В это статье я не буду рассматривать возможные факторы приводящие к этому заболеванию и методы лечения, а лишь рассмотрю его механизмы, на столько, на сколько они изучены на данный момент. Именно на эти механизмы направлена патогенетическая терапия акне. Итак, развитие акне как правило начинается с гипертрофии сальных желез и себореи (не путать с себорейным дерматитом).
1. Себорея - повешенное выделение кожного сала. Не стоит путать сальные и потовые железы, потовые железы выделяют потовый секрет и к акне проблеме отношения не имеют. Сальные железы находятся в дерме, присоединяются к волосяному фолликулу (другое название - пора) и располагаются выше зоны кератинизации - превращение живой части волоса в мёртвую. Такое расположение обусловлено тем, что секрет сальных желез является природным кондиционером для волос. По мимо этого в функции кожного сала входят создание защитной гидролипидной мантии на поверхности кожи, а так же встраивание аминокислот в липидный барьер рогового слоя эпидермиса.
Механизм работы нормальной работы сальной железы - это упорядоченный жизненный цикл себоцитов, клеток сальной железы. Себоциты отвечают за производство секрета после чего они разрушаются доходя до протока сальной железы и высвобождают секрет. Кожное сало - это смесь секрета, произведенного себоцитами и разрушенные фрагменты клеток-себоцитов.
Нарушения этого цикла приводят к загустеванию кожного сала из-за увеличения числа себоцитов, нарушение химического состава секрета, его недостаточности в составе кожного сала и увеличению фрагментов клеток в кожном сале (на фоне роста общего количества себоцитов). Изменение химического состава кожного сала, в частности аминокислот, приводит к нескольким последствиям, которые и становятся причиной акне. Первое последствие которые мы рассмотрим это гиперкератоз.
2. Гиперкератоз - нарушение отслаивания мёртвых клеток кожи. Прежде всего, о каких мёртвых клетках в данном случае идёт речь? Если говорить кратко, то о кератиноцитах и корнеоцитах. Корнеоцит - это безъядерная или мёртвая фаза кератиноцита. Эти клетки находятся в эпидермисе, самом верхнем слое нашей кожи, над дермой. Так же эти клетки выстилают ростковый слой сальной железы.
Связь между гиперкератозом и "дефективным" кожным салом такая, выливаясь на поверхность кожи такое сало образует более щелочную среду в гидролипидной мантии, которая хуже защищает организм от агрессивной внешней среды. Это нарушение даёт сигнал кератиноцитам сделать роговой слой толще, чтобы повысить барьерные функции кожи. При этом "дефективное" кожное сало встраиваясь в липидный барьер кожи нарушает его структуру и связь между корнеоцитами рогового слоя ослабевает. Получается так, что при утолщении рогового слоя происходит усиленное отслаивание мёртвых клеток, в общей массе мертвых клеток становится больше. При гиперкератозе отслоившееся кератиноциты скапливаются внутри фолликула и смешиваются с кожным салом, таким образом образуя пробку именуемую - микрокомедон. Микрокомедон это первый звоночек на пути к акне, к сожалению сегодня микрокомедоны практически невозможно выявить на практике.
3. Cutibacterium acnes (кути-бактерия акне) - бактерии живущие в протоках сальных желёз и на внизу волосяных фолликул, питаются кожным салом. Эти бактерии обычные представители микрофлоры человека, умирают при контакте с кислородом, совершенно не опасны, если сальные железы работают правильно. Стоит отметить, что при себорее популяция этих бактерий возрастает в связи с увеличением их питательной среды. Итак, если микрокомедон окисляется и темнеет под воздействием воздуха и иногда даже свободно высвобождается из фолликула, то образуется открытый комедон (не путать с сальными нитями). Если пробка оказывается закупорена внутри без доступа воздуха, что может быть обусловлено гиперкератозом рогового слоя, то кожное сало продолжает накапливаться образуя закрытый комедон.
Комедоны обоих типов - это невоспалительная форма акне, считается первой стадией, возможна терапия как у дерматолога, так и у косметолога. Комедоны могут переходить во вторую стадию (стадия с присутствием малого количества воспалительных процессов) - папул, пастул. Терапия этой и последующих стадий проводится только дерматологом. Переход из первой стадии акне во вторую обеспечивает рост кути-бактерии на фоне образования комедонов. Если не высвобождать фолликул от комедонов, то в него прекратит поступать воздух и это повлечет за собой ещё большой рост кути-бактерий, которые заполнят собой все пространство фолликула и порвут его. Фоликул находится в дерме, слое содержащем кровеносные сосуды, когда стенки фолликула разрываются, кровь приливает к фолликулу, затопляя его, и иммунные клетки или лейкоциты начинают атаковать кути-бактерии, поверхность кожи краснеет, эта стадия поражения называется папулой. Во время спасения фолликула, многие лейкоциты, как и бактерии, погибают. Мертвые белые кровяные тельца накапливаются в фолликуле и вместе с жидкостями, прочим мусором и образуются пустулы, большую часть которых уже заполняют мёртвые лейкоциты. Папулы и пастулы могут переходить в форму узелков, последнюю форму акне, это запущенный воспалительный процесс, связанный с ослабленным иммунитетом. Терапия узелков как правило проводится хирургом.
4. Воспалительные процессы сами по себе могут влиять на дальнейшее развитие и усиление себореи. Воспаление вызывает потерю влаги и приводит к сухости кожи, сухость кожи в свою очередь запускает реакцию на усиление салоотделения. Стоит так же отметить, что иногда именно гиперкератоз, не связанный с себореей может являться первопричиной акне.
Современная патогенетическая терапия направлена на устранение всех механизмов акне разом. Однако, нельзя назвать это лечение панацеей, без проведения этиотропной терапии, направленной на устранение причины запуска механизмов, без этого данное заболевание будет возвращаться вновь и вновь. Во второй части я постараюсь рассказать про все известные факторы влияющие на запуск этих механизмов.