Гнездная алопеция: полный обзор

ПАТОГЕНЕЗ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ

Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, до сегодняшнего дня нет единого мнения об этиологии и патогенезе ГА.

Гипотезы возникновения ГА читайте здесь.

ВИДЫ И СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Волосы выпадают постепенно, лысины формируются в течение нескольких недель или месяцев. На пораженных участках рост волос через некоторое время возобновляется, однако, одновременно появляются новые очаги облысения.

В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА:
- локальная (ограниченная);

- субтотальная;

-  тотальная

-  универсальная.

Другими формами ГА являются:

- многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
-  офиазис;
- инверсный офиазис (sisapho);
-  диффузная форма.

При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы определяют один или несколько чётко очерченных округлых очагов алопеции.

Рисунок 1 [13]. Пациент Б., 24 года. Типичный очаг гнездной алопеции в виде очагового выпадения волос в правой теменно-затылочной области округлой формы с четкими границами без признаков воспаления кожи волосистой части головы, в прогрессирующей стадии (активная зона расшатанных волос при проведении краевой тракционной пробы). а - дебют заболевания, на фоне частых эпизодов лабиального герпеса, ОРВИ. б - зарастание очага гнездной алопеции после курса проведенной терапии; зона расшатанных волос при проведении краевой тракционной пробы не определяется.

При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.

Рисунок 2. Мальчик, 8 лет. Субтотальная форма алопеции

При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.

Рисунок 3 [13]. Больная Ш., 23 года. Волосяной покров кожи головы практически отсутствует. В теменно-затылочных областях (а, б) пучки сохранившихся длинных терминальных волос темного цвета; кожа визуально не изменена; в, г -кожа затылочной и лобно-теменных зон волосистой части головы с полным отсутствием волос на фоне видимо не измененной кожи; (д) на коже лица - отсутствие волос бровей (татуаж), ресниц (накладные ресницы), эритематозносквамозные очаги розово-красного цвета без четких границ, хейлит. Тотальная форма гнездной алопеции. Патологический процесс протекал на фоне многоузлового зоба щитовидной железы (с приемом тиреостатиков), вазомоторного ринита, нейроциркуляторной дистонии, рецидивирующего кандидозного вульвовагинита. Диагноз: аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (подтвержденный обнаружением мутации R257X в гене AIRE): хронический кожно-слизистый кандидоз, гнездная алопеция, универсальная форма, синдром мальабсорбции, гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипергонадотропный гипогонадизм, хронический кератит. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (АПС-1, син.: кандидополиэндокринный синдром, APECED - autoimmune polyendocrinopathy, candidiasis, ectodermal-dystrophy; MED AC - multiple endocrine deficiency autoimmune candidiasis) - редкое наследственное заболевание, для которого характерна классическая триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Классической триаде могут сопутствовать первичный гипогонадизм, значительно реже первичный гипотиреоз, сахарный диабет 1-го типа, гнездная алопеция, витилиго и другие аутоиммунные заболевания. АПС 1-го типа имеет моногенную природу, наследуется по аутосомно-рецессивному типу (в основе мутации в гене AIRE Г21а22.31).

При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.

Рисунок 4 [13]. Больной М., 5 лет. На коже левой теменно-затылочной области полное отсутствие волос (а), кожа не изменена. На коже лица волосы бровей, ресниц отсутствуют (б). Отмечается гиперпигментация периорбитальных областей. С учетом сопутствующей патологии, диагноз: аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (подтвержденный обнаружением мутации R257X в гене AIRE): хроническая надпочечниковая недостаточность, гнездная алопеция, универсальная форма.

Рисунок 5. Многоочаговая алопеция

При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.

Рисунок 6 [13]. Пациентка Т., 23 года. Очаг выпадения волос лентовидной формы в затылочной области волосистой части головы с переходом на гладкую кожу. Диагноз: гнездная алопеция, форма - офиазис. Патологический процесс протекал на фоне впервые выявленного первичного гипертиреоза, частых обострений хронического тонзиллита.

