Продолжительное голодание у больных нервной анорексии , увеличивает когнитивные искажения и затрудняет как начало терапии, так и сотрудничество врача и пациента во время лечения.
Кроме того, физическое состояние больных нервной анорексией часто ухудшается, приводя к критическим состояниям.
Первоначальная и наиболее важная цель лечения - вырвать таких пациентов из порочного круга потери веса и когнитивных искажений, помогая им восстановить вес и улучшить состояние питания.
Конечные цели нутритивной реабилитации пациентов с серьезной недостаточностью питания с анорексией состоят в том, чтобы восстановить вес, нормализовать режим питания, добиться нормального восприятия голода и сытости и скорректировать биологические и психологические последствия недоедания.
Ранний возраст начала заболевания может быть потенциальным фактором риска повышения уровня АLТ во время возобновления питания у пациентов с тяжелым истощением и расстройствами пищевого поведения. Кроме того, повышенный уровень АLТ во время повторного кормления был в значительной степени связан с задержкой начала набора веса. Не было обнаружено значимой связи между количеством начальных назначенных калорий и повышенным уровнем АLТ во время возобновления питания.
Среднее время достижения максимального уровня АLТ через 27 (МКР, 21–38) дней после начала процесса возобновления кормления.
Однако развитие повышенных ферментов печени часто становится клинической проблемой во время терапевтического процесса. Хотя и редко, но есть сообщения о пациентах с анорексией, у которых развилось выраженное накопление жира в печени, что привело к фатальной печеночной недостаточности, или у которых развилось повреждение печени с гипогликемической комой во время возобновления питания. Гепатоцеллюлярные повреждения, связанные с неалкогольной жировой болезнью печени, рассматривались как причина повышения активности печеночных ферментов у пациентов с анорексией и у лиц, выздоравливающих от недоедания.
В некоторых сообщениях представлена связь между низким индексом массы тела (BMI) и гепатоцеллюлярными повреждениями. Предполагаемые этиологии включают острую гипоперфузию печени, стеатоз печени с окислительным стрессом и индуцированная голоданием аутофагия гепатоцитов. Возможно, что после начала возобновления кормления у пациентов с повышенным уровнем АLT отмечалось учащение мочеиспускания, что приводило к снижению массы тела и задержке начала набора массы тела