшивание (если нерв не восстанавливается или наблюдается его перерождение) или выполняется пластика нерва.

Межрёберная невралгия представляет собой заболевание периферических нервов (непосредственно в самом месте повреждения нервных волокон наблюдается онемение), характеризующееся наличием болевого синдрома в груди, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания межрёберной невралгией):

- не медикаментозные методы: физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК), физиотерапия (ультрафонофорез с новокаином и гидрокортизоном (после каждого сеанса уменьшается боль и воспаление)), противоэпилептические препараты (карбамазепин, топирамат и ламотриджин), снижающие тонус мышц (миорелаксанты), для борьбы с депрессией (амитриптилин) и стабилизаторы клеточных мембран (габапентин)), радиочастотная абляция нервов, УВЧ - терапия (TR-терапия) (происходит местное согревание, улучшение обменных процессов, работы нервной системы и окружающих тканей), электрофорез (с применением специальных составов, осуществляет местное воздействие на рефлекторные зоны, с достижением анальгезирующего, противовоспалительного, спазмолитического и фибринолитического воздействия), фонофорез, дарсонвализация (электромассаж короткими (50 мс) импульсами высокой частоты (110 кГц) и напряжения (до 20 кВ), но малой силы тока (до 0,02 мА), которые повышают тонус вегето-сосудистой системы, улучшают состояние кожи и насыщение её слоёв дополнительным кислородом, а также улучшают общее состояние внутренних органов тела), магнитотерапия, лазерная терапия, электротерапия импульсными токами (СМТ, ДДТ, TENS) (в сочетании с ультразвуковым сканированием (УЗИ) и вакуум терапией оказывает выраженное обезболивающее, расслабляющее и гипотензивное действие, улучшает микроциркуляцию, функционирование нервной ткани и мышц), электростимуляция мышц (для поддержания жизнедеятельности и питания мышцы, предупреждения её атрофии на период восстановления повреждённого нерва, для предупреждения атрофии мышцы в период её вынужденного бездействия при иммобилизации или заболеваниях суставов, для укрепления ослабленных мышц и других целей), массаж (лечебный) и массаж Шиацу (точечный) (воздействуют на болевые точки, за счёт чего в них купируется боль, восстанавливается кровообращение, уменьшаются отёки и снимается воспаление), кинезиотерапия (лечебная физкультура) (за счёт проработки мышечных групп по системе обратной связи ускоряется восстановительный период), электромиостимуляция, электромануальная терапия, радоновые ванны, водолечение, парафиновые аппликации, грязелечение (лечебные грязи) и иглорефлексотерапия (акупунктура) (воздействуя на биологически активные точки кожного покрова приводит к передаче сигнала по нервному стволу к спинному и головному мозгу, в результате чего запускается сложный каскад реакций, которые включают в себя улучшение кровообращения, высвобождение биологически активных веществ, и гормональный ответ, что в свою очередь ускоряет восстановление нервного волокна);

- медикаментозная терапия: антибактериальная терапия (антибиотики), противовирусные препараты (при опоясывающем лишае), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (диклофенак, нимесулид, ибупрофен, мелоксикам и их производные, которые используются в таблетированной, инъекционной и местной (кремы, мази, пластыри) форме), инъекции стероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероиды (ГКС) (при стойком болевом синдроме и тяжёлом воспалении), обезболивающие (анальгетики: (анальгин и средства на его основе) пенталгин®, парацетамол, дротаверин, напроксен, фенирамин и кофеин), инъекции новокаина и витаминов группы В (мильгамма и нейромультивит) (для восстановления нормальной работы нервных волокон) и успокаивающие средства, мази, лечебно-диагностические блокады, фармакопунктуры и, если необходимо, совместно с УЗИ-навигацией (вводят различные смеси растворов: витамины группы B, гормональные препараты, сосудистые, улучшающие проводимость импульсов по нерву, противовоспалительные, анестетики (при помощи которых удаётся быстро снять болевой синдром, уменьшить отёк, воспалительную реакцию и провести восстановление нервных тканей)), антигистаминные и диуретики (снимают отёчность тканей, что особенно актуально при защемлении нервных корешков), антихолинэстеразные препараты и биогенные стимуляторы, антидепрессанты (для снятия напряжения), миорелаксанты (мидокалм) ( для устранения мышечного спазма и расслабления мышц), седативные средства (для уменьшения психоэмоциональной составляющей боли и улучшения сна);

- хирургические методы: применяется оперативное вмешательство (при травматическом происхождении заболевания или в случае наличия опухоли, проводится декомпрессия нерва (при сдавливании нерва рассекают сдавливающие его ткани, чаще всего сухожилия), его сшивание (если нерв не восстанавливается или наблюдается его перерождение) или выполняется пластика нерва.

Синдром запястного канала представляет собой неврологическое заболевание (туннельная невропатия), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания симптомом запястного канала):

- не медикаментозные методы: ношение ортеза (шинирование), физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК), физиотерапия (ультрафонофорез с новокаином и гидрокортизоном (после каждого сеанса уменьшается боль и воспаление)), УВЧ - терапия (TR-терапия) (происходит местное согревание, улучшение обменных процессов, работы нервной системы и окружающих тканей), электрофорез (с применением специальных составов, осуществляет местное воздействие на рефлекторные зоны, с достижением анальгезирующего, противовоспалительного, спазмолитического и фибринолитического воздействия), электростимуляция мышц (для поддержания жизнедеятельности и питания мышцы, предупреждения её атрофии на период восстановления повреждённого нерва, для предупреждения атрофии мышцы в период её вынужденного бездействия при иммобилизации или заболеваниях суставов, для укрепления ослабленных мышц и других целей, бальнеотерапию (грязевые аппликации (лечебные грязи) на область запястного канала);

- медикаментозная терапия: антибактериальная терапия (антибиотики), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (диклофенак, нимесулид, ибупрофен, мелоксикама и их производные, которые используются в таблетированной, инъекционной и местной (кремы, мази, пластыри) форме), инъекции (уколы) стероидных противовоспалительных средств в область запястного канала, инъекции смеси анестетика с кортикостероидом (например, 1,5 мл раствора дексаметазона с концентрацией 4 мг/мл, смешанного с 1,5 мл 1% лидокаина) в запястный канал, непосредственно с локтевой стороны сухожилия длинной ладонной мышцы и проксимальнее дистальной складки запястья, глюкокортикостероиды (ГКС) (при стойком болевом синдроме и тяжёлом воспалении), обезболивающие (анальгетики: анальгин и средства на его основе: пенталгин®, парацетамол, дротаверин, напроксен, фенирамин и кофеин)), инъекции новокаина и витаминов группы В (мильгамма и нейромультивит) (для восстановления нормальной работы нервных волокон) и успокаивающие средства, мази, совместно с УЗИ-навигацией (вводят различные смеси растворов: витамины группы B, препараты тиоктовой кислоты, гормональные препараты, сосудистая терапия (пентоксифиллин) (чтобы избежать необратимых последствий ишемии), улучшающие проводимость импульсов по нерву, противовоспалительные и анестетики (при помощи которых удаётся быстро снять болевой синдром, уменьшить отёк, воспалительную реакцию и провести восстановление нервных тканей), для купирования нейропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты;

