Слой слизи, продуцируемый бокаловидными клетками, выстилает эпителий желудочно-кишечного тракта и действует как барьер для микробного поражения тканей и может способствовать гомеостазу кишечника. Основным компонентом слизи является муцин. Некоторые бактериальные продукты, например короткоцепочные жирные кислоты стимулируют выработку слизи в ответ на пищевые компоненты. В свою очередь бактерии при помощи ферментов расщепляют муцин, для получения энергии, что создает постоянный обмен слизистого барьера. Многие бактерии могут прикрепляться к внешнему слою слизи толстой кишки и разрушать ее, но внутренний слой, как правило, свободен от бактерий. Хотя разрушение слизи бактериями является нормальной частью метаболизма слизистого барьера, избыток бактерий, разлагающих слизь, может способствовать воспалению тканей, ослабляя слизистую оболочку. Потеря целостности оболочки приводит к заболеванию «дырявый кишечник», что может иметь серьезные последствия для здоровья.
В первые несколько лет жизни взаимодействия между кишечной микробиотой и слизистым барьером являются важными, а нарушения, которые приводят к чрезмерной проницаемости кишечника и иммунным изменениям, могут привести к восприимчивости и к ряду заболеваний в более позднем возрасте. Значительная часть активности иммунной системы происходит в кишечнике. Связанные с кишечником лимфатические сосуды вносят существенный вклад в эту защиту, но другие клетки, выстилающие кишечник, также продуцируют ряд молекул, которые могут нейтрализовать патогенные микробы.
Потеря барьерной функции кишечника может способствовать возникновению многочисленных заболеваний. Примером может служить болезнь Паркинсона, заболевание, при котором наблюдается дисфункция желудочно-кишечного тракта, в том числе изменения в нервной системе, проявляющиеся до явной дегенерации ЦНС. Лица с этой болезнью имеют повышенную кишечную проницаемость и большее воздействие липополисахаридов и канцерогенов. Эти изменения коррелируют с повреждением кишечных нейронов, что позволяет предположить, что патоген может быть ответственным за болезнь Паркинсона, а нарушение барьерной функции слизистой оболочки может играть центральную роль. Нарушение кишечного барьера также может способствовать возникновению симптомов или осложнений аутизма, заболеваний почек, диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, ожирения и заболеваний печени.
Краткое резюме
- Чрезмерное использование муцина бактериями или снижение его продукции могут привести к истончению барьера, что приводит к «дырявому кишечнику», упрощая доступ микробов и токсинов, к тканям и вызывающих воспаление.
- Доказано взаимодействие между иммунной системой хозяина и кишечными бактериями. Микробы могут способствовать пожизненной восприимчивости к некоторым заболеваниям.
- Нарушения в защите кишечника напрямую взаимосвязано с такими заболеваниями как болезнь Паркинсона, аутизм, заболевания почек, диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром, ожирение и заболеваний печени.