Глубокая ирония жизни заключается в ее полной непредсказуемости от начала и до конца. Сегодня мы видим, как текущая ситуация с пандемией определяет новые нравственные ориентиры, формирует иную систему ценностей преображая мировоззрение людей.
Немало информации накоплено о новой коронавирусной инфекции. Но, несмотря на то, что на протяжении нескольких месяцев весь мир изучает это заболевание, очень многие аспекты его патогенеза, особенности клиники, факторов риска, приводящих к более тяжелому течению и многое другое остаётся непонятым.
Сегодня можно подвести какие-то предварительные итоги того, что мы узнали о патологической анатомии новой коронавирусной инфекции COVID-19. Впервые мировая медицина столкнулась со вспышкой, так называемой, атипичной пневмонии (тяжелого респираторного синдрома ТОРС или SARS) в период с 2002 по 2004 гг., когда коронавирус SARS-CoV унес жизни 774 человек. Очередная эпидемия, вызванная коронавирусом MERS-CoV, также из рода Betacoronavirus (ближневосточный синдром), началась в 2012 г. на Аравийском полуострове (в Саудовской Аравии). До 2020 г. зарегистрировано 866 летальных исходов от MERS и единичные случаи заболевания фиксируются до настоящего времени. Это были первые встречи с коронавирусом.
Что же из себя представляет новый коронавирус и почему он так назван? SARS-CoV2 – это одноцепочечный РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae, генетически он схож с ранее известными коронавирусами SARS-CoV и MERS-CoV, однако его отличает высокая контагиозность. Он экспрессирует белки, выступающие на поверхности его мембраны к определенным рецепторам клеток многих органов человека (это клетки эпителия респираторных путей, альвеолоциты II типа, альвеолярные макрофаги, клетки эндотелия сосудов и макрофаги и др.).
Течение и прогрессирование болезни COVID-19 напоминает SARS по репликации вируса в нижних дыхательных путях с развитием вторичной виремии, приводящей к поражению органов-мишеней: сердца, почек, желудочно-кишечного тракта и периферической сосудистой сети. Непосредственной причиной гибели пациентов становятся: ОРДС (93%), тромботические и тромбоэмболические осложнения, отек мозга и сепсис, а также такие причины как острый инфаркт миокарда, ишемический инфаркт мозга, гангрена кишки. Обращает на себя внимание высокий процент тромбозов и эмболий сосудов легких и других органов, причем большая часть умерших и больных с тяжелыми формами коронавирусной инфекции – это люди, страдающие сахарным диабетом 2 типа, ожирением, артериальной гипертензией.
Это свидетельствует о том, что при исходном наличии поражения микроциркуляторного русла, обменных нарушениях, вклад вирусного повреждения сосудов для них смертелен.
Примечательно, что при аутопсии умерших от коронавирусной инфекции COVID-19 пациентов, обращает на себя внимание бледная, с петехиальными кровоизлияниями слизистая трахеи и бронхов (при ДВС-синдроме). Отсутствует характерная для гриппа воспалительная гиперемия. Лёгкие красно-синюшные, маловоздушные, увеличенные в объеме. На разрезе отмечается уплотнение ткани легкого, отек, кровоизлияния, геморрагические инфаркты, тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния в плевре.
В экссудативную (раннюю) фазу начинается интраальвеолярный отёк, воспалительная инфильтрация альвеолярных перегородок; тяжелейшие сосудистые изменения с кровоизлияниями в альвеолы являются субстратом для кровохарканья, альвеолоциты II типа под действием коронавируса трансформируются в симпласты, происходит глубокое нарушение аэрогематического барьера. В капиллярах межальвеолярных перегородок обнаруживаются единичные мегакариоциты (характерно для «шоковых лёгких). Всё это лежит в основе гипоксии, дыхательной недостаточности, ОРДС. Пролиферативная (поздняя) фаза альвеолярного повреждения характеризуется разрастанием молодой соединительной ткани в альвеолах (корнификация), склерозом и рубцеванием альвеолярных перегородок, плоскоклеточной метаплазией эпителия бронхиол и альвеол, что усугубляет тяжелое нарушение газообмена. Нередко имеет место прогрессирование тромбоза микроциркуляторного русла, ветвей легочных артерий и вен разного калибра с образованием фибриновых и организующихся тромбов.
Предполагают, что при коронавирусной инфекции (SARS-nCoV и MERS-CoV) и гриппе (A/H1N1), в более позднюю стадию заболевания в легких могут быть обнаружены участки организующейся пневмонии и умеренно выраженные разрастания фиброзной ткани. Данные изменения приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности, предполагают развитие вторичной артериальной легочной гипертензии и легочного сердца.
В головном мозге были обнаружены гипоксически-ишемические повреждения, ишемические инфаркты (причем у молодых людей) при тромбозах артерий, диапедезные кровоизлияния, нельзя исключить и возможность развития специфического энцефалита. В миокарде –характерны диффузные гипоксически-ишемические и метаболические повреждения части кардиомиоцитов, петехиальные кровоизлияния. При тромбозах коронарных артерий у трех умерших развились трансмуральные инфаркты миокарда. Также не исключена возможность развития и миокардита различной этиологии. В почках наблюдали гипоксически-ишемические и метаболические повреждения, ишемические инфаркты, вследствие тромбозов артерий почек разного калибра.
Учитывая гипериммунную реакцию организма нельзя исключить и специфический характер поражения в виде вариантов гломерулонефрита с тубулоинтерстициальным компонентом. В печени во всех наблюдениях выявлялась разной степени выраженности жировая дистрофия, вероятно, гипоксического и метаболического происхождения, петехиальные кровоизлияния, в отдельных случаях – реактивный межуточный гепатит. В органах иммунной системы обнаружен широкий диапазон изменений, от выраженного опустошения, (напоминающего изменения при ВИЧ-инфекции), до разной степени гиперплазии Т-зависимых и, реже, В-зависимых зон лимфоидной ткани. Селезенка в разной степени гиперплазирована, полнокровна, встречались ее инфаркты и тромбы в сосудах. Изменения кожи отличались чрезвычайным полиморфизмом и, вероятно, разнообразной этиологией, от геморрагического синдрома до различных высыпаний, гистологически иногда выявлялся продуктивно-некротический капиллярит.
Патогенез разнообразных поражений органов и систем до конца не ясен, но вероятно связан со специфическим действием SARS-CoV-2, гипоксией, гиперкоагуляцией и гиперэргической иммунной реакцией, а также с коморбидностью и ятрогенным лекарственным повреждением.