- хирургические методы: применяется оперативное вмешательство (хирургическое высвобождение поперечной кистевой связки с использованием эндоскопической техники (маленький надрез в коже, введение небольших инструментов и использование миниатюрной камеры, называемой эндоскопом, служат для разрезания связки изнутри запястного канала), в очень тяжёлых, запущенных случаях с постоянным онемением и атрофией мышц большого пальца, при травматическом происхождении заболевания или в случае наличия опухоли, проводится декомпрессия нерва (при сдавливании нерва рассекают сдавливающие его ткани, чаще всего сухожилия), его сшивание (если нерв не восстанавливается или наблюдается его перерождение).

Ганглионит представляет собой заболевание, связанное с поражением одного из узлов (ганглия) симпатического ствола, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания ганглионитом):

- не медикаментозные методы: физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК), физиотерапия (ультрафонофорез с новокаином и гидрокортизоном (после каждого сеанса уменьшается боль и воспаление)), диадинамотерапию (ДДТ), УВЧ - терапия (TR-терапия) (происходит местное согревание, улучшение обменных процессов, работы нервной системы и окружающих тканей), электрофорез (с применением специальных составов (ганглефена, амидопирина, новокаина и йодида калия) на область воспалённых ганглиев, осуществляющих местное воздействие на рефлекторные зоны, с достижением анальгезирующего, противовоспалительного, спазмолитического и фибринолитического воздействия), дарсонвализация (электромассаж короткими (50 мс) импульсами высокой частоты (110 кГц) и напряжения (до 20 кВ), но малой силы тока (до 0,02 мА), которые повышают тонус вегето-сосудистой системы, улучшают состояние кожи и насыщение её слоёв дополнительным кислородом, а также улучшают общее состояние внутренних органов тела), солевые, радоновые и сероводородные ванны и лечебные грязи;

- медикаментозная терапия: антибактериальная терапия (антибиотики), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), десенсибилизирующие средства и иммуномодулирующие средства (в случае воспалительных процессов), противовирусные препараты и гамма-глобулин (при вирусном характере), обезболивающие (анальгетики) и успокаивающие средства, новокаиновые блокады или паравертебральные блокады с новокаином на уровне поражения, лечебно-диагностические блокады, фармакопунктуры и, если необходимо, совместно с УЗИ-навигацией (вводят различные смеси растворов: глюкокортикостероиды (ГКС), витамины группы B, ганглиоблокаторы (ганглерон и пахикарпин), сосудистые (улучшающие проводимость импульсов по нерву), противовоспалительные и анестетики (при помощи которых удаётся быстро снять болевой синдром, уменьшить отёк, воспалительную реакцию и провести восстановление нервного ствола)), ноотропные средства, антихолинэстеразные препараты и биогенные стимуляторы; антиконвульсанты и антидепрессанты (при лечении нейропатической боли), антигистаминные препараты, ганглиоблокаторы, холинолитики, спазмолитики и нейролептики (при повышении активности симпатической нервной системы), а при понижении активности симпатической системы (холиномиметические препаратаы, глюконат и хлорид кальция);

- хирургические методы: (при стойком болевом синдроме, не купирующемся комплексным консервативным лечением) применяется оперативное вмешательство эндоскопическими методами: преганглионарную шейную, грудную (возможно проведение торакоскопической симпатэктомии) и поясничную (лапароскопическую) симпатэктомию (хирургическое удаление поражённого симпатического ганглия).

Невромапредставляет собой опухоль нерва, чаще всего вследствие травмы или в результате хирургического вмешательства, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания невромой):

- не медикаментозные методы: консервативное лечение (позволяет остановить развитие болезни): разгрузка стоп, периодическое использование плюсневых прокладок и подъёмников, ношение обуви с ретрокапитальной опорой (позволяет снизить давление на нервный ствол), использование ортопедических стелек (изготовленных по индивидуальному заказу), мануальная терапия, радиочастотная абляция (РЧА) (воздействие на поражённый участок нерва токами высокой частоты, которые «прижигают» неврому), физиотерапия (воздействие на поражённое (болевое) место переменным магнитным полем и ударно-волновая терапия (УВТ) (метод экстракорпорального (наружного) кратковременного воздействия на костную и соединительную ткани акустическими импульсами значительной амплитуды низкой частоты (16—25 Гц в спектре инфразвука)), электрофорез, лечебный массаж (начиная от лодыжки и заканчивая кончиками пальцев) и акупунктура (введение игл в акупунктурные точки);

- медикаментозная терапия: лечебно-диагностическая блокада межплюсневого нерва раствором анестетика (происходит регресс болевого синдрома при метатарзалгии Мортона), много компонентные компрессы с димексидом, противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП) и местные анестетики (в комплексе с мышечными миорелаксантами и мануальной терапией), инъекции глюкокортикостероидов (ГКС) и обезболивающих препаратов (анальгетики) в межплюсневый промежуток с тыльной стороны стопы (при недостаточном эффекте), хондропротекторы (при наличии у пациента деформирующего артроза), противоотёчные и противовоспалительные мази;

- хирургические методы (в случае резистентности к консервативным методам): удаление невромы путём оперативного вмешательства (гипертрофированный и воспалённый утолщённый участок оболочки подошвенного нерва иссекается в промежутке между основаниями III-IV, реже II-III плюсневых костей), рассечение (разделение на волокна) поперечной связки между плюсневыми костями (устраняет сдавливание нерва (декомпрессию)), остеотомия (искусственный перелом) 4-й плюсневой кости (выполняется под рентгеновским контролем через разрез или прокол кожи, не превышающий 2 мм, в результате чего достигается декомпрессия нерва), невролиз с последующим сшиванием центрального и периферического концов повреждённого нерва, использование хирургического лазера, радиочастотная катетерная абляция (РЧА), в сочетании с УЗИ диагностикой (уплотнение разрушается в процессе воздействия электрическим током).

