Эта статья для любителей рассказать о том, что мы убираем только видимую проблему, но не лечим причину заболевания!!! 😵💫
В этой статье, мы с вами разберём, так ли это ?🤔
О как я "люблю" ❤️всезнающих людей, особенно которые находятся очень далеко от медицины, но точно знают, что и как, подсказывают специалистам как правильно.
Этиология и патогенез заболевания!!!
Ммм, какое красивое слово этиология!!! 😄
🟠Этиоло́гия (греч. αἰτία «причина» + др.-греч. λόγος «слово, учение») — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. (если что, стырил в википедии, это я к тому, что там можно подсмотреть, ведь все понятно написано) Ну что, поехали, к прочтению для любителей говорить о том что при варикозной болезни нужно смотреть функционал селезенки, почек и т.д. 👇🏻
Высокая частота выявления венозной патологии свидетельствует о существенной роли наследственности в природе данного заболевания. Точные представления о генетических основах развития ХЗВ отсутствуют, но в последние годы началось активное изучение этого аспекта проблемы, прежде всего, у больных с ВБНК.
Ген FOXC2 кодирует фактор транскрипции, необходимый для развития венозных и лимфатических сосудов в эмбриональном и постнатальном периодах. Играя важную роль в формировании венозных клапанов, FOXC2, при развитии в нем мутаций, может становится причиной клапанной недостаточности поверхностных и глубоких вен. Усиление экспрессии фактора FOXC2 наблюдают при развитии венозной гипертензии, это влечет за собой повышение синтеза мРНК эндотелиального маркера Dll4 (Delta like ligand 4), ассоциированного с секрецией протеина Hey2. Индукция пути FOXC2-Dll4-Hey2 активирует пролиферацию гладкомышечных клеток и ремоделирование венозной стенки у пациентов с варикозной болезнью. При исследовании, проведенном на материале, полученном от жителей нашей страны, представлены данные, говорящие о возможной значимости отдельных гаплотипов (rs7189489 C-rs4633732 T-rs34221221 C-rs1035550 Crs34152738 T-rs12711457 G) в развитии варикозной болезни.
Ну что, кто готов исправить положение вещей в генетическом коде?🧬
Просто пока что, все ученые мира находятся в поиске решения вопроса, а вот уже некоторые мне писали о том, что нужно лечить причину!
🙍🏻♀️🙎🏻♂️: наверно они что-то знают, но молчат и скрывают истинный способ лечения варикоза!
Этиология таких первичных заболеваний, как флебодисплазии, ретикулярный варикоз, телеангиэктазии - малоизучена. Патогенез - механизм возникновения и развития заболеваний.⚙️
Патогенез хронического заболевания вен, является комплексным и мультифакторным процессом. К настоящему времени сложились следующие представления о механизмах повреждения венозной стенки и клапанов при варикозной болезни. 🌐
Развивающиеся в венах нижних конечностей нарушения характера кровотока приводят к изменению, так называемой, "силы сдвига", тангенциального напряжения венозной стенки.↪️
Вследствие венозного стаза, на поверхности эндотелия формируются зоны с низкой или нулевой силой сдвига. Изменение силы сдвига не может не отразиться на эндотелиальных клетках, поэтому возникают разнообразные реакции со стороны эндотелия. В частности, ее снижение в результате ретроградного потока крови, может спровоцировать появление воспалительных и тромбогенных фенотипов эндотелиоцитов, которые приобретают способность фиксировать на своей поверхности форменные элементы крови (лейкоциты, тромбоциты) и белковые молекулы. Именно активации лейкоцитов к их взаимодействию с эндотелиальными клетками отводится существенная роль в патогенезе варикозной трансформации вен.🔀
📑Накопленные в последние годы данные, свидетельствуют, что в основе перестройки стенки вен, а также венозных клапанов лежит особый воспалительный процесс. Данное положение подтверждается тем, что при варикозном расширении была выявлена инфильтрация венозной стенки и створок клапанов моноцитами и Makpoфaraми.
Причем, клеточные инфильтраты формируются на участках венозной стенки, эндотелиоциты которой продуцируют молекулы клеточной адгезии.
Протеолитические ферменты, в частности матриксные металлопротеиназы, синтезируемые эндотелиоцитами и макрофагами вызывают деградацию протеинов, формирующих внеклеточный матрикс венозной стенки. Каскад воспалительных изменений, сопровождающийся выработкой медиаторов воспаления, факторов роста и приводит к трансформации венозной стенки и клапанов.
❗️Следует отметить, что все инициируемые лейкоцитарно- эндотелиальным взаимодействием патологические процессы очень сложны и окончательно не изучены.
Друзья, надеюсь, теперь я очень подробно и ясно ответил на ваши возражения о том, что мы «не лечим причину варикоза»! 😉
Ваш врач флеболог, Денис Мещеряков Сайт, Telegram, ВК, Инстаграм