Гиперплазия — увеличение количества клеток в органе или ткани, ведущее к увеличению размеров органа или ткани. Гипертрофия и гиперплазия — разные процессы, но часто они сопровождают друг друга и могут быть инициированы одними и теми же внешними стимулами. Гиперплазия развивается в органах и тканях, где клетки способны к делению, т.е. к увеличению своего количества. Гиперплазия может быть физиологической и патологической.
Физиологическая гиперплазия
Физиологическую гиперплазию подразделяют на: гормональную гиперплазию, которая при необходимости увеличивает способность ткани выполнять большую функциональную нагрузку; компенсаторную гиперплазию, которая обеспечивает увеличение массы ткани после повреждения или частичного удаления.
Пролиферация железистого эпителия женских молочных желез в пубертатном периоде и во время беременности, которая часто сопровождается гипертрофией клеток железистого эпителия, — яркий пример гормональной гиперплазии. Классический пример компенсаторной гиперплазии — миф о Прометее, который за кражу секрета огня у богов Олимпа был прикован цепями к скале; каждый день орел выклевывал почти всю его печень, оставляя лишь маленький кусочек, чтобы она могла за ночь восстановиться и пытка продолжилась бы.
Этот миф подтверждает, что древние греки признавали способность печени к регенерации. У доноров, предоставивших одну долю печени для трансплантации, оставшиеся клетки пролиферировали, и в скором времени печень вырастала до прежних размеров. Экспериментальные модели частичной гепатэктомии позволили определить механизмы, стимулирующие регенерацию печени.
Патологическая гиперплазия
Большинство форм патологической гиперплазии обусловлены чрезмерным действием гормонов или факторов роста на клетки-мишени. В норме менструальный период сменяется быстрым всплеском пролиферативной активности эпителия, вызванным гормонами гипофиза и эстрогенами яичников. Этот процесс обычно останавливается при подъеме уровня прогестерона за 10-14 дней до окончания менструации. В некоторых случаях нарушается баланс уровней эстрогенов и прогестерона, что приводит к абсолютному или относительному подъему уровня эстрогенов с последующей гиперплазией желез эндометрия. Эта форма патологической гиперплазии — частая причина аномального менструального кровотечения.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — другой характерный пример патологической гиперплазии, вызванной ответом на действие гормонов, в данном случае андрогенов. Вследствие отсутствия мутаций в генах, регулирующих деление клеток, эти формы патологической гиперплазии являются нефизиологическими, остаются контролируемыми и регрессируют при элиминации гормональной стимуляции. В результате генетических аберраций при злокачественных опухолях рост клеток становится неуправляемым, контроль — неэффективным, что приводит
к безудержной пролиферации клеток.
Таким образом, гиперплазия отличается от злокачественных опухолей, но патологическая гиперплазия создает благодатную почву для их развития. Например, пациенток с гиперплазией эндометрия относят к группе повышенного риска развития рака эндометрия.
Гиперплазия является характерным ответом на некоторые вирусные инфекции, например папиллома- вирусную инфекцию, которая вызывает появление кожных бородавок и некоторые другие повреждения слизистых оболочек, представленных массами гиперпластического эпителия. При этих состояниях пролиферацию клеток стимулируют факторы роста, продуцирующиеся генами вирусов или инфицированных клеток.
Механизмы развития гиперплазии
Гиперплазия является результатом пролиферации, управляемой факторами роста, с последующим созреванием клеток. В некоторых случаях источником гиперплазии становятся тканевые стволовые клетки. Например, в печени после частичной гепатэктомии продуцируются факторы роста, которые связываются с рецепторами на живых клетках и активируют сигнальные пути, стимулирующие пролиферацию клеток. Но если пролиферативная способность клеток печени скомпрометирована, как при некоторых формах гепатитов, то гепатоциты могут регенерировать за счет промежуточных печеночных стволовых клеток.
Источник: Robbins and Cotran PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE Eighth Edition