Невринома представляет собой доброкачественную опухоль, растущую из шванновских клеток (образующих миелиновую оболочку нервов), но может стать злокачественной опухолью периферических нервных окончаний, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания невриномой):

- не медикаментозные методы: лучевая терапия на радиохирургических установках (при невозможности выполнить оперативное вмешательство) и при злокачественных опухолях оболочки периферических нервов (MPNST) нейрофибросаркомах: лучевая терапия иссечённой области (чтобы уменьшить вероятность рецидива);

- медикаментозная терапия: при злокачественных опухолях оболочки периферических нервов (MPNST) нейрофибросаркомах: химиотерапия (например, высокими дозами доксорубицина);

- хирургические методы: лечение хирургическое (при крупных размерах опухоли) и хирургическая резекция с широкими полями вместе с окружающими тканями (при злокачественных опухолях оболочки периферических нервов (MPNST) нейрофибросаркомах).

Е1.4.2 Методы лечения при болезнях центральной нервной системы (ЦНС).

Энцефалит представляет собой группу заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания энцефалитом):

- не медикаментозные методы: госпитализация для больных с поражением ЦНС, через носовые катетеры вводится увлажнённый кислород (по 20—30 минут каждый час), проводится гипербарическая оксигенация (10 сеансов под давлением р 02—0,25 МПа) (для борьбы с гипоксией, при аллергических реакциях, гемотрансфузионном шоке, анафилактическом шоке, анафилактоидных реакцииях, отёке мозга, бронхиальной астме, астматическом статусе, остром гепатите и печёночной коме), при клещевом энцефалите: интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции лёгких (в тяжёлых случаях), применяются физические методы охлаждения (для снижения температуры тела): прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1–2%-процентным раствором уксуса и обёртывание мокрой простыней; физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК) и физиотерапия;

- медикаментозная терапия: антибиотики широкого спектра действия и иммуномодулирующие препараты (предупреждение вторичных бактериальных осложнений), противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс и виролекс) (при герпетическом энцефалите (вызванном вирусом опоясывающего герпеса), лечение надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания), производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учётом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния больного, глюкокортикостероиды (ГКС) (преднизолон или метилпреднизолон, замещение плазмы или внутривенное введение иммуноглобулина, при тяжёлом течении болезни), преднизолон (применяется в таблетках из расчёта 1,5—2 мг/кг в сутки, равными дозами в 4—6 приёмов в течение 5—6 дней, а затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10—14 дней)) (если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания), преднизолон вводится парентерально из расчёта 6—8 мг/кг (при бульбарных нарушениях и расстройствах сознания, но люмбальная пункция при этом противопоказана), внутривенно вводится оксибутират натрия по 50 мг/кг в сутки или седуксен по 20—30 мг в сутки (для борьбы с гипоксией, при аллергических реакциях, гемотрансфузионном шоке, анафилактическом шоке, анафилактоидных реакциях, отёке мозга, бронхиальной астме, астматическом статусе, остром гепатите и печёночной коме), диуретики (10—20 % раствор маннитола по 1—1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20—40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1—1,5 г/кг внутрь, диакарб и бринальдикс) (используют для дегидратации и борьбы с отёком и набуханием мозга, при отёке мозга, гипертензии, острой почечной недостаточности, эпилепсии, болезни Меньера, глаукоме и подагре), проводится инфузионная терапия, солевые растворы, белковые препараты и плазмозаменители) (при выраженных явлениях интоксации): внутривенное введение преднизолона (2—5 мг/кг) или дексазона и гидрокортизона (при отёке головного мозга и бульбарных нарушениях), внутривенно или внутримышечно вводится седуксен — 0,3—0,4 мг/кг, натрия оксибутират — 50—100 мг/кг, дроперидол — от 0,5 до 6—8 мл, гексенал — 10 % раствор 0,5 мл/кг (с предварительным введением атропина) и в виде клизм: хлоралгидрата 2 % раствор 50—100 мл (при психомоторном возбуждении и эпилептических припадках), антигистаминные препараты (раствор кальция хлористого, димедрол, дипразин, пипольфен или супрастин), бензонал, дифенин и финлепсин (противосудорожная терапия), жаропонижающие препараты (парацетамол, аспирин, цефекон и введение литических смесей: для детей (анальгин 50%, димедрол 1% и папаверин 0,1%, для годовалого ребёнка 0,1 мл всего состава и прибавлять по 0,1 мл раствора на каждый год жизни малыша) и для взрослых (по 2 мл анальгина и папаверина и 1 мл димедрола при весе тела в 60 кг и на каждые дополнительные 10 кг веса добавляется 0,1 мл раствора)), витамины группы В (особенно В6, В12 и аденозинтрифосфат (АТФ)), дибазол, галантамин, прозерин и оксазил (при развитии вялых парезов), искусственное дыхание (ИВЛ) и кардиотропные препараты (в качестве реанимационных мероприятий), метаболические препараты (α-адреноблокаторы, нейролептики (галоперидол и аминазин) и транквилизаторы) (при гиперкинезе (патологических, непроизвольных движениях, внезапно возникающих в одной мышце или целой группе мышц по ошибочной команде головного мозга)), антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мепробамат, триоксазин, гиндарин и мебикар), и антипсихотики (нейролептики) (аминазин); при клещевом энцефалите: раннее введение препарата гомологичного гамма-глобулина (получаемых из плазмы крови доноров, содержащие высокие концентрации антител против вируса клещевого энцефалита);

- хирургические методы: устранение тромба из просвета сосудов, расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении, шунтирование (восстановление кровотока за счёт создания альтернативного пути, обходящего поражённый участок) (при сосудистой природе энцефалита).

