Найти в Дзене
История таблетки

Сердечное электричество. Откуда берётся и как распространяется.

Сегодня продолжим разбираться в устройстве нашего сердца и коснёмся его «электропроводки». Не руками, конечно, это вообще не рекомендуется, а так, теоретически. Предупреждаю сразу – «чтиво» не самое лёгкое, не кабачки маринуем и не цены в гастрономе сравниваем. Электрофизиология – это не видосики с пляжа.

В этом плане сердце – уникальный орган, обладает автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Целый «подарочный набор» от природы, благодаря которому сердце «заводится» ещё до рождения (уже на пятой неделе, когда эмбрион всего пару миллиметров «в обхвате»!) и не останавливается на протяжении всей жизни.

Генератор импульсов (точнее, генераторы) – это не какой-то отдельный прибор, появляющийся где-то извне и встраиваемый в сердце. Формируется он из мышечных клеток – кардиомиоцитов.

Не всех, понятно, а особенных, задача которых – не сокращаться (мышечных элементов в них практически нет), а производить электрические импульсы. А затем и передавать их к своим «мускулистым» собратьям.

Таких клеток нас два вида: Р-клетки – «генераторы», и волокна с красивой фамилией Пуркинье – длинные «проводки». Расположены они компактно, в определённых местах сердца и образуют узлы и пучки. Прошу на экран.

Итак, главный водитель ритма у нас в норме находится в синусе правого предсердия, возле устья верхней полой вены. Называется синусно-предсердный или синоатриальный (атриум – преддверие, так по латыни предсердие зовётся).

Видели, наверное, такую запись на ЭКГ или в истории болезни – ритм синусовый? Это правильная работа сердца, значит, всё в порядке. «Главный дирижёр» посылает сигналы на сокращение миокарда с частотой 60-80 в минуту, поэтому и пульс такой (вернее, частота сердечных сокращений). Под воздействием физиологических, фармакологических или болезненных (патологических) факторов скорость деполяризации мембран клеток этого узла может меняться.

Увеличивается – сигналы пошли быстрее, возникает тахикардия (увеличение ЧСС). Уменьшается – брадикардия (урежение частоты сокращений сердца и пульса). Пока ничего страшного – у детей даже дыхание может влиять на эти параметры (и у некоторых взрослых, что не опасно). На вдохе сердце немного «ускоряется», при выдохе – наоборот. Дыхательная аритмия, блуждающий нерв «шалит».

От этого важнейшего узла, который называют ещё водителем ритма первого порядка, отходят целых три «проводка». Два отвечают за сокращение предсердий, а один идёт к «основным насосам» - желудочкам.

На самом «дне» правого предсердия с переходом на межжелудочковую перегородку прячется второй водитель ритма - предсердно-желудочковый (он же атриовентрикулярный). Сигналы подаёт пореже – 40-60 в минуту, потому что Р-клеток здесь меньше. Хотя может, в случае выхода из строя основного «генератора», взять на себя главную функцию. Ненадолго – такая брадикардия приведёт к кислородному голоданию.

Но главная роль этого узла не в этом. «Притормозить сигнал» на 20-40 миллисекунд, желудочки должны сократиться чуть позже предсердий. Такой фильтр нужен и в другом случае – если сигналы пойдут слишком часто. Например, при фибрилляции предсердий они могут «посыпаться» с частотой 400-700 в минуту! Если передадутся на желудочки – не справится сердечная мышца с такими скоростями, мы ж не колибри какие (те и под тысячу выдерживают). Разовьётся трепетание желудочков и острая сердечная недостаточность. Так что, узел этот у нас – важнейший, хоть и «второго порядка».

Есть и третьего, расположенный практически тут же. Назван по автору - пучок Гиса (немец такой был, кардиологических специальностей). До узла уже не дотягивает, да и внутри практически одни проводящие клетки. Зато длиной аж под 20 см! Делится на две ножки и «оплетает» оба желудочка. На самых концах ветвится на волокна Пуркинье. Не итальянца, кстати – чеха. В них уже сигнал совсем медленно движется – около 1м/с.

Вроде не так всё сложно и устроено, а поди ж ты – целые тома по аритмиям пишут. Сразу разложим их по трём группам: первая – это нарушения автоматизма, вторая – возбудимости и третья – проводимости.

А это что ещё за напасть?
А это что ещё за напасть?

Начнём сразу с третьей, причём не с замедления, а сразу с ускорения. Есть такой феномен увеличения проводимости, аж на три нерусские фамилии – Вольфа-Паркинсона-Уайта, сокращённо ВПВ или WPW.

У некоторых людей (0,15-0,25% от общей популяции) от рождения есть в сердце «лишний проводок» - дополнительная проводящая перемычка между предсердием и желудочками. Даже «сверхпроводящая»! По ней и поступают «лишние» сигналы в миокард. Если проявляется только на ЭКГ (дополнительная дельта-волна), то называется это безобразие «феномен», если клинически – полноценный синдром.

Проявляется это заболевание внезапными, посреди полного здоровья, приступами учащённого сердцебиения. Длится такая тахикардия от нескольких секунд до пары часов, сопровождается головокружением и даже обмороками. Приятного мало, такой бешеный (140-240 ударов в минуту!) режим работы желудочков может привести к их фибрилляции (мерцанию) и даже трепетанию – потенциально смертельным состояниям. При них сокращения происходят несогласованно и хаотично.

И устранить их можно только так
И устранить их можно только так

Как с такой напастью бороться? Кардиологи обучают пациентов специальным вагусным пробам, когда за счёт задержки выдоха, натуживания и других приёмов (вызывание кашлевого, рвотного рефлексов, наклоны и нажатие на сонную артерию) возбуждается блуждающий нерв. Он может замедлить сердцебиение. Не панацея, конечно, но при нечастых коротких приступах такие методы вполне себе работают (эффективность 50/50).

А если таблеточку или укольчик? Это вряд ли. Многие сердечные препараты при таких состояниях просто противопоказаны (те же бета-блокаторы типа анаприлина или гликозиды). Есть определённые лекарства, способные остановить приступы ВПВ и снизить их частоту (так называемые антиаритмики класса 1С), но их используют при отказе от основной лечебной процедуры, эффективной на 90% и практически безопасной (хотя и при ней случаются редкие осложнения). Или при подготовке к её проведению.

Когда через сосудистый катетер (это не операция на открытом сердце) под рентген контролем подбираются непосредственно к аномальной зоне внутри сердца и «прижигают» её высокочастотным (300-750 МГц) излучением (радиочастотная аблация) или наоборот, «замораживают» до -70С (криоаблация). Пока только такими способами можно радикально избавиться от лишнего проводящего участка. Есть, конечно, небольшой шанс, что он «затихнет» сам собой, с возрастом, но надеяться на это и ничего не предпринимать – затея рискованная.

Тем более, когда есть проверенный и надёжный малоинвазивный метод лечения. Для многих других аритмий такого просто нет, особенно если речь идёт о блокадах – нарушениях сердечной проводимости.

О них и о других нарушениях сердечного ритма – уже в следующей статье, через пару-тройку дней.

Будьте здоровы!

***

Спасибо, что дочитали статью до конца.

Автор этого канала – врач с более чем тридцатилетним стажем, из них 20 – в области клинических исследований. Понравилось? Тогда поделитесь в соцсетях, лайкните и подпишитесь, впереди много занимательного и удивительного!

Приобрести книгу «Жить – хочется!» Часть 1 можно тут.

Вторая часть, совсем свежая, уже здесь.