В московскую больницу «самотёком» поступил 65-летний мужчина, предъявлявший жалобы на увеличение в объёме и жжение в левой голени, а также покраснение кожных покровов в этой области с повышением температуры тела до 38С. Вышеуказанные жалобы развились остро, в день обращения. Из анамнеза – ИБС, артериальная гипертензия. Пациент был осмотрен хирургом приёмного отделения. На основании анамнеза, жалоб и осмотра был выставлен диагноз «Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Ожирение. Рожистое воспаление левой голени?»
Там же, в приёмном отделении, пациенту была выполнена ЭКГ, на которой определилась фибрилляция предсердий с ЧСС 120 в мин. В лабораторных исследованиях обращали на себя внимание тромбоцитопения, гипопротеинемия, протеинурия и эритроцитурия. При При УЗДС сосудов нижних конечностей данных за тромбоз выявлено не было. Пациента также осмотрел терапевт. Состояние – средней тяжести. В лёгких хрипов нет. Тоны сердца приглушены, аритмичны. АД 140\90 мм рт. ст. Печень – +4 см из-под края правой рёберной дуги. На основании осмотра был выставлен следующий диагноз: АГ 3 ст., постоянная форма мерцательной аритмии, НК-2Б, ожирение. Рекомендована консультация инфекциониста с целью исключения рожистого воспаления нижней конечности.
Примечательно, что развитие мерцания предсердий доктора связывали с гипертонией, тогда как общеизвестно, что к мерцательной аритмии приводят митральный стеноз, тиреотоксикоз, ИБС и некоторые формы кардиомиопатий. АГ, что характерно, сама по себе никак не может быть пусковым механизмом для формирования постоянной формы мерцательной аритмии.
В дальнейшем больной был помещён в палату-изолятор, и к нему была вызвана бригада инфекционистов, по результатам осмотра которой был рекомендован перевод пациента в инфекционный стационар.
Итак, в тот же день пациент был переведён инфекционный стационар, где провёл 11 дней с диагнозом «Буллёзно-геморрагическое рожистое воспаление левой нижней конечности. ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Мерцательная аритмия. АГ 3 ст. НК-2Б. ХБП. ХПН. МКБ. Варикозная болезнь нижних конечностей. Ожирение». В области левой голени определялся отёк, а также эритема с чёткими границами. Множественные геморрагии сливного характера с формированием булл с серозным содержимым. На месте вскрывшихся булл - эрозии.
Проводилась антибактериальная терапия по основному заболеванию. Наряду с этим больной получал гипотензивную, диуретическую, дезонтексикационную терапию. На фоне проводимого лечения у пациента отмечалась положительная динамика. Температура снижалась, очаг воспаления угасал. На пятый день пребывания в инфекционном стационаре у больного появилась одышка при минимальной физической нагрузке и сердцебиение. При осмотре – цианоз губ. ЧД – 22 в мин. ЧСС – 90 в мин. АД 130\75 мм рт. ст. На ЭКГ – мерцательная аритмия. Консультирован кардиологом. Назначена терапия бета-блокаторами, диуретиками, сердечными гликозидами и антиагрегантами. Также был рекомендован перевод в многопрофильный стационар после купирования инфекционной патологии.
Между тем, даже при поверхностном изучении ведения данного пациента бросается в глаза своего рода клиническое противоречие. Так, при высоких цифрах АД и мерцательной аритмии у больного следовало ожидать гипертрофию левого желудочка, однако на ЭКГ это не регистрировалось. Тем не менее такое положение дел никого не насторожило.
А в общем анализе крови, что, впрочем, неудивительно, отмечалось увеличение СОЭ, в моче – гиперпротеинурия, лейкоциты и эритроциты. В биохимии крови – гипопротеинемия, а также повышение мочевины и креатинина. УЗИ органов забрюшинного пространства продемонстрировало увеличением обеих почек с диффузными изменениями в их паренхиме, а также микролиты в левой почке.
Симптомы внутренней патологии не исчезали, и по завершению курса антибактериальной терапии и ликвидации очага воспаления на левой голени, пациент был выписан из инфекционного стационара и переведён в общесоматическую больницу с диагнозом «ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. НК-2Б, АГ 3 ст. Хронический пиелонефроит в стадии обострения. ХБП. ХПН. Лимфовенозная недостаточность нижних конечностей». Несмотря на клиническую очевидность, диагноз «Нефротический синдром» больному поставлен не был.