Энцефалопатия или органическое поражение головного мозга представляет собой общее название для не воспалительных заболеваний головного мозга, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания энцефалопатией):

- не медикаментозные методы: физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК), физиотерапия, мануальная терапия (мышечная, суставная и корешковая техники и остеопатия), массаж (лечебный) (для расслабления и улучшения кровообращения), УВЧ-терапия, СМТ-терапия (амплипульстерапия) (метод локального воздействия переменными синусоидальными токами частотой 5000 Гц, модулированными низкими частотами в диапазоне 10-150 Гц через электроды и влажные гидрофильные прокладки, контактно наложенные на определённые области кожных покровов тела пациента), индивидуальная диета; диета богатая тиамином: спаржа, говядина, свинина, печень, сухое молоко, орехи, овёс, апельсины, яйца, семена подсолнечника и льна, чечевица, горох, дрожжи, брокколи, лук, зелёная фасоль, морковь, капуста, помидоры, зелёный горошек, зелень свёклы, брюссельская капуста, шпинат, баклажаны, продукты специально обогащённые тиамином (рис, макароны, хлеб, крупы, хлопья и мука) (при энцефалопатии Вернике); иглоукалывание (акупунктура); каскадная фильтрация плазмы и криоаферез (плазмаферез с избирательным удалением патологических плазменных компонентов и возвратом очищенной аутоплазмы больному) (при диабетической нейропатии);

- медикаментозная терапия: антибиотики широкого спектра действия, противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды (ГКС) (преднизолон или метилпреднизолон, замещение плазмы или внутривенное введение иммуноглобулина, при тяжёлом течении болезни), антиоксиданты (нейтрализуют токсины), болеутоляющие лекарственные средства (анальгетики), гормоны, метаболические препараты (α-адреноблокаторы, ингибиторы альдозоредуктазов, антипсихотики (нейролептики) (галоперидол и аминазин) и транквилизаторы, ноотропы (церебролизин и пирацетам) (усиливают метаболизм), ангиопротекторы (кавинтон и никотиновая кислота) ускоряют кровообращение и обмен веществ), витамины группы В (особенно В1, В2, В6, В12 и аденозинтрифосфат (АТФ)), ацетил-L-карнитин (используется как стимулятор работы мозга и способствует лучшей передаче импульсов); альфа-липоевая кислота (антиоксидант), ингибиторы альдозоредуктазов, препараты магния, кальция и актовегина (при диабетической нейропатии); противосудорожные препараты, успокоительные; немедленное инъекционное введение тиамина (витамина В1) (три раза в сутки в течение двух дней, затем один раз в сутки в течение пяти дней) (при подозрении на энцефалопатию Вернике); бензоат натрия (который связывается с глицином и образует гиппурат) и декстрометорфан (который ингибирует рецепторы N-метил-D-аспартата, на которые действует глицин) (при глициновой энцефалопатии);

- хирургические методы: устранение тромба из просвета сосудов, расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении, шунтирование (восстановление кровотока за счёт создания альтернативного пути, обходящего поражённый участок) (при сосудистой природе энцефалопатии).

Менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания менингитом):

- не медикаментозные методы: необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ), пациентам необходимо находиться в дыхательной изоляции (используя меры предосторожности воздушно-капельной передачи инфекции) в течение первых 24 часов терапии, энтеральное или парентеральное питание (при необходимости), диета (лёгкая, но богатая витаминами с высокой энергетической ценностью); при отёке диска зрительного нерва или симптомах, угрожающих развитию вклинения головного мозга, лечат от повышенного внутричерепного давления (ВЧД): поднятием изголовья кровати до 30°, гипервентиляцией до уровня PCO2 27-30 мм рт. ст. (чтобы вызвать внутричерепную вазоконстрикцию) и осмотическим диурезом с в/в применением маннитола (взрослая доза маннитола 1 г/кг внутривенно, болюсно в течение 30 минут, повторять при необходимости каждые 3 - 4 часа, или 0,25 г/кг каждые 2 - 3 часа и детская доза от 0,5 до 2,0 г/кг в течение 30 минут и повторяется по необходимости); реабилитационные упражнения (восстанавливающие двигательную активность шеи);

- медикаментозная терапия: массированные антибиотики широкого спектра действия (как правило, внутривенно), противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды (ГКС), противовирусные (ацикловир) и противогрибковые препараты (используются противомикозные средства внутривенно), диуретики (мочегонные средства), противорвотные средства, симптоматическое лечение (обезболивают, стабилизируют температуру тела, проводят детоксикацию и регидратацию); срочно проводят дегидрадацию (используя уроглюк, маннитол, лазикс (фуросемид)) (при развитии отёка-набухания мозга); вводить внутримышечно пенициллин (бензилпенициллин) из расчёта 260 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (детям первых месяцев вводится каждые 3 ч, взрослым интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч) или ампициллин в суточной дозе 200—300 мг на кг веса в сутки (водится в 4—6 приёмов), цефалоспорины (парентерального введения): цефтриаксон назначается по 50—80 мг/кг/сутки детям в зависимости от возраста в 2 приёма, а взрослым 2 г 2 раза в сутки, цефотаксим назначается в суточной дозе 200 мг/кг/сутки, разделённой на 4 приёма, карбапенемы: меропенем назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов (максимальная суточная доза 6 г, разделённая на 3 приёма (при заражении менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококками); при вторичном гнойном менингите и менингеальной форме клещевого энцефалита (лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага): после определения возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами, в больших дозах витамины группы В, цитофлавин, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малыми дозами) и при судорогах 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40—50 мл); при туберкулёзном менингите: изониазид по 5—10 мг/кг, стрептомицин по 0,75—1 г в сутки в первые 2 месяца, этамбутол по 15—30 мг/кг в сутки и добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день или пиразинамид в суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином (в целях максимального усиления бактерицидного эффекта), глюкокортикостероиды (ГКС) (в ранних стадиях заболевания); при вирусном менингите (этиотропного и специфического лечения нет): препараты интерферона и глюкокортикостероиды (ГКС) (при тяжёлом течении инфекции); при протозойном менингите: препараты хлоридин по 0,025 г 3 раза в день (детям по 1 мг/кг в сутки) в сочетании с сульфадимезином по 2 — 4 г в сутки в течение 7 дней, а также антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды (ГКС) и противоотёчные средства (уроглюк, маннитол и лазикс (фуросемид)); при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности: внутривенное вливание жидкостей (в первую порцию жидкости добавляют 125—500 мг гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, или 5-10 мг кортина, а также 500—1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин и строфантин, препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации в объёме от 5 до 15 мл/кг/сутки (применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией);

- хирургические методы: хирургический дренаж для лечения субдуральной эмпиемы.

