Ожирение представляет собой быстрорастущую эпидемию во всем мире, которая почти удвоилась с 1980 года. В 2008 году более 200 миллионов мужчин и почти 300 миллионов женщин в возрасте 20 лет и старше страдали ожирением, и 65% населения мира проживает в странах, где избыточный вес и ожирение убивает больше людей, чем недостаточный вес. Для семейных врачей ожирение является одной из самых сложных проблем, с которыми они сталкиваются в повседневной практике, и, несмотря на усилия как пациентов, так и врачей, распространенность этого расстройства растет. Ожирение является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и наряду с дислипидемией, гипертензией и диабетом способствует развитию метаболического синдрома. Было предложено много стратегий для снижения потребления энергии (диеты, лекарства и бариатрическая хирургия). И для увеличения выхода энергии (упражнения и неупражнения) , но даже несмотря на то, что может существовать общее согласие относительно фундаментальной концептуальной основы — изменение уровня потребления энергии и физической активности — как достичь этих целей менее ясно. . Что касается вмешательств по борьбе с ожирением, диета является одним из наиболее спорных вопросов, и для снижения веса пропагандируется множество различных типов, но существует мало научных данных, позволяющих рекомендовать одну диету вместо другой. На самом деле до сих пор нет точных данных о том, какие диетические протоколы наиболее эффективны как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе , или даже каков правильный подход к питанию в целом. Наиболее общепринятая диетическая стратегия основана на относительно высоком уровне углеводов и низком содержании жиров, но, согласно некоторым исследованиям, эти диеты с низким содержанием жиров приводят лишь к скромным потерям веса и страдают от низких долгосрочных проблем с соблюдением режима. На самом деле приверженность людей с ожирением к питанию с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров часто представляет собой проблему, поскольку было показано, что большинство из них отдают предпочтение продуктам с высоким содержанием жиров. Другая проблема заключается в том, что, как правило, люди с ожирением предпочитают продукты с высокой степенью обработки, содержащие простые сахара, а не сложные/сырые углеводы; таким образом, диета с низким содержанием жиров может фактически стимулировать потребление сахара и рафинированных углеводов, которые могут усугубить проблемы с весом, а также способствовать развитию дислипидемии, особенно у людей с резистентностью к инсулину. Вследствие спорной эффективности этих типов диет в последние годы возрос интерес к кетогенным диетам с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) или просто кетогенным диетам (KD).
Нет никаких сомнений в том, что существуют веские подтверждающие доказательства того, что использование кетогенных диет в терапии снижения веса является эффективным , однако механизмы, лежащие в основе влияния КД на снижение веса, все еще являются предметом дискуссий. Первоначальная гипотеза Аткинса предполагала, что потеря веса была вызвана потерей энергии за счет экскреции кетоновых тел, но в последнее время были предложены другие гипотезы: одна гипотеза состоит в том, что использование энергии из белка при КД является «дорогим» процессом для тела и, таким образом, может привести к «пустой трате калорий» и, следовательно, к увеличению потери веса по сравнению с другими «менее дорогими» диетами. Во время первой фазы КД организму требуется 60–65 г глюкозы в день, 16% из которых получают из глицерина, в то время как основная часть получается в результате глюконеогенеза из белков пищевого или тканевого происхождения. Глюконеогенез — энергозатратный процесс, рассчитанный примерно на 400–600 ккал/день (за счет как эндогенных, так и пищевых белков . Однако нет прямых экспериментальных доказательств в поддержку этой интригующей гипотезы, напротив, в недавнем исследовании сообщалось, что не было никаких изменений в расходе энергии в покое после КД.Некоторые авторы вместо этого утверждают, что результаты, полученные с кетогенными диетами, могут быть связаны со снижением аппетита из-за более высокого эффекта насыщения белков или к некоторым эффектам на гормоны, контролирующие аппетит . Другие авторы предполагают возможное прямое подавляющее аппетит действие кетоновых тел и, более подробно, BHB, которые должны действовать как сигнал энергии / сытости (согласно липостатической теории Кеннеди), так и как центральный сигнал сытости per se . В долгосрочной перспективе улучшение окисления жиров, отражаемое снижением RR (коэффициент дыхания), может объяснить эффект потери жира при такой диете . Следовательно, мы можем обобщить (перечислить в порядке имеющихся данных) предполагаемые механизмы влияния КД на потерю веса:
- (1)Снижение аппетита из-за большего эффекта насыщения белков, влияния на гормоны контроля аппетита и возможного прямого подавляющего аппетит действия кетоновых тел ;
- (2)Снижение липогенеза и усиление липолиза ;
- (3)Большая метаболическая эффективность при потреблении жиров, подчеркнутая снижением дыхательного коэффициента в покое;
- (4)Увеличение метаболических затрат на глюконеогенез и термический эффект белков .
