Жить в плену иллюзий легко и удобно. Сегодня иллюзии окружают нас повсюду, создавая ощущение душевного комфорта. Телевидение или интернет, еда или алкоголь, по сути неважно какой способ бегства от реальности выбираете вы. Важно то, что за иллюзии всегда приходится расплачиваться действительностью. Но в медицине этих заблуждений быть не должно, эта та область научных знаний где мы сталкиваемся с непреложной, и зачастую суровой правдой жизни.
Широкая доступность и агрессивная реклама множества лекарственных средств, их бесконтрольное и неуемное употребление среди населения, отсутствие оценки рисков в реальной практике создает угрожающую картину по эрозивно-язвенным поражениям ЖКТ и желудочно-кишечным кровотечениям вплоть до летальных исходов, и только клинико-анатомическая конференция делает реальными диагностику, лечение, статистику. Избегая проведения вскрытий и клинико-анатомических разборов, мы продолжаем пребывать в призрачном мире.
История болезни
История пациента 81 года, поступившего в многопрофильный стационар с направительным диагнозом «внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония средней тяжести. ДН-2». При поступлении жалобы на кашель с мокротой, одышку, повышение температуры, боли в горле. В анамнезе – многолетняя артериальная гипертензия, инфаркт миокарда со стентированием коронарных артерий, сахарный диабет 2-ого типа, ожирение, длительный стаж курения. Пациент поступил в состоянии средней тяжести. При физикальном обследовании отмечалось жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах справа, влажные хрипы. Тахикардия и тахипноэ, некоторое повышение АД (140/80). Лабораторно определялись признаки почечной недостаточности, гипергликемия, снижение гемоглобина, выраженный лейкоцитоз и резкое ускорение СОЭ. Рентгенологически диагностирован правосторонний плевральный выпот, пневмосклероз, расширение тени сердца. По данным ЭКГ – синусовый ритм с частыми экстрасистолами, низкий вольтаж.
Пациент был госпитализирован в терапевтическое отделение, однако через 12 часов после начала лечения, состояние больного резко ухудшилось, появились жалобы на выраженную одышку. С подозрением на повторный ИМ и ТЭЛА он был переведён в ОРИТ. Лабораторно отмечалось увеличение Д-димера, Т-тропонина, натрий-уретического пептида. По данным ЭхоКГ выявлен гипоакинез базального и среднего задних сегментов, гипокинез апикального переднеперегородочного сегмента ЛЖ. УЗДГ сосудов н/к: стенозирующий атеросклероз артерий н/к. УЗИ ОБП: ЖКБ, гепатомегалия, диффузные изменения поджелудочной железы, выпот в плевральных полостях. Данных за ТЭЛА, ОНМК не получено.
На фоне интенсивной терапии усугублялась почечная недостаточность, продолжал снижаться гемоглобин. Была проведена нижняя трахеостомия и две санационные, лечебные бронхофиброскопии. Однако, несмотря на проводимое лечение состояние пациента ухудшалось и при нарастании явлений полиорганной недостаточности он скончался.
Заключительный клинический диагноз: Основной диагноз: 1. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (2013 г). Стентирование коронарных артерий (2013 г). 2. Хроническая ишемия головного мозга. Фон: Гипертоническая болезнь 3 ст., АГ 2 ст. Ожирение 1 ст. Сахарный диабет 2 типа. Осложнения: НК 2Б. Инфаркт миокарда 2 типа. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, пароксизм. ТЭЛА с инфарктной пневмонией. Нефроангиосклероз. ХБП 4 ст. ДН-3. ИВЛ. Интоксикация. Отёк головного мозга. Сопутствующие заболевания: ХОБЛ: Хронический бронхит, обострение. ЖКБ: Хронический калькулезный холецистит. ДГПЖ.
Патологоанатомический диагноз
Основное заболевание: Постинфарктный кардиосклероз в области задней стенки ЛЖ и МЖП. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (до 75%). Фоновые заболевания: 1. Гипертоническая болезнь 3 ст: эксцентрическая гипертрофия миокарда. Сахарный диабет 2 типа, ожирение 2 ст. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. Артериолосклеротический и диабетический нефросклероз. Сочетанное заболевание: ХОБЛ в стадии обострения с бронхопневмонией (VIII-X сегменты обоих легких). Осложнения: Инфаркт миокарда 2 типа в области МЖП. Хроническое общее венозное полнокровие. Гидроторакс. Жировой гепатоз. Острая язва желудка. Желудочное кровотечение (500 мл крови в просвете желудка). Отёк головного мозга. Отёк лёгких.
У тяжёлых пациентов часто развиваются острые поражения ЖКТ (острая язва, острый эрозивно-язвенный или геморрагический гастрит). При этом ЖКК развивается более чем у 15-30% пациентов, а летальность достигает 60%. ЖКК является предиктором летального исхода при ОИМ. Симптомы его, как правило, нетипичны: это нарастание анемии, нарушение гемодинамики – гипотония. Основной дефект диагностики острого язвенного поражения и ЖКК у данного пациента – отсутствие диагностической гипотезы. При поступлении у больного был выявлен высокий риск развития ЖКК и нарушение сознания, анемия, при этом пациент получал низкомолекулярный гепарин. По ухудшению состояния пациента диагностический поиск был направлен в сторону выявления ТЭЛА и инсульта. Несмотря на развитие стойкой гипотонии, тахикардии, снижение гемоглобина и ухудшение уровня сознания, гипотеза о возможном ЖКК так и не появилась. В течение всего пребывания в ОРИТ не был достигнут контроль над гемодинамикой: сохранялось низкое АД и высокая ЧСС, приведшие к декомпенсации ишемии гастродуоденальной слизистой оболочки и развитию ЖКК».