Миелитпредставляет собой воспаление спинного мозга, которое может нарушить нормальные ответы от мозга к остальной части тела, и от остальной части тела к мозгу, к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания миелитом):

- не медикаментозные методы: госпитализация со строгим постельным режимом, раннее применение лечебной гимнастики (ЛФК) и массажа (как предупреждение развития нарушений питания кожи от сдавления и контрактур (нарушение подвижности в суставах парализованных конечностей)), физиотерапия и водолечение;

- медикаментозная терапия: массированные антибиотики широкого спектра действия (как правило, внутривенно, при бактериальной этиологии) (помогают не допустить присоединения вторичной инфекции и распространения её по структурам спинного мозга), противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП) (при выраженном болевом синдроме), глюкокортикостероиды (ГКС) в высоких дозах (в виде внутривенных инфузий) и плазмаферез (для выявления причины связанной с аутоиммунным процессом и при аллергическом миелите оказывают антигистаминное действие), противовирусные (ацикловир) (системного действия и длительно применяют при герпетическом миелите), введение парентерально витаминов B1, B6 и B12, глюкозы с уротропином, антихолинэстеразные препараты, адренокортикотропные гормоны (противовоспалительные), диуретики (мочегонные средства для не допущения застоя урины в мочевом пузыре и развития воспалительного процесса в мочевыводящих путях), противорвотные средства, симптоматическое лечение (обезболивают, стабилизируют температуру тела антипиретиками (парацетамол или ибупрофен) (при повышении температуры тела более 38°С), проводят детоксикацию и регидратацию) (позволяет не допустить организм до шокового состояния), миорелаксанты (снижающие мышечный тонус (напряжение)) и иммуностимуляторы (стимулирующие нервную систему средства);

- хирургические методы: катетеризация мочевого пузыря (путём введения в него через мочевыводящие пути трубки или наложение эпицистостомы (введения трубки через разрез над лобком) (для создания адекватного оттока мочи).

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности, с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания деменцией):

- не медикаментозные методы: лечебная гимнастика (ЛФК) и регулярные физические нагрузки (для борьбы с гиподинамией), арттерапия, музыкотерапия, трудотерапия и психотерапия, когнетивный тренинг, биографический тренинг и ведение дневника;

- медикаментозная терапия: противодементные препараты (ингибиторы ацетилхолинэстеразы (на основе галантамина, ривастигмина и гидротартраткселона), мемантина и ривастигмина) (с контролем артериального давления, уровня холестерина и глюкозы крови), терапия сосудисто-метаболическими препаратами (фосфатидилхолином) (способствует улучшению работы нейронов коры головного мозга), препараты на основе церебролизина, актовегина и фенибута (для восстановления памяти и мышления), антипсихотики (нейролептики) (на основе кветиапина, галоперидола и оланзапина) (которые снижают проявление психомоторного возбуждения, бреда и обмана восприятия); антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и клопидогрел), нейропротекторы (благоприятно воздействуют на ткани головного мозга и улучшают его метаболизм) и антидепрессанты (флуоксетин, миансерин и флувоксамина малеат) (если сосудистая деменция сочетается с депрессией);

- хирургические методы: при лечении сопутствующих болезней, требующих хирургического вмешательства.

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное идиопатическое неврологическое заболевание экстрапирамидной моторной системы (являющейся совокупностью структур головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы), характерное для лиц старшей возрастной группы, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания БП):

- не медикаментозные методы: кетогенная диета (обладает терапевтическим эффектом благодаря своим нейрозащитным и противовоспалительным свойствам);

- медикаментозная терапия: симптоматическое лечение (направленное на облегчение симптомов), противопаркинсонические средства: леводопа (прямой предшественник дофамина) (в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (бенсеразидом или карбидопой)), агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин и лизурид), стимулирующие D2- и D3-рецепторы (непрямые дофаминомиметики (амантадин и глудантан) или дофаминергические (диоксифенилаланин) препараты) (имитируя действие дофамина, вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа), и ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) (селегилин и разагилин) или ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) (энтакапон и толкапон) (блокируют ферменты катализирующие метаболизм дофамина, повышая этим самым его уровень), амантадин и будипин (антихолинергические препараты, действующие на симптомы заболевания не через дофаминовые механизмы),

- хирургические методы: деструктивные операции: таламотомия (при основном симптоме заболевания, являющемся тремором) и паллидотомия, с введением иглы в бледный шар с последующим его частичным разрушением (при преобладании двигательных расстройств, для которых консервативное лечение неэффективно), применение радиохирургии (опереция производится без разрушения соответствующих нервных структур и без травматизации окружающих структур и тканей), нейростимуляция (малоинвазивная нейрохирургическая операция, при которой пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды (в область субталамического ядра (STN)), которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующиеся подкожно в области груди под ключицей) (лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела).

Болезнь Альцгеймера (распространённая форма деменции) представляет собой нейродегенеративное заболевание, с постепенной потерей функций организма ведущих к смерти, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза болезни Альцгеймера):

- не медикаментозные методы: рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты, кетогенная диета (кетоновые тела способны исправить энергетический дефицит мозга, вызванный гипометаболизмом мозга), занятия в сенсорной комнате и сенсорная интеграция, стимулирующие методы терапии: арт-терапия, музыкотерапия и разновидности терапии (при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью);

- медикаментозная терапия: паллиативная терапия: ингибиторы холинэстеразы центрального действия (донепезил (при наступлении тяжёлой деменции), гаоантамин, реминил и ривастигмин (эффективны на начальной и умеренной стадиях)) (в форме таблеток и пластыря) (снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную гибелью холинергических нейронов), мемантин (ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов, при умеренной и сильной тяжести болезни), NMDA-антагонист гуперзин А (смягчает когнитивные нарушения у пациентов), антипсихотики (нейролептики) (снижают агрессию и воздействуют на психоз), мексидол, винпоцетин и пентоксифилин (препараты улучшающие обмен веществ в клетках мозга), ноотропы (церебролизин и актовегин) (стимулируют формирование дополнительных связей между нервными клетками), симптоматические средства: антидепрессанты и анксиолитики;

- хирургические методы: при лечении сопутствующих болезней, требующих хирургического вмешательства.