Другие полезные эффекты при ожирении
Можно утверждать, что кетогенная диета оказывает благотворное влияние не только на жир и потерю веса. Например, Дэвидсон и его коллегинедавно предположили, что кетоны могут защищать от когнитивных нарушений, вызванных увеличением веса и ожирением. Более того, есть некоторые свидетельства того, что кетогенные диеты могут оказывать положительное влияние на настроение у людей с избыточным весом. Даже если на самом раннем этапе кетогенной диеты (первые 4 или 5 дней) субъекты могут иногда жаловаться на вялость, этот эффект быстро проходит, и впоследствии субъекты сообщают об улучшении настроения
Хотя распространенность резистентности к инсулину при ожирении точно не известна, она довольно распространена Действительно, первая демонстрация резистентности к инсулиновой стимуляции поглощения глюкозы была получена у лиц с ожирением Основным признаком инсулинорезистентности является нарушение способности мышечных клеток поглощать циркулирующую глюкозу, а также может быть нарушена способность замедлять выделение глюкозы печенью. Таким образом, люди с резистентностью к инсулину имеют фундаментальную проблему метаболизма пищевых углеводов и будут отводить большую часть диетических углеводов в печень, где большая их часть преобразуется в жир ( т . е . de novo ).липогенез), в отличие от окисления для получения энергии в скелетных мышцах. Следовательно, благотворное влияние диеты с очень низким содержанием углеводов на людей с ожирением является не только функцией потери веса как таковой , но и улучшением гликемического контроля, гемоглобина A1c и липидных маркеров, а также сокращением использования или отменой инсулина и других лекарств во многих случаях. , происходит до того, как происходит значительная потеря веса. Более того, в изокалорийных экспериментах у людей с резистентностью к инсулину были значительно улучшены маркеры метаболического синдрома, чем на диетах с низким содержанием жира [ .
Еще один постулируемый положительный эффект связан с долголетием. Несмотря на то, что доступные данные ограничены моделями животных, было показано, что KD увеличивает AMPK у мышей, ингибируя путь mTOR/AKT. Кетогенная диета также снижает соотношение ИФР/ИФР-связывающего белка 3 в сыворотке у мышей, оказывая положительное влияние на метаболический синдром и риск развития рака . В других исследованиях сообщалось, что KD увеличивает экспрессию PGC1-α, основного регулятора метаболизма митохондрий (который может проявлять свои терапевтические преимущества, усиливая митохондриальный биогенез) и, наконец, недавно было высказано предположение, что β-гидроксибутират может действовать как ингибитор деацетилаз гистонов класса I (HDACs), семейства белков, которые подавляют экспрессию генов путем деацетилирования остатков лизина на гистонах и гистоновых белках. Ингибиторы HDAC ингибируют рост опухоли и используются для лечения некоторых метаболических и неврологических заболеваний , кроме того, ингибиторы HDAC могут увеличивать продолжительность жизни в моделях дрозофилыСледует подчеркнуть, что KD индуцирует особое метаболическое состояние, которое активирует пути голодания во время высокого или нормального энергетического состояния, и можно также утверждать, что транскрипция генов, связанных с аутофагией (фундаментальных для анаболического/катаболического равновесия и, следовательно, для здоровья всей мышцы ) может быть активирована KD, опосредованной.
Это безопасно для людей с ожирением?
