Нет, все немного сложнее......
Инфекционные болезни обладают огромным массивным селективным действием, определяющим эволюцию человека.
К этим действиям относится и самое большое событие в истории человечества - первая вспышка второй пандемии чумы, обычно называемой Черной смертью, которая была вызвана бактерией Yersinia pestis.
Эта пандемия унесла жизни 30-50% населения афро-евразии.
Ученые решили выяснить, есть ли локусы (места) в ДНК человека, которые могли подвергнуться давлению отбора во время Черной смерти. Для этого они охарактеризовали генетическую вариацию вокруг генов, связанных с иммунитетом, на основе 206 древних образцов ДНК (из кости), происходящих из двух различных европейских популяций (лондонская и датская) до, во время и после Черной смерти.
Ученые изначально выявили 245 вариантов, которые сильно дифференцированы в лондонском наборе данных, четыре из которых были воспроизведены в независимой когорте из Дании и представляют собой наиболее сильных кандидатов на положительный отбор. ТО есть ученые обнаружили в лондонских образцах 4 варианта, которые были найдены также в датских образцах.
Исследовательская группа остановилась на одном гене, который имеет особенно сильную связь с предрасположенностью: ERAP2. Люди, обладающие двумя копиями одного специфического генетического варианта, названного rs2549794, были способны производить полноразмерные копии РНК ERAP2 и, следовательно, производить больше функционального белка, по сравнению с другим вариантом, который приводил к усеченной и нефункциональной версии транскрипта. Функциональный ERAP2 играет роль в том, чтобы помочь иммунной системе, и в частности клеткам макрофагам, распознать присутствие инфекции.
У людей, гомозиготных по защитному аллелю, было примерно на 40% больше шансов пережить чуму.
И тут самое интересное.
У людей, которые несут в себе этот защитный от чумы, не просто несут, а имеют несколько копий этого варианта, демонстрируют лучшую способность ограничивать рост бактерий.
Таким образом, люди с благоприятным вариантом более эффективно контролируют бактерии, которые забрались внутрь клеток и противостоят клеточной гибели, вызванной бактерией чумы, чем люди с неблагоприятным вариантом. То есть бактерия проникает в организм, у кого полная копия ERAP2, они более эффективно избавятся от бактерии.
В более широком смысле, эти результаты подчеркивают вклад естественного отбора в современную восприимчивость к хроническим воспалительным и аутоиммунным заболеваниям.
Селективный отбор, наложенный чумой на ERAP2, вероятно, влияет на иммунный ответ на другие патогены или признаки болезни. В соответствии с этой гипотезой, селективно выгодный вариант ERAP2 также является известным фактором риска болезни Крона.
Аналогичным образом, другой из наших главных локусов-кандидатов (rs11571319 вблизи CTLA4) связан с повышенным риском ревматоидного артрита и системной красной волчанки, так что сохранение предположительно благоприятного аллеля во время чумы приводит к повышенному риску аутоиммунных заболеваний в современных популяциях.
ТО есть чума способствовала тому, что определенные иммунные важные гены сохранялись в популяции, как защита от возможных пандемий, но в то же время эти же гены, давая некоторую устойчивость к инфекционным патологиям, дают уязвимость перед аутоиммунными и воспалительными заболеваниями.
Тот самый баланс- равновесие организма, если мы даем в одном месте, мы определенно забираем в другом.
Это также подтверждает косвенно и гигиеническую теорию, теорию микробного разнообразия, теорию обеднения контактов с инфекционными заболеваниями: мы стали меньше болеть инфекциями, мы стали больше иметь проблем с агрессией иммунной системы в виде аутоиммунных патологий. И то, что ранее нас защищало броней от чумы, сегодня нас подставляет под аутоиммунные болезни. Сегодня с нашим образом жизни нам не нужна гиперактивная иммунная система, на кабана мы больше не ходим.
Пандемии оставляют нестираемый след на нашем геноме (днк), но при этом эти изменения остаются незамеченными для нашего глаза. Руки-ноги на месте и хорошо.
Оставит ли пандемия ковида отпечаток на наших генах? вероятно, но узнаем мы об этом лет через 500.