Эпилепсия представляет собой хроническое неврологическое заболевание, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению повторных судорожных приступов (эпилептических приступов, являющихся периодом, во время которого возникают различные симптомы из-за чрезмерной локальной синхронизации в мозге), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания эпилепсией):

- не медикаментозные методы: кетогенная диета (эффективна для детей) (кетоновые тела способны исправить энергетический дефицит мозга, вызванный гипометаболизмом мозга), лечебная гимнастика (ЛФК);

- медикаментозная терапия: антиконвульсанты: (противоэпилептические или противосудорожные препараты) этосуксимид, топирамат, стирипентол, фенитоин, карбамазепин, леветирацетам, вальпроевая кислота и ламотриджин;

- хирургические методы: имплантация устройства VNS-терапии для электростимуляции блуждающего нерва (создаётся генератором импульсов, установленным под кожей, под левой ключицей или рядом с подмышкой, а в шее делается небольшой разрез, чтобы прикрепить два тонких провода (электроды) к левому блуждающему нерву (проводки не видны снаружи), они проходят под кожей от генератора импульсов к блуждающему нерву в шее), глубокая стимуляция головного мозга (Deep Brain Stimulation, DBS), хирургические резективные вмешательства при фармакорезистентных (не поддающихся лекарственной терапии) формах эпилепсии (эпилептогенный очаг в мозге изолируется или удаляется): удаление височной доли головного мозга (височная лобэктомия), удаление фокальных кортикальных дисплазий, функциональная гемисферотомия и различные модификации полушарной дисконнекции.

Рассеянный склероз (РС) представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга (демиелинизация), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания рассеянным склерозом):

- не медикаментозные методы: мероприятия (позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни): плазмаферез (обменивается 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела за один сеанс) (процедура удаления большого количества плазмы крови вместе с "вредными" антителами и токсическими молекулами, вызывающими повреждение нервных волокон), кетогенная диета (кетоновые тела способны исправить энергетический дефицит мозга, вызванный гипометаболизмом мозга, обладает нейрозащитными и противовоспалительными свойствами), рефлексотерапия (акупунктура), гипербарическая оксигенация (метод насыщения пациента кислородом под высоким давлением в гипербарических барокамерах, проводится в лечебных целях), физическая реабилитация, лечебная гимнастика (ЛФК), кинезотерапия, водолечение;

- медикаментозная терапия: основная воздействие на очаги аутоиммунного воспаления: глюкокортикостероиды (ГКС) (пульс-терапия высокими дозами ГКС внутривенно с последующим постепенным снижением дозы: 1000 мг препарата внутривенно капельно с 250,0 мл физиологического раствора (изотонического раствора хлорида натрия) через день, на курс 3 — 5 введений в зависимости от тяжести обострения, после чего лечение продолжается депо-медролом 80 мг внутримышечно 1 раз в неделю в течение 8 недель, затем тетракозактид (при тяжёлой экзацербации)), преднизолон, метилпреднизолон (более предпочтителен) и дексаметазон (сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием), солу-медрол (метилпреднизолона сукцинат натрия), гидрокортизон, депо-медрол (метилпреднизолона ацетат), одновременно аспаркам и панангин (препараты, содержащие кальций и калий), затем цито статики: азатиоприн, кладрибин, метотрексат и циклофосфамид (при первично или вторично прогрессирующем рассеянном склерозе, а при тяжёлом, прогрессирующем течении заболевания в сочетании с ГКС), адренокортикотропный гормон (АКТГ) (тетракозактид) (обладает нейротрансмиттерным эффектом) (схема лечения: 1 мл препарата вводится внутримышечно 3 дня подряд, затем в той же дозе через 2 дня на 3-й, общий курс лечения: 10 — 15 — 20 инъекций в зависимости от выраженности обострения и получаемого эффекта), для патогенетического лечения рассеянного склероза с изменением течения заболевания (ПИТРС): интерфероны-бета 1а (авонекс (вводится 1 раз в неделю внутримышечно), ребиф (вводится подкожно три раза в неделю), бетаферон (вводится подкожно через день) и митоксантрон (замедляют нарастание инвалидизации при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе), глатирамера ацетат (копаксон) (вводится подкожно ежедневно), цитостатик митоксантрон (вводится внутривенно по специальной схеме), натализумаб (тизабри) (вводится внутривенно 1 раз в месяц), даклизумаб, окрелизумаб (окревус), сипонимод, озанимод и офатумумаб (препараты моноклональных антител к молекулам интегринов); налтрексон (вводится низкими дозами до 5 мг на ночь) (антагонист опиоидных рецепторов, который используется для уменьшения симптомов спастичности, болей, усталости и депрессии), алемтузумаб (кэмпас) (моноклональные антитела против клеточных рецепторов CD52 на Т-лимфоцитах и B-лимфоцитах); симптоматическое лечение: витамины B1, B6 и B12 (введение парентерально), аминокислоты и ноотропы (улучшающие метаболизм мозговой ткани), ангиопротекторы (снижающие проницаемость капилляров), антиагреганты (препятствуют тромбообразованию), антиоксиданты (ингибируют окисление), ингибиторы протеолитических ферментов: баклофен, лиоресал, толперизон и тизанидин (для уменьшения мышечной гипертонии), левокарнитин (внутривенно капельно) (для уменьшения степени выраженности двигательных пирамидальных нарушений), лечения семаксом интраназально (при снижении интеллектуально-мнестических функций), внутрикостная блокада (введения анестетика в губчатое вещество кости, лечения боли и связанных с ней чувствительных, двигательных и сосудистых нарушений), толтеродин-альфа-тартрат (антагонист мускариновых рецепторов) и оксибутинин (антихоленергический препарат) (для лечения гиперактивности мочевого пузыря), альмагель, фосфалюгель, ранитидин и омепразол (препараты, защищающие слизистую оболочку желудка для профилактики язвенной болезни желудка);

- хирургические методы: трансплантация костного мозга (сначала пациенту проводят курс химиотерапии для уничтожения костного мозга, а затем пересаживается донорский костный мозг, при этом донорская кровь проходит через специальный сепаратор для отделения эритроцитов), глубокая стимуляция головного мозга (Deep Brain Stimulation, DBS), нейростимуляция (малоинвазивная нейрохирургическая операция, при которой пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды (в область субталамического ядра (STN)), которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в область груди под ключицей) (лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела).

Неврит зрительного нерва представляет собой первичное воспаление зрительного нерва (второго черепно-мозгового нерва), к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания невритом зрительного нерва):

- не медикаментозные методы: лечение обязательно проводится в стационаре, плазмаферез (обменивается 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела за один сеанс) (процедура удаления большого количества плазмы крови вместе с "вредными" антителами и токсическими молекулами, вызывающими повреждение нервных волокон)) при неэффективности медикаментозной терапии);

- медикаментозная терапия: глюкокортикостероиды (ГКС) внутривенно: преднизолон, метилпреднизолон (более предпочтителен) и дексаметазон (сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием), солу-медрол (метилпреднизолона сукцинат натрия), гидрокортизон, депо-медрол (метилпреднизолона ацетат), одновременно аспаркам и панангин (препараты, содержащие кальций и калий), антибиотики (в случае инфекционной причины неврита), противогрибковые средства (с целью предотвращения грибковой инфекции вследствие длительного курса антибиотиков), противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП), противовирусная терапия, внутривенное капельное введение солевых растворов (дезинтоксикационная терапия), антигистаминные препараты (H3-блокаторы, блокирующие рецепторы гистамина в организме), нейропротекторы (лекарственные вещества, защищающие клетки мозга от повреждающих воздействий, предотвращающие их гибель или даже улучшающие их работу), диуретики и витамины, лечение основного заболевания;

- хирургические методы: декомпрессия оболочки зрительного нерва (заключается в её вскрытии для снижения давления в зрительном нерве).

