Причины шизофрении. Почему возникает шизофрения ?

Шизофрения, как полагают, является результатом сложного взаимодействия между генетическими и экологическими факторами риска, которые влияют на раннее развитие мозга и нарушают когнитивную схему, используемую для интерпретации и адаптации к жизненному опыту или стимулам.

шизофрения

Патогенез шизофрении

шизофрения включает аномальную обработку информации в мозге, которая может возникнуть в результате связанных с риском генов и молекулярных изменений в ткани головного мозга, которые вызывают мультидисконнективность мозга и нарушают его функции 3

сопутствующие патогенетические факторы 3 :

• измененная экспрессия нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и снижение ГАМКергической нейрональной активности во множественных типах клеток ГАМК и множественных областях мозга
• нарушения в глутаматергической передаче сигналов вследствие изменений в рецепторах N-метил-D-аспартата (NMDA), рецепторов AMPA и рецепторов каината (GluK)
• повышенная экспрессия дофаминового нейротрансмиттера и модуляция возбудимости как глутаматергических, так и ГАМКергических нейронов в областях коры
• другие потенциальные факторы могут включать аномальную биологию олигодендроцитов, воспалительный ответ и экспрессию генов, связанных с общей синаптической функцией

связанные генетические факторы

• распространенные варианты, которые достигли значимости для всего генома, включают DRD2 (кодирующий рецептор допамина D2), компоненты рецептора глутамата (GRM3, GRIN2A и GRIA1, кодирующие метаботропный рецептор 3 глутамата (mGluR3), GluN2A и GluA1, соответственно, SRR (кодирующую сериновую рацемазу, фермент для биосинтеза лиганда аллостерического сайта рецептора NMDA) и большой области 6 хромосомы, включая область главного комплекса гистосовместимости
• различия в частоте связанных с риском аллелей между пациентами и контрольной группой обычно <2%
• обогащенные ассоциации среди генов, экспрессируемых в головном мозге, включая гены, участвующие в глутаматергической нейротрансмиссии, и гены, экспрессируемые в тканях, которые играют важную роль в иммунитете, о которых сообщалось в исследовании многоступенчатой ​​ассоциации шизофрении с геномом в 36 989 случаях и 113 075 контролях, определяющих 128 независимых ассоциированных локусов всего генома значимость ( Природа 2014, июль 24; 511 (7510): 421 полный текст )
• сообщалось о совпадении генов, связанных с шизофренией, биполярным расстройством и расстройством аутистического спектра, что указывает на возможные общие пути развития нервной системы 1
• Локусы риска, распределенные между биполярным расстройством и шизофренией в исследованиях по ассоциации всего генома, могут включать гены, связанные с передачей сигналов кальция и глутамата, передачей сигналов нейропатической боли и кальмодулиновыми путями ( PLoS One 2017; 12 (2): e0171595 полный текст )

сопутствующие факторы развития нервной системы

• многие гены, связанные с шизофренией, проявляют преимущественную экспрессию во время развития плода, что позволяет предположить, что шизофрения может быть, по крайней мере, частично связана с генетикой развития мозга
• некоторые данные свидетельствуют о том, что люди, которые проявляют шизофрению как взрослые, поставили под угрозу ранние этапы развития нервной системы и поставили под угрозу когнитивное развитие

связанные нейроциркуляторные факторы

• измененная активация в корковых и подкорковых структурах у пациентов с шизофренией, как видно на функциональном нейровизуализации
• повышенное поглощение дофамина в полосатом теле у пациентов с шизофренией, связанной с аномальной префронтальной активностью и активацией среднего мозга
• аномальная активация слуховых и речевых кортиков и изменение связности этих областей
• уменьшение вентральных полосатых реакций на вознаграждение, уменьшение активации миндалины на сенсорный ввод и уменьшение взаимодействия между медиальной префронтальной корой и миндалиной - ключевых областей, связанных с обработкой вознаграждения и социальным познанием, а также эмоциональной регуляцией
• нарушения в дорсолатеральной префронтальной коре, ростральной передней части поясной извилины и нижних отделах теменной дольки, связанные с исполнительным функционированием и рабочей памятью
• снижение активности дорсолатеральной префронтальной коры во многих, но не во всех исследованиях, и снижение активации образования гиппокампа - ключевых структур, связанных с эпизодической памятью

обзоры нейропатологии шизофрении можно найти в Neuropsychopharmacology 2015 Jan; 40 (1): 190 с полным текстом и в Neuroscience 2015 Sep 10; 303: 82

Обзор предполагаемой роли генов компонента 4 (С4) комплемента в патогенезе шизофрении можно найти в Nature 2016 Feb 11; 530 (7589): 177

Я есть автор статьи - врач Айгумов Артур Русланович https://www.facebook.com/doctor.arthur

по поводу консультаций и/или подбора высококвалифицированного врача - писать в ватсапп +7999-828-0039 или вк - vk.com/urologmoscow