При инверсном офиазизе (sisapho) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.

Рисунок 7. Инверсный офиазис

Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на  волосистой части головы.

Рисунок 8. Диффузная алопеция

Стадии патологического процесса

Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия.  Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, некоторые больные могут предъявлять жалобы на зуд, жжение или боль в местах поражения. Типичные очаги поражения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизмененным цветом кожи. Реже наблюдаются очаги умеренно-красного или персикового цвета. Проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака являются характерным признаком, часто заметным на пораженном участке или по его периферии. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным – зона «расшатанных волос». Граница зоны не превышает 0,5-1 см. ГА может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.

Стационарная стадия. Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.

Стадия регресса.  В очаге алопеции наблюдается рост веллюса – пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания.

Физикальное исследование:

Кожа

Кожа в пределах очага облысения обычно нормальная, лишь иногда бывает легкое покраснение. Отсутствие внешних признаков воспаления — примечательная особенность, поскольку при биопсии вокруг волосяных фолликулов всегда находят воспалительные инфильтраты.

Волосы

- наличия на коже очагов алопеции с чёткими границами;

-  наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и «зоны расшатанных волос» на границе очага (активная стадия); На границе очагов при прогрессирующей стадии ГА определяется зона расшатанных волос шириной от 2 мм до 1 см, где волосы легко извлекаются при потягивании.

- наличия в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю  очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном  – рост веллюса;

Ногти

Обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии: наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур;

Рисунок 9. Ониходистрофия ногтей

Лабораторное исследование:

- обнаружение при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;

- выявления при трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.

Рисунок 10. Желтые точки при сухой трихоскопии очаговой алопеции (х70) [15, C. 208]

Рисунок 11. Желтые точки при сухой трихоскопии очаговой алопеции (х20) [там же]

Рисунок 12. Желтые точки и кадаверизированные волосы при очаговой алопеции (х20) [15, C. 210]

Рисунок 13. Кадаверизированные волосы при очаговой алопеции (х70) [там же]

Рисунок 14. Волосы в виде восклицательного знака при очаговой алопеции (х20) [15, C. 213]

Рисунок 15. Веллюс при очаговой алопеции (х70) [15, C. 218]

Рисунок 16. Типичная картина очаговой алопеции при трихоскопии (х20). Множество восклицательных знаков, конические волосы, кадаверизированные волосы и несколько желтых точек. На изображении показана активная фаза заболевания [15, C. 219]

При сомнительном диагнозе, а также перед назначением  лечения,  рекомендуется проведение следующих лабораторных исследований:

- микроскопического исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов;

- микроскопического исследования волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос – признака, патогномоничного для ГА);

- гистологического исследования фрагмента кожи волосистой части головы. Гистологически ГА характеризуется состоящим в основном из Т-клеток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки ГА зависят от стадии заболевания, в случае хронического течения заболевания классические признаки могут отсутствовать;

- клинического анализа крови;

-  серологических исследований для исключения  красной волчанки и сифилиса;

-  определения в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия - до лечения и спустя 4 недели после его окончания);

-  биохимического анализа крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением  фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь);

- обзорной рентгенографии черепа (для исключения объёмных образований области турецкого седла);

-  анализа крови на  гормоны щитовидной железы (Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы и  пролактин для исключения пролактинемии.

Дифференциальный диагноз:

Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.

При трихотилломании очаги алопеции имеют неправильную форму, располагаются обычно в области висков, темени, в области бровей, ресниц. В центральной части очага нередко наблюдается рост терминальных волос. В очаге волосы могут быть обломаны на различной длине. При микроскопическом исследовании определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дистрофичные волосы отсутствуют.

Важным трихоскопическим признаком является обнаружение коротких продольно расщепленных волос в виде «канатиков» или «запятых», за счет механической тракции. Возобновление роста волос начинается с появления пигментированных стержней, что отличает это состояние от ГА, при которой рост начинается с появления депигментированного веллуса (пушкового волоса). Однако следует учитывать, что некоторое количество «желтых точек» и единичные обломанные волосы в виде «восклицательного знака» могут присутствовать и при трихотилломании. Диагностические сложности возникают в случаях, когда ГА и трихотилломания сочетаются. Таким образом, отсутствие при трихоскопии: симптома «желтых точек», волос в виде «восклицательного знака», зоны расшатанных волос по периферии очагов имеют лишь вспомогательное значение [1, С. 361].

Клинический случай [1, С. 361-362]

Больная М., 9 лет, со слов матери, выпадение волос в теменной зоне отмечается в течение 3 мес, часто наблюдают скопление выпавших волос в ванной, на письменном столе. При подробном сборе анамнеза выяснено, что выпадение волос началось после семейного конфликта. Лечение поливитаминами и втиранием раздражающих средств дает незначительный эффект. В течение последнего месяца, одновременно с появлением роста волос в очаге алопеции наблюдается продольное увеличение очага.

Объективно: очаг нечетких очертаний овальной формы, располагается по центру теменной области. Тест натяжения волос отрицательный, зона расшатанных волос отсутствует (рис. 23, а, б). При трихоскопии: обнаруживается симптом «черных» точек - обломанных волос, также имеются короткие продольно расщепленные пеньки волос по типу «запятых» или «канатиков» за счет механической тракции. Диагностирована трихотилломания, больную направили на консультацию и лечение к детскому психологу. При динамическом наблюдении через 1 и 3 мес наблюдалось постепенное восстановление роста волос в очаге.

Рисунок 17. Больная М. Трихотилломания. а - очаг алопеции в теменной области; б - трихоскопия очага, наблюдается симптом «черных» точек - обломанных волос, также имеются короткие продольно расщепленные пеньки волос в виде «канатиков» или «запятых» за счет механической тракции - характерный симптом для трихотилломании.

Рисунок 18. Пеньки волос в виде восклицательных знаков при ГА (слева), и трихотилломанией (справа) [14, C. 214]. Такие волосы можно ошибочно интерпретировать как патогномоничные для ГА. Это может привести к ошибке при диагностике заболевания. Волосы в виде восклицательного знака не редкость и при трихотилломании. Исследования показывают, что такие пеньки (78%) при ГА имеют дистальные концы неправильной формы, в то время как при трихотилломании (82,2%) дистальные концы тупые. Но даже если у больного большинство волосков имеют концы неправильной формы, это не значит, что у него ГА. Важно понимать, что у больных ГА такие волоски имеют гипопигментированный проксимальный конец и заостренный дистальный конец. Заостренный конец образуется в результате перелома волоска.

Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована с острыми токсическими состояниями: отравлением солями тяжёлых металлов, химиотерапией, приёмом цитостатиков, длительном подъёме температуры до 39˚С и выше.

При токсических алопециях отмечается накопление высоких концентраций тяжелых металлов или других токсичных веществ, вызванных бытовыми или профессиональными факторами. Этот вид потери волос также необходимо дифференцировать от ГА. За счет конкурентного связывания ионов металлов ковалент-ными связями с дисульфидными группами кератина (основного протеина волосяного стержня) наблюдается нарушение архитектоники волосяного стержня. Часто возможно развитие диффузной алопеции с одновременным изменением цвета и формы ногтевых пластинок, поражением внутренних органов. Замечено, что при наличии в трихограмме более 10% дистрофичных волос обычно обнаруживаются токсичные концентрации металлов в моче и крови [1, С. 364].

Клинический случай [1, С. 364]

Больной Н., 52 года обратился на прием к дерматологу с жалобами на появление очага выпадения волос в затылочной области, а также изменение цвета ногтевых пластин на обеих кистях рук в течение полугода. С его слов данные изменения связывает с переездом на новое место жительства, когда через 3 нед появились симптомы общего недомогания, головной боли и спустя месяц постепенно изменился цвет ногтевых пластин. Через 2 мес после переезда случайно обнаружил очаг выпадения волос в затылочной зоне, который увеличился в размерах и на момент осмотра сохранял прежние размеры в течение 4 мес. После консультации терапевта пациент обратился в отдел экспертизы для исследования качества воды и строительных материалов в квартире. Были получены данные о превышении предельных допустимых концентрации солей ртути в краске для покрытия пола и стен, в связи с чем пациент был вынужден сменить место жительства и провести несколько курсов дезинтоксикационного лечения. При осмотре через 2 мес после проведения терапии наблюдалось зарастание очага выпадения волос, однако цвет ногтевых пластин оставался прежним.

Рисунок 19. Больной Н. Токсическая алопеция, вызванная отравлением ртутью. а - очаговое выпадение волос у пациента в затылочной области, вызванное интоксикацией ртутью; б - токсическая ониходистрофия с изменением цвета ногтевых пластин (ртуть).

При трихофитии волосистой части головы во время осмотра обнаруживают воспалительный валик по периферии очага и наличие «пеньков» – волос, обломанных на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Заболевание может сопровождаться воспалением и шелушением, которое, как правило, не наблюдается при ГА. При микроскопическом исследовании на грибы обломков волос выявляют друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.

Дерматофитии (трихомикозы) волосистой части головы часто способны симулировать очаги при ГА. Отличительным признаком при микроспории (Microsporum canis, ferrugenium) является присутствие обломанных волос в виде «пеньков» на высоте до 5-8 мм. Стержни волос тусклые, светло-серого цвета, «одетые» в белую муфту. Очаги имеют форму ириса, по краям имеются пустулы, поверхность покрыта асбестовидными чешуйками. Под люминесцентной лампой светятся изумрудным цветом.

Рисунок 20. Microsporum canis под лампой Вуда

При хронической трихофитии взрослых (Trychophyton tonsurans et violaceum), или «черно-точечной», определяется наличие мицелий гриба по типу эндотрикс. Волосы обламываются на уровне гладкой кожи, высотой 2-3 мм, пораженные волосы в виде крючков и запятых, очаги четко очерчены, застойно-синюшнего цвета, имеется мелкопластинчатое шелушение, папуло-пустулезные элементы в виде «бордюра» по краям очагов. Субъективно может беспокоить зуд и/или болезненность. Часто процесс локализуется в височных и затылочной областях. Под люминесцентной лампой пораженные очаги не имеют характерного свечения.

Рисунок 21. Трихофития

При фавусе волосистой части головы (Trychophyton Schonleinii) поражение по типу эндотрикс. Характерными признаками являются скутулы желтого цвета в виде перевернутого блюдца, размером 2-3 см; появление специфического «амбарного запаха». Отсутствуют обломанные стержни, но заметна потеря эластичности волос и пигмента. Эти признаки напоминают «старый шиньон». Отмечается бело-серебристое свечение под лампой Вуда.

Рисунок 22. Фавус волосистой части головы

Для идентификации микоза проводят соскоб с патологических очагов с микроскопическим выявлением мицелия гриба и последующим посевом на питательные среды для выявления вида возбудителя, а также диагностика под лампой Вуда. [1, С. 363-364]

Клинический случай [1, С. 364]

Больная К., 24 года, обратилась с жалобами на усиленное выпадение волос по всей волосистой части головы и зуд, развившиеся в течение двух недель. Начало заболевания ни с чем не связывает. На фоне втирания настойки чеснока в очаги отмечает усиление зуда и их увеличение. Объективно: очаги алопеции в лобной и затылочной зонах. При трихоскопии волосы в очагах обломаны на расстоянии 3-5 мм в виде «пеньков», имеются расширения волос в виде веретена в области надлома стержня. Из анамнеза - пациентка содержит собаку и кошку. У членов семьи подобные явления отрицает. При обследовании под эпилюминесцентным свечением наблюдается свечение мицелий гриба оранжевого цвета, расположенных по типу муфты вокруг волосяных стержней. При микроскопии соскоба с очагов на волосистой части головы обнаружен мицелий гриба, расположенный по типу эндотрикс. На основании клинического обследования и данных микроскопии установлен диагноз поверхностной формы трихофитии волосистой части головы (трихомикоз). Рекомендовано: антимикотики наружно и перорально, осмотр контактных лиц и лечение животных у ветеринара.