оллеги часто задают вопросы при обсуждении KD, и основная проблема касается липидов в крови. По общему мнению, диета с низким содержанием углеводов, высоким содержанием белков и жиров потенциально вредна для здоровья, поскольку может вызвать повышение уровня холестерина ЛПНП и ТГ, и этот вопрос имеет особое значение для людей с ожирением. Тем не менее, есть несколько линий доказательств, указывающих на благотворное влияние КД на эти сердечно-сосудистые факторы риска. Большинство недавних исследований, по-видимому, убедительно демонстрируют, что сокращение углеводов может фактически привести к значительным преимуществам в снижении общего холестерина, повышении уровня ЛПВП и снижении уровня триглицеридов в крови. Кроме того, сообщалось, что КД увеличивают размер и объем частиц холестерина ЛПНП , который, как считается, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку более мелкие частицы ЛПНП обладают более высокой атерогенностью. Существует биохимическое обоснование эффектов КД на синтез эндогенного холестерина. Ключевым ферментом в биосинтезе холестерина является HMGCoA-редуктаза (мишень для статинов), которая активируется инсулином, а это означает, что повышение уровня глюкозы в крови и, следовательно, уровня инсулина приведет к увеличению синтеза эндогенного холестерина. Таким образом, снижение количества углеводов в рационе вместе с правильным потреблением холестерина приведет к ингибированию биосинтеза холестерина.
Другая проблема касается потенциального негативного воздействия на почки. Предполагается, что высокие уровни экскреции азота во время белкового метаболизма могут вызывать повышение клубочкового давления и гиперфильтрацию. У субъектов с сохранной функцией почек более высокие уровни пищевого белка вызывали некоторую функциональную и морфологическую адаптацию, но без негативных последствий. Тем не менее, важно учитывать влияние почек на артериальное давление. Аминокислоты, участвующие в глюконеогенезе и/или выработке мочевины, обычно снижают кровяное давление, в то время как подкисление аминокислот имеет тенденцию вызывать повышение кровяного давления. Субъекты с почечной недостаточностью, даже субклинической, пациенты с трансплантацией почки и люди с метаболическим синдромом или другими состояниями, связанными с ожирением, будут более восприимчивы к гипертензивному эффекту аминокислот, особенно сульфатированных разновидностей . Хорошо задокументированная корреляция между ожирением и уменьшением количества нефронов при повышенном артериальном давлении подвергает риску людей с ожирением или людей с метаболическим синдромом, даже если у диабетиков с повреждением почек эффекты не всегда согласуются с гипотезой . На самом деле, хотя некоторые авторы сообщали о положительном влиянии снижения потребления белка с 1,2 г/кг до 0,9 г/кг в краткосрочной перспективе на альбуминурию у диабетиков 2 типа, впоследствии те же авторы заявили, что ограничение пищевого белка не является ни необходимым, ни полезным в долгосрочной перспективе . Кроме того, некоторые недавние исследования показали, что VLCKD может даже вызывать регрессию диабетической нефропатии у мышей . Тем не менее, неправильно приравнивать кетогенную диету к диете с высоким содержанием белка, потому что современные КД являются нормопротеиновыми, поэтому ежедневное количество белка составляет около 1,2–1,5 г белка на кг массы тела Что касается возможного ацидоза при VLCKD, поскольку концентрация кетоновых тел никогда не поднимается выше 8 ммоль/л, этот риск практически отсутствует у лиц с нормальной функцией инсулина . Что касается общего воздействия кетогенной диеты на здоровье, мнения об исследованиях расходятся. Недавно в недавнем систематическом обзоре, основанном на ограниченных обсервационных исследованиях, Ното и его коллеги предположили возможное вредное влияние диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка (LC/HP) на здоровье: т . е . увеличение риска смертности от всех причин, в то время как не было влияние на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, например, крупное европейское исследование показало, что увеличение содержания белка и снижение гликемического индекса приводит к лучшему сохранению потери веса без различий в отношении побочных эффектов.Существующие противоречивые данные по этому вопросу заключаются в сложных взаимодействиях между низкоуглеводными диетами и долгосрочными результатами. Более того, важно еще раз подчеркнуть, что кето диета, строго говоря, не является LC/HP; KD — это, в основном, диета с очень низким содержанием углеводов и нормальным количеством белка, которая обеспечивает особое метаболическое состояние, которое не следует уподоблять LC/HP. Некоторые авторы утверждают, что кетогенная диета может негативно повлиять на метаболизм глюкозы, но в цитируемом исследовании исследователи выполнили нагрузку глюкозой сразу после прекращения КД. Разумно предположить, что после периода очень низкоуглеводной диеты будет повышенная чувствительность к глюкозе, и по этой причине целесообразно иметь переходную фазу от кетогенной диеты к нормальной диете. Другое недавно опубликованное исследование продемонстрировало, что длительная КД (22 недели) вызывала дислипидемию, провоспалительное состояние, признаки стеатоза печени, непереносимость глюкозы и снижение массы бета- и альфа-клеток без потери веса у мышей. Необходимо сделать два замечания: во-первых, индукция кетоза и реакция на кетоз у человека и мыши совершенно различны, и метаболические различия этих видов могут объяснить, почему чувствительность к инсулину у человека повышается, а у мыши снижается после КД. Во-вторых, 22 недели — очень долгий период для мыши, который можно сравнить с несколькими годами у человека . В любом случае у людей эффекты очень длительной кетогенной диеты еще недостаточно изучены, по этой причине KD можно безопасно использовать в течение ограниченного периода времени (от 3 недель до нескольких месяцев) для стимуляции потери жира, улучшения обмена веществ и помогают перейти на правильный средиземноморский стиль питания . Некоторые авторы сообщают, что КД вызывает серьезное снижение концентрации IGF-I у крыс , но (даже если мы можем сравнить крысу с человеком), но, как указано выше, притупление пути IGF-1/AKT/mTOR не является необходимо вредное воздействие.
Другим моментом, который необходимо рассмотреть, является влияние КД на костный метаболизм. Имеются данные, показывающие, что кратковременные КД ухудшают (предполагают, что они опосредованы снижением циркулирующего ИФР-1) плотность костной массы и механические свойства кости у мышей ; в то время как у людей очень длительный КД у детей с трудноизлечимой эпилепсией может привести к прогрессирующему снижению содержания минералов в костях. «Оговорка» о КД и кости необходима, но мы должны учитывать, что исследование Биелохуби проводилось на растущих крысах в течение 4 недель ( т.е., очень долгое время для человека) и, таким образом, мы должны учитывать упомянутую выше разницу между кетозом у двух видов, в то время как условие пожизненной кетогенной диеты при трудноизлечимой эпилепсии выходит за рамки этого обзора.
С другой стороны, недавно было высказано предположение, что метаболические осложнения ожирения, такие как диабет 2 типа, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, гипергликемия и воспаление, могут быть связаны с повышенным риском переломов и плохим состоянием костей. . Более того, количество висцерального жира (связанное с вялотекущим хроническим воспалением) связано с более низкой минеральной плотностью костей. Несмотря на то, что существует множество исследований влияния уровня пищевого белка на костный метаболизм у людей, на детях с эпилепсией было проведено несколько исследований кетогенной диеты и костного метаболизма. Но даже если мы предположим более высокое потребление белка во время КД (а это не совсем правильно, как указано выше), в недавно опубликованных статьях предполагалось, что отрицательного влияния на здоровье костей нет.
Выводы:
Период низкоуглеводной кетогенной диеты может помочь контролировать чувство голода и может улучшить окислительный метаболизм жиров и, следовательно, снизить массу тела. Кроме того, новые виды кетогенных диет с использованием продуктов, имитирующих продукты, богатые углеводами, могут улучшить соблюдение диеты . Следует обратить внимание на функцию почек пациента и на фазу перехода от кетогенной диеты к нормальной диете, которая должна быть постепенной и хорошо контролируемой . Продолжительность кетогенной диеты может варьироваться от минимума (для индукции физиологического кетоза) в 2–3 недели до максимума (в соответствии с общим принципом предосторожности) в несколько месяцев (6–12 месяцев). Правильно понятая кетогенная диета может стать полезным инструментом для лечения ожирения в Ваших руках.
Для более эффективного Кетоза, мы рекомендуем использовать Кето-Масло (масло МСТ)