Чтобы разобраться, как образуется ГЭ, то нужно понять, как работает эстроген.
Рецепторов к эстрогену 2, А и В.
Нас больше интересует А, так как он больше встречается в эндометрии и других репродуктивных органах.
Если оооооочень просто - эстроген это гормон, и он гидрофильный, и по этой причине он может проникать внутрь клетки и связывается напрямую с рецепторами в ядре клетки.
Действуя на рецептор он запускает каскад пролиферативных реакций (Деление и вот это вот все).
Это все работает через 3 уровня пролиферативных каскадов. На каждом из этих уровней есть противовесы, которые не дают чрезмерно поделится разогнавшимся отпрыскам и все это дело регулируют. Это работает в сторону уже запустившегося процесса. То есть условно одна молекула эстрогена вызывает пролиферативных каскад в ткани эндометрия, но выше определенного количества делений это не пойдет.
Все становится интереснее когда эстрогена много, поскольку этот механизм запуска начинается экстраклеточно, то есть чем больше эстрогена, тем больше этих каскадов.
В этом уязвимая точка.
Так как чем больше каскадов, тем больше вариантов для мутации генов, которые отвечают за торможение.
Дальше расскажу, что за система противовесов и станет понятно, почему с возрастом количество гиперплазий растет.
Большая роль торможения процесса пролиферации обусловлена трансформирующим фактором роста. Он контролирует рост тканей. В эмбрионах, у детей, и подростков.
Это первый фактор.
Второй важный фактор - клеточный апоптоз. Он часто работает при прекращении стимулирующего сигнала на клетку. То есть гормон кончился - заряжаем револьвер и закрываемся в ванной.
Один из механизмов апоптоза - каспазы.
Каспазы в специальных местах при наличии сигнала избирательно расщепляют белки и праздник у клетки заканчивается.
Далее есть эндонуклеазы, они находятся в ядрах клеток и рвут уже саму днк в определенных местах.
Отдельным столпом стоит белок Р53, он универсален, и при наличие сигнала тормозит рост во многих органах. Он действует очень классно, при наличии сигнала он стимулирует рецепторы с красивыми названиями KILLER и FAS и куча куча других. Он как странный голос в голове хомячков леммингов, который приказывает прыгнуть с обрыва размножающимся клеткам. Так вот, поломка этих механизмов - сбивает апоптоз и усиливает пролиферацию.
И есть один интересный момент - трансформирующий фактор роста снижается с возрастом. И это одно из объяснений, почему в 40+ частота пролиферативных/онкологических процессов учащается.
Схематично это все выглядит так (Я много моментов опустил, нам для понимания хватит, а остальное страшно сложно)
Так вот, это мы про основы-основы поговорили.
Рецепторы тоже штука тонкая, они должны работать строго согласно транскрипции.
Транскрипция это перенос с ДНК на РНК и дальнейший синтез по матрице сделанной в РНК.
Так вот бывает такое, что внутри самих уже рецепторов типа А ломается механизм транскрипции, и пролиферация приобретает взрывной характер.
Наоборот действует и с прогестероном, то есть поломка рецептора прогестерона А снижает эффект прогестерона, что так же приводит к развитию ГПЭ.
С появлением новых данных, статей, исследований или при внезапном озарении автора - пост будет меняться.
С радостью принимаю любую критику и предложения.