Сотрясение мозга представляет собой лёгкую форму черепно-мозговой травмы с кратковременной потерей сознания (острое кратковременное нарушение функций головного мозга, при потере сознания длительностью до 5 минут), к основным методам лечения которого относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза при сотрясении мозга):

- не медикаментозные методы: очевидные раны подлежат немедленной обработке, затем транспортировка в дежурный стационар и постельный режим на 5 суток, физическая реабилитация;

- медикаментозная терапия: симптоматическое лечение: снятие головной боли (анальгин, пенталгин, баралгин, седалгин, дексалгин и максиган), прекращение головокружения (циннаризин, танакан и платифиллин с папаверином), от беспокойства (седативные средства: корвалол, валокордин и беллатаминал, а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам и рудотель), снотворные от бессонницы (релаксон и донармил), антидепрессанты: корвалол, валокордин, афобазол, сибазон, грандоксин, феназепам и настои трав (валериана и пустырник), вазотропная терапия в сочетании с церебротропной терапией проводится только через 5—7 дней после травмы: вазотропные препараты (кавинтон, стугерон и теоникол) и ноотропные (пирацетам, аминалон, пикамилон, глицин и пиридол), а также кавинтон (по 5—10 мг 3 раза в сутки) и ноотропил (начальная доза — 9—12 г/сутки и затем поддерживающая — 2,4 г/сутки) на протяжении 1 месяца, циннаризин (улучшает кровоток сосудов мозга), инстенон и никотинат (улучшают обменные процессы в мозге), сермион и инстенон (нормализующие работу сосудов) и общеукрепляющие средства (витамины, тонизирующие препараты и антиоксиданты)

- хирургические методы: не применяются.

Мигреньпредставляет собой первичную форму головной боли, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания мигренью):

- не медикаментозные методы: акупунктура (снижает количество приступов мигрени, эффект достигается при имитации акупунктуры, при которой иглы устанавливаются произвольным образом или не проникают под кожу), физиотерапия, массаж и релаксация, когнитивно поведенческая терапия, биологическая обратная связь (БОС) и нейростимуляторы (при наличии противопоказаний к использованию лекарственных препаратов против мигрени), транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) (неинвазивно стимулирует кору головного мозга при помощи коротких магнитных импульсов, обладает обезболивающим, противоотёчным, седативным и противовоспалительным действием), ТЭС-терапия (метод лечения с помощью неинвазивной транскраниальной электрической стимуляции), электрофорез, дарсонвализация, гальванизация, электросонтерапия, амплипульстерапия, лимфодренаж (аппаратный лимфодренажный массаж улучшает лимфо- и кровообращение в мозге, уменьшая отёк и венозный застой), газовые уколы (карбокситерапия) (подкожное введение углекислого газа способствует уменьшению болевого синдрома, улучшению кровоснабжения и микроциркуляции головного мозга), вытяжение шейного отдела позвоночника (уменьшает сдавливание нервных корешков и кровеносных сосудов, повышает кровоснабжение мозга), лазерная терапия (стимулирует восстановление нервной ткани и кровеносных сосудов), мезотерапия с гомеопатическими препаратами (безопасный метод облегчения болевого синдрома при мигрени и других причинах цефалгии);

- медикаментозная терапия: противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП): сочетание парацетамола (ацетаминофен), аспирина и кофеина, (суматриптан с одновременным приёмом напроксена) (начальное лечение для пациентов с лёгкими или умеренными симптомами), анальгетики: парацетамол (ацетаминофен) (в сочетании с метоклопрамидом безопасны при беременности), ибупрофен (эффективен для детей), анальгин, пенталгин, баралгин, седалгин, дексалгин и максиган) (для купирования головной боли, принимать менее трёх дней в неделю), метопролол, пропранолол, вальпроат натрия и топирамат (для профилактики приступов), также может назначаться тимолол и фроватриптан (для профилактики менструальной мигрени) и добавоки магния (могут улучшить состояние больного), амитриптилин и венлафаксин, аспирин (эффективен аналогично суматриптану), кеторолак и метоклопрамид (для внутривенного применения), ингибитор ангиотензин превращающего фермента или антагонист рецепторов ангиотензина II (для ингибирование ангиотензина, что снижает количество приступов), эптинезумаб, эренумаб, фреманезумаб и галканезумаб (антагонисты кальцитонин-ген-связанного пептида, снижают частоту мигреней на одну-две в месяц), дитаны: ласмидитаны рейвау, илай лилли и (lasmiditan, COL-144, LY573144) (агонисты серотонинового рецептора избирательно и с высокой аффинностью связывающиеся с его подтипом 5-HT1F), уброгепант и римегепант (антагонисты CGRP-рецепторов), галканезумаб ruen и эренумаб (моноклональные антитела, которые блокируют активность CGRP, избыток которого провоцирует приступы мигрени) (в виде подкожных инъекций 1 раз в месяц), лидокаин интраназально или метоклопрамид внутривенно (входит в состав рекомендуемой терапии больных, поступивших в отделение неотложной помощи), метоклопрамид (в таблетированной или инъекционной форме) (применяются при тошноте и рвоте);

- хирургические методы: хирургическое лечение мигрени (которое заключается в декомпрессии некоторых нервов в области головы и шеи), не инвазивные или имплантируемые нейростимуляторы (аналогичные кардиостимуляторам, используются для лечения трудноизлечимой хронической мигрени в тяжёлых случаях).

Головная боль напряжённого типа (ГБН) представляет собой самый распространённый тип первичной (доброкачественной) головной боли, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания ГБН):

- не медикаментозные методы: ведение календаря головной боли, биологическая обратная связь (БОС), когнитивно-поведенческая психотерапия, техники релаксации и акупунктура;

- медикаментозная терапия: симптоматическое лечение: противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП) (использование не должно превышать 14 дней в месяц и контролироваться дневником головной боли) (ибупрофен, аспирин (ацетилсалициловая кислота, только для взрослых), парацетамол (разрешён при беременности во всех триместрах и при лактации), кетопрофен, напроксен и диклофенак), комбинация парацетамол + аспирин + кофеин (более эффективна, чем терапия одним препаратом, но при приёме не более 8 дней в месяц), антидепрессанты: амитриптилин, нортриптилин, кломипрамин, миртазапин, доксепин и венлафаксин;

- хирургические методы: не применяются.