В клиническом сленге словосочетание «пинг-понг» означает отнюдь не вид спорта, а передачу пациентов, что называется, с рук на руки – из одного медучреждения в другое. Именно такой способ ведения больных был наглядно продемонстрирован в данном случае.
Итак, поступив в новый стационар, больной был осмотрен урологом: область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон, мочевой пузырь перкуторно не определяется, дизурических расстройств нет. В анализе мочи – протеинурия. УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения поджелудочной железы по типу хронического панкреатита, гепатоспленомегалия, жировой гепатоз, дискинезия желчевыводящих путей.
На основании анамнеза, жалоб, данных физикального осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования острая урологическая патология была исключена. Хирург также исключил острую патологию со своей стороны. Был проконсультирован терапевтом и кардиологом. Показаний для госпитализации выявлено не было. Пациент был выписан с рекомендациями по амбулаторному лечению с периодическим посещением терапевта по месту жительства.
Забегая вперёд, хочется отметить, что, несмотря на не самое лучшее лечение, больной, так или иначе, прожил почти 2 года, ни сном, ни духом не напоминая о себе докторам. Таким образом, пациент «выпал» из поля зрения докторов. В поликлинику по месту жительства не обращался. И лишь почти 2 года спустя напомнил о себе, вызвав бригаду «03» на дом.
«Скорая» приехала спустя несколько минут. Мужчина предъявлял жалобу на остро развившуюся одышку в состоянии покоя, сердцебиение, слабость. При осмотре – состояние средней тяжести. Пастозность обеих нижних конечностей. В лёгких – дыхание жёсткое, ЧД – 20 в мин. Тоны сердца приглушены, аритмичны, ЧСС – 100 в мин, АД – 80\50 мм рт. ст. Глюкоза крови – 7,2 ммоль\л. НА ЭКГ – фибрилляция предсердий, низкий вольтаж. Сатурация кислорода – 93%. Данных за острую коронарную патологию выявлено не было.
С диагнозом «Постоянная форма мерцания предсердий, декомпенсация ХСН» больной был эвакуирован в уже знакомую ему больницу.
Учитывая тяжесть состояния, пациент был госпитализирован в реанимационное отделение. Предварительный диагноз: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. АГ 3 ст. НК-2Б. МКБ. ХПН. ХБП. Назначена терапия кардиотониками, сердечными гликозидами, диуретиками. На рентгенографии органов грудной клетки – без патологии со стороны лёгких, однако отмечалось расширение границ сердца. ЭКГ – без динамики. Эхо-КГ – расширение камер сердца, без ярко выраженной патологии. В биохимии крови – гиперазотемия, повышение креатинина и мочевины. Гиперкалиемия.
В связи с полученными данными больному назначили заместительную почечную терапию – гемодиализ. В дальнейшем было выполнено УЗДС сосудов нижних конечностей, по результатам которого признаков тромбоза сосудов выявлено не было. УЗИ органов забрюшинного пространства: почки не увеличены, диффузное изменение паренхимы, контуры неровные, эхогенность повышена, резко снижена корко-медуллярная дифференциация. Пирамидки расширены.
Несмотря на проводимую терапию, в том числе и диализную, показатели почечной недостаточности прогрессировали. Отмечалась гиперфосфатемия. Больной был консультирован нефрологом. Скорректирована терапия. Наиболее вероятный диагноз – хронический гломерулонефрит с переходом в терминальную почечную недостаточность. ДВС-синдром. Вторичный гиперпаратиреоз.
Эхо-КГ – без динамики. Признаки лёгочной гипертензии. Пациент был повторно консультирован нефрологом. Заподозрен амилоидоз почек. Однако вопрос о биопсии почек был отсрочен в связи с состоянием больного.
На следующий день, несмотря на проводимое лечение, у пациента развились признаки полиорганной недостаточности. Реанимационные мероприятия не возымели действия. Была констатиролвана биологическая смерть пациента.
Труп больного был отправлен на морфологическое исследование, по результатам которого выставлен следующий патологоанатомический диагноз: «Генерализованный амилоидоз с поражением почек, миокