Влияние MRI на нейтрофилы
В исследовании K. Saigo et.al (2006) уровни молекул адгезии клеточной поверхности не изменились как в МR-визуализации in vivo, так и в экспериментах по экспозиции МR in vitro. Более того, на уровни продукции активных форм кислорода (ROS) также не влияла МRI in vivo.
Нейтрофилы, подвергнутые воздействию MR in vitro, показали значительное увеличение продукции ROS после стимуляции fMLP в сочетании с липополисахаридом. В литературе не было сообщений, описывающих осложнение, связанное с функцией нейтрофилов, но, возможно, нам необходимо оценить биологические эффекты МRI, особенно при патологических состояниях, которые вызывают активацию нейтрофилов.
Апластическая анемия является патологией гемопоэтических стволовых клеток, которая приводит к потере предшественников гемопоэза, гипоплазии или аплазии костного мозга и цитопениям 2 или более клеточных ростков (эритроцитов, лейкоцитов и/или тромбоцитов). Симптоматика обусловлена развитием анемии, тромбоцитопении (петехии, кровотечения) или лейкопении (инфекции).
Диагностика и мониторин анластической анемии с помощью MRI
Диагностика и мониторинг апластической анемии (АА) в значительной степени зависят от общего анализа крови (CBC), аспирации и биопсии костного мозга из нескольких участков (BМ). Однако эти подходы имеют определенные ограничения.
CBC часто используется для оценки и мониторинга ответа на лечение, но существует явный временной лаг между статусом BM и его проявлениями в крови. Пациенты с АА имеют уникальные характеристики BМ при магнитно-резонансной томографии (МRI) с напряженностью поля 1,5 Тл или ниже (Caplan P., et.al., 1987). Однако, МRI высокого разрешения способна визуализировать очень подробные анатомические структуры BM и позволяет с большой точностью определять динамику состояния BM.
АА представляет собой опосредованный Т-лимфоцитами иммунный дисбаланс, при котором активным мишенью является система кроветворения. Красный BМ постепенно замещается жировой тканью, тем самым существенно изменяя свой состав. МRI, которая основана на различиях в сигнальных свойствах жира, молекул воды, белков и костей, может помочь дифференцировать ВМ от жировой ткани, чтобы впоследствии показать характерные изменения, вызванные поражениями.
X. Yang et.al. (2019) стремились оценить магнитно-резонансную томографию (МRI) высокого разрешения в качестве дополнительного подхода к оценке гипоплазии костного мозга и мониторингу ответа на лечение.
Клинические классификации очень тяжелой апластической анемии (VSАА) и тяжелой апластической анемии (SАА) соответствовали паттерну I и паттерну II на МRI-изображениях соответственно. Однако эта классификация изображений не коррелировала с мерой клеточности костного мозга на основе биопсии. Количественный анализ показал более высокую интенсивность сигнала у пациентов с АА, чем в контроле, а внутригрупповое сравнение - более тяжелые типы АА, исходя из клинической классификации, соответствовали более сильным сигналам. МRI cмогла выявить ответ на лечение раньше, чем общий анализ крови, независимо от того, были ли улучшения в гемопоэзе. Таким образом, МRI может быть использована для прогнозирования терапевтических эффектов у пациентов с АА и является важным дополнительным инструментом для оценки и мониторинга гипоплазии костного мозга.
В этом исследовании авторы продемонстрировали с помощью МRI 3,0 Тл, что существует значительная разница в характеристиках сигнала между группой АА и здоровой контрольной группой, при этом первые проявляли качественно и количественно более высокие сигналы, чем последние, на Т1-WI, в результате повышенного содержания жира.
Диагностика тромбоза с помощью MRI
Поля кровотока и свойства крови (например, HCT и PLT) влияют на тромбоз, что следует учитывать и совмещать при разработке вычислительных моделей тромбоза. МRI является полезным методом обнаружения тромбов в клинических и лабораторных условиях. В свое время, J. Taylor et al. (2014) провели МRI-исследования in vitro c целью количественной оценки отложения и роста тромбов в модели обратного шага (BFS). Авторы представили количественные измерения отложения и роста тромба внутри устройства с течением времени. Однако, поскольку тромб имеет аналогичные значения T1 по сравнению с кровью (1943 ± 50 мс по сравнению с 1949 г. ± 5 мс; при 7 Тесла), он был визуализирован на фоне неподвижного PBS, а не текущей крови. Следовательно, это повлияло на количественную оценку и топологию образовавшегося тромба.
Результаты исследования Yang L. et.al. (2021) показали, что в исследованиях с использованием крови человека и крупного рогатого скота размеры тромбов увеличивались в течение первых 15 мин рециркуляции крови и достигали асимптотических значений через 20 мин. На рост тромба влияли зона рециркуляции потока и свойства крови.
Чем больше область рециркуляции потока, тем крупнее образовавшийся тромб. Увеличение HCT увеличивало скорость роста тромба и способствовало ретракции тромба, в то время как более высокое PLT было связано с образованием более крупных тромбов.