Рисунок 23. Больная К. Трихомикоз; поверхностная форма трихофитии волосистой части головы. При эпилюминисцентной трихоскопии визуализируется свечение мицелий гриба оранжевого цвета, расположенных по типу муфты вокруг волос. Стержни волос обломаны на уровне гладкой кожи по типу «пеньков», также имеются единичные обломанные волосы на уровне 3-5 мм.

При рубцовой алопеции кожа в очаге поражения блестящая, фолликулярный аппарат не выражен. Клинические проявления рубцовой алопеции иногда вызывают затруднения в диагностике, в этом случае рекомендуется проведение гистологического исследования.

Рисунок 24. Плоский лишай (самая распространенная причина рубцовой алопеции) под трихоскопом. Отмечаются очаги фолликулярного воспаления, чешуйки белого и бело-серебристого цвета образуют трубчатые структуры около стержня волоса. Слева виден очаг кожи с отсутствием фолликул(x70) [15, С. 284]

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ГА [11]

Выбор места является важным моментом при проведении биопсии волосистой части головы, хотя до сих пор нет единого мнения по этому поводу. Большинство исследователей считают, что при нерубцовых алопециях, в том числе при ГА и трихотилломании, необходимо проводить биопсию в центре очага, тогда как при рубцовых алопециях необходимо исследование периферического, активного очага.

Продолжаются споры о методах разреза биоптата. Многие дерматологи и патологи, с которыми солидарны и авторы статьи, придерживаются точки зрения, что горизонтальный разрез является более информативным в диагностике не только ГА, но и других видов нерубцовых алопеций: телогеновой, андрогенетической и трихотилломании.

Считается, что при вертикальном срезе в поле зрения попадают около 10% фолликулов, что не позволяет оценить реальную гистологическую картину, поэтому этот метод среза не подходит для диагностики телогеновой, андрогенетической и ГА. Сторонники горизонтальных срезов предлагают различные уровни разреза образца: 1 мм выше кожно-подкожного соединения; 1-1,5 мм ниже эпидермально-дермального соединения; 1-2 мм ниже эпидермиса. Frishberg D.P. и соавт., (1996) предлагают производить три или четыре среза на различном уровне и анализировать их на одном стекле.

Однако, независимо от уровня срезов, необходимо исследовать область перешейка (isthmic area), так это крайне актуально в подсчете фолликулярных единиц и фолликулярного соотношения, что часто является ключевым в диагностике нерубцовых алопеций. Как компромиссный вариант ряд исследователей поддерживают технику Тайлера (Tyler technique), которая предусматривает разрез биоптата вертикально и горизонтально.

Таким образом, несмотря на многочисленные достижения в патоморфологическом исследовании волос, остается много проблем, решение которых позволит улучшить качество диагностики и дифференциальной диагностики различных видов алопеций, в том числе и гнездной.

Гистологическая картина оценивается по следующим показателям: общее число фолликулярных единиц, соотношение анагеновых и телогеновых волос, уровень воспаления (расположение инфильтратов по отношению к фолликулу), состав клеточного инфильтрата, экзоцитоз воспалительных клеток в луковичный эпителий, наличие эозинофилов, клеток Лангерганса, плазматических и тучных клеток, дегенеративные изменения матрицы, наличие миниатюризированных фолликулов соответственно критериям 4 мм панч-биопсии (R.L. Barnhill и соавтор., 2010) . Для клинической оценки тяжести заболевания использовался индекс тяжести гнездной алопеции SALT ( Severity of Alopecia Tool Score, оценка тяжести алопеции).

Морфологические признаки ГА:

-  Перибульбарные инфильтраты возникают за счет потери волосяным фолликулом в стадии анагена иммунной привилегированности, что выражается в экспрессии молекул МНС1 на клетках проксимальной части наружного корневого влагалища и клеток матрицы. Если инфильтраты слабо выражены, то необходимы дополнительные патоморфологические (в том числе и иммуногистохимические) признаки ГА. Так как малые лимфоциты могут быть замаскированы, т.е. перекрываются более крупными кератиноцитами, иммуногистохимическое исследование (окраска на CD3) позволяет не только определить расположение различных классов лимфоцитов относительно волосяного фолликула, но и доказать сам факт наличия лимфоцитов в инфильтрате.

Рисунок 25. Гнездная алопеция. В поле зрения два волосяных фолликула. В верхней части рисунка катагеновый волос с утолщенной (гиалинизированной) стекловидной мембраной. В перибульбарной части нижнего фолликула выраженный воспалительный инфильтрат («рой пчел»). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х100.

- Наличие эозинофилов в фиброзном тракте и вокруг луковицы. Причем эозинофилы могут быть единичными или многочисленными и по некоторым данным наблюдаются во всех стадиях ГА. Однако, по данным Е1. Dаrouti М. и совт., (2000), в биоптате пациентов с ГА чаще встречаются тучные клетки, чем эозинофилы.

Рисунок 26. Гнездная алопеция. Наличие эозинофилов в перибульбарном воспалительном инфильтрате (стрелки). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х200.

- Повреждение матрицы волоса, которое может проявляется межклеточным (спонгиоз) и внутриклеточным отеком. В некоторых волосяных фолликулах наблюдается вакуольная дегенерация или некроз матрикса в зоне раннего формирования коры, чуть выше верхнего полюса дермального сосочка. Это может вызвать образование пространств (полостей) с акантолитическими некротическими клетками. Эти изменения очень характерны для ГА, но возникают в незначительном числе фолликулов и их бывает сложно обнаружить. Нуклеарный пикноз и апопотоз встречаются не только в кератиноцитах матрицы, но и в клетках наружного корневого влагалища и луковичных меланоцитах.

Рисунок 27. Гнездная алопеция. Глыбки пигмента в просвете волосяного фолликула (трихомаляция) (стрелка).Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х100.

При подострой стадии перибульбарная инфильтрация уменьшается, в биоптате преобладают катагеновые/телогеновые волосы, они могут вступить в фазу анагена через 100 дней (завершение телогеновой фазы), если патологический процесс остановится. При продолжении заболевания вокруг анагеновых волос снова формируются инфильтраты, фаза анагена становится очень короткой, фолликулы миниатюризируются, что в конечном итоге приведет к полной замене анагеновых волос катагеновыми и телогеновыми.

Хроническая стадия ГА гистологически характеризуется малым количеством или отсутствием терминальных волос и наличием миниатюризированных фолликулов, которые располагаются в средней и нижней части дермы и напоминают нормальные анагеновые фолликулы, развившиеся до 3 стадии, но не больше.

- «Наногеновые», то есть карликовые фолликулы. Такие фолликулы не только малы по размерам, но и характеризуются искаженным жизненным циклом. Матрикс наногеновых фолликулов гораздо меньше сосочка, который также уменьшен и содержит круглые ядра, как в катагеновых или телогеновых волосах. Наногеновые волосы имеют очень тонкие внутреннюю и внешнюю оболочку, но без центрального стержня или с плохо ороговевшим стрежнем. Более того, они имеют морфологические признаки анагена и катагена. То есть один фолликул демонстрирует фазы активного роста (митоз) и инволюции (апопотоз). Такое состояние может наблюдаться годами и, в конце концов, фолликул выпадет . В хронической стадии ГА также могут обнаруживаться морфологические признаки, напоминающие андрогенетическую и телоге-новую алопецию: свернутые корневые влагалища под волосяным сосочком, что вызывает дополнительные сложности диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ ЧИТАЙТЕ ЗДЕСЬ

Источники:

1. Балтабаев А.М. Дифференциально-диагностические критерии гнездной алопеции/ А. М. Балтабаев, В. П. Ткачев, М. К. Балтабаев// Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2016; - 19(6):С. 359-364.

