Причины сахарного диабета 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа возникает на фоне воспалительных процессов и метаболических стрессов, которые приводят к инсулинорезистентности и прогрессирующим секреторным дефектам инсулина и в последующем вызывающее комбинацию нижеперечисленных патологических изменений :

• устойчивости к действию инсулина
• неадекватный компенсаторный инсулиновый секреторный ответ
• пациенты имеют периферическую резистентность к инсулину с относительным, а не абсолютным дефицитом инсулина
• этиология секреторного дефекта неясна, но она точно не из-за аутоиммунного разрушения бета-клеток (как при сахарном диабете 1 типа )
• резистентность к инсулину часто вызвана ожирением или повышенным процентом жира в организме

• Патогенез сахарного диабета 2 типа точно неясен, но множественные генетические, образ жизни, окружающая среда, метаболические и другие факторы риска предполагают многофакторный процесс возникновения СД2 типа

патофизиология сахарного диабета 2 типа :

• резистентность к инсулину и недостаточная секреция инсулина приводят к недостаточному действию инсулина на ткани-мишени
• недостаточное действие инсулина на ткани-мишени приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена
• аномальный метаболизм приводит к гипергликемии
• острая гипергликемия может вызвать метаболические чрезвычайные ситуации, такие как диабетический кетоацидоз (ДКА) и гиперосмолярное гипергликемическое состояние
• хроническая гипергликемия может вызвать сосудистые осложнения, такие как нефропатия, ретинопатия и сердечно-сосудистые заболевания

патофизиология сосудистых осложнений

• вероятно многофакторный, включающий длительное воздействие гипергликемии в сочетании с другими факторами риска, такими как генетическая восприимчивость, гипертония и дислипидемия
• механизмы, приводящие к микро- и макрососудистым осложнениям, включают

1. высокая внутриклеточная концентрация глюкозы активирует протеинкиназу С (РКС), которая вызывает структурные и функциональные изменения в сосудистой сети, включая изменения проницаемости клеток, воспаление, ангиогенез, рост клеток, расширение внеклеточного матрикса и апоптоз
2. резистентность к инсулину способствует эндотелиальной дисфункции и вызывает протромботическое состояние - повышенный клеточный синтез ингибитора-1 активатора плазминогена и фибриногена, а также снижение синтеза тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению ингибирования агрегации тромбоцитов и тромбоза

дефектные функции лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов способствуют инфекционным осложнениям при диабете

Я есть автор статьи - врач-уролог Айгумов Артур Русланович https://www.facebook.com/doctor.arthur

по поводу консультаций и/или подбора высококвалифицированного врача - писать в ватсапп +7999-828-0039 или вк - vk.com/urologmoscow