Кластерные головные боли (КГБ) представляют собой резко выраженную серию приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки (возникает кластерами), в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев), с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания КГБ):

- не медикаментозные методы: применение устройства gammaCore для электростимуляции блуждающего нерва (снижает выраженность боли и противопоказан для пациентов с клинически значимой гипертонией, гипотонией, брадикардией или тахикардией), дыхание кислородом (через маску) (снимает приступ в течение короткого времени), иглорефлексотерапия (акупунктура), физиотерапия и интенсивные физические упражнения (снимают боли);

- медикаментозная терапия: применяют: соматостатин, эрготамин (эрготал), лидокаин («капли в нос») и верапамил (дозами от 240 до 960 мг для профилактики), литий, вальпроевая кислота, топирамат, мелатонин, дигидроэрготамин и суматриптан (инъекционные), псилоцибин и триптамин (из природных натуральных производных);

- хирургические методы: разрушение с помощью гамма-ножа и радиочастотное разрушение тройничного ганглия (уменьшает частоту кластеров головной боли).

Невралгия тройничного нерва (НТН) представляет собой хроническое заболевание, к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания НТН):

- не медикаментозные методы: радиочастотная термокоагуляция (термическая обезболивающая процедура: при прохождении электрического тока через ткани выделяется тепло, и нервные окончания эффективно прижигаются), физиотерапия, физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара) и иглорефлексотерапия (акупунктура);

- медикаментозная терапия: противоэпилептические препараты: карбамазепин (финлепсин) или окскарбазепин (при достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия)), спирт-новокаиновые блокады в точках выхода ветвей тройничного нерва на лице (для избавления от боли или уменьшения её выраженности), баклофен, ламотриджин, фенитоин, габапентин, клоназепам и препараты вальпроата натрия, сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие средства;

- хирургические методы: удаляют тройничный нерв (в крайних случаях), стереотаксическая радиохирургия НТН с помощью «Кибер-Ножа», микроваскулярная декомпрессия (между тройничным нервом и сосудом, вызывающим компрессию, укладывается специальный «протектор», защищающий нерв, проводится при обнаружении нейроваскулярного конфликта и не приводит к разрушению нерва), внутрикостные блокады (метод введения анестетика в губчатое вещество кости, при неэффективности медикаментозной терапии), эпидуральная нейростимуляция моторной коры головного мозга (регресс боли наступает в пределах нескольких минут и продолжается в течение многих часов после прекращения электрической стимуляции).

Громоподобная головная боль (ГГБ) представляет собой жестокую боль «взрывного» типа, появляющуюся внезапно, подобно «удару грома», с максимальной интенсивностью боли в самом начале приступа (обычно в течение первых 30 секунд), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания ГГБ):

- не медикаментозные методы: физиотерапия, физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара) и иглорефлексотерапия (акупунктура);

- медикаментозная терапия: нимодипин (внутривенно (со скоростью 0,5 - 2 мг/час, курс - 3 - 5 дней) или перорально (30 - 60 мг каждые 4 часа, продолжительность курса лечения - 3 - 4 недели), с постепенной отменой препарата) (как правило, приводит к разрешению цефалгии, а также применяют и при наличии церебрального ангиоспазма);

- хирургические методы: не применяются.

Головная боль из-за стимулов холодом (невралгия основно-нёбного ганглия (сфенопалативная ганглионевралгия) (головная боль из-за мороженого или в просторечии «заморозка мозга»), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания головной болью из-за стимулов холодом):

- не медикаментозные методы: устраняется причина — холод, согреваться любыми доступными на тот момент способами: можно лёгкими движениями потереть лицо, руки, зайти в тёплое помещение, выпить горячий напиток или принять тёплую ванну, одевайтесь потеплее при выходе на улицу;

- медикаментозная терапия: принять парацетамол или ибупрофен (не более 3 дней подряд);

- хирургические методы: не применяются.

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) (абузусная головная боль) развивающаяся при избыточном применении обезболивающих средств (10 или 15 дней в месяц и более в зависимости от вида препарата), напоминает головную боль напряжённого типа (ГБН), к основным методам лечения которой относятся (цели лечения: уменьшение или устранение симптомов и улучшение прогноза заболевания ЛИГБ):

- не медикаментозные методы: устранение абузуса (профилактическое лечение), динамическое наблюдение, релаксационная терапия, биологическая обратная связь, когнитивно-поведенческая психотерапия;

- медикаментозная терапия: отмена абузусного препарата и подбор альтернативного препарата для купирования ЛИГБ (в качестве замены должен выступать препарат другой фармакологической группы), иногда возникает необходимость в фармакологической детоксикации в условиях стационара (утром вводят внутривенно капельно дексаметазон 4-8 мг на 200 мл физраствора и магнезия 10% 25 мл и вечером внутривенно капельно амитриптилин 2,0 мл (или реланиум) на 100 мл физраствора, а для предотвращения обезвоживания необходим адекватный пероральный приём жидкости (в случае, если этого недостаточно, вводят внутривенно нормотонический раствор хлорида натрия или реорастворы), при многократной рвоте противорвотные препараты (метоклопромид и домперидон), профилактическое лечение (выбор которого определяется типом исходной формы головной боли), применяется короткий курс глюкокортикостероидов (ГКС), (преднизолон перорально в дозе 60-80 мг в день в течение первых 2-х дней с последующим постепенным снижением дозы на 10-20 мг каждые 2-3 дня) (в тяжёлых случаях и при отсутствии противопоказаний), трициклический антидепрессант амитриптилин (25–75 мг в сутки в течение 4–12 месяцев) (обладает хорошим эффектом при ЛИГБ), антиконвульсанты (вальпроат натрия (депакин) в дозе 600 мг в сутки и топирамат (топамакс) (необходимо постепенное титрование дозы с 25 мг до рекомендованной 100 мг в сутки) (в качестве средств долговременной профилактики ЛИГБ), при наличии сопутствующих психических нарушений (депрессия, тревога, невротические расстройства) необходимо их своевременное лечение;

- хирургические методы: не применяются.