2. Беречикидзе Т. Т. Вирусная гипотеза патогенеза гнездной алопеции (теория патогенеза)/ Т. Т. Беречикидзе, К. М. Ломоносов// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2012. - №3. – С. 41-44.

3. Беречикидзе Т. Т. Цитокины в патогенезе гнездной алопеции/ Т. Т. Беречикидзе, К. М. Ломоносов// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2012. - №2. – С. 56-57.

4. Болотная Л. А. Сосудистый эндотелиальный фактор роста и его патогенетическое значение при заболеваниях кожи/ Л. А. Болотная, И. М. Сербина, Е. И. Сариан// Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. – 2011. - №1-4. – С88- 94.

5. Калинченко С. Ю. Гнездная алопеция как клиническое проявление аутоимунного воспаления на фоне дефицита витамина D/ С. Ю. Калинченко, Л. О. Ворслов, Р. А. Терушкин// Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение. – 2020. – Том 9. № 2. – С. 99 – 102.

6. Карякина Л. А. Коморбидность гнездной алопеции и целиакии/ Л. А. Карякина, К. С. Кукушкина, А. С. Карякин//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2021. - № 188 (4). – С. 194- 198

7. Лепехова А. А.  Применение ингибиторов янус-киназы в лечении очаговой алопеции (обзор литературы)/ А. А. Лепехова, Л. М. Чернявская//Российский журнал кожных и венерических болезней.-  2019; - 22(1-2). С 61-64.

8. Монахов С. А. Сочетанный фармако-физиотерапевтический метод в лечении очаговой алопеции/ С. А. Монахов, А. Ю. Ляшенко, Н. Б. Корчажкина, Л. С. Круглова, Р. А. Шаблий, М. А. Перминова, О. Ю. Олисова// // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2012. - № 3. – С. 45-46.

9. Николаева Т. В. Показатели антиоксидантной активности и перекисного окисления липидов у больных гнездной алопецией/ Т. В. Николаева, Н. П. Сетко, С. И. Красиков, Л. Г. Воронина, А. А. Петрова, Н. В. Шарапова// Оренбургский медицинский вестник. – 2017. – Том V № 1 (17). – С. 29-33.

10. Рагимов Г.А. Неактивированная тромбоцитарно-лейкоцитарная аутоплазма в лечении нерубцовых алопеций/ Г. А. Рагимов, О. Ю. Олисова, К. Г. Егорова// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2016. - № 19(6). – С. 369-377

11. Тихоновская И. В. Патоморфологические проявления гнездной алопеции/ И. В. Тихоновская, О. В. Лесничая//Вестник Витебского государственного медицинского университета. – 2017. – Том 16, № 1. – С. 80-87

12. Ткаченко С. Б. Терапия диффузной алопеции с использованием внутрикожного введения витаминов группы В и комплекса Цистин В6/ С. Б. Ткаченко, О. Ю. Олисова, Е. Ю. Пащенко, З. К. Бучаева// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2013. - № 3. – С. 58-61

13. Царева Е. Д. Из коллекции врача-дерматовенеролога Царевой Е.Д. Разнообразие очаговых форм выпадения волос/Царева Е. Д.// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2016. - № 19(3). – С. 190-192

14. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных алопецией гнездной

15. Rudnicka L. Atlas of Trichoscopy. Dermoscopy in Hair and Scalp Disease/ L. Rudnicka, M. Olszewska, A. Rakowska.- Springer-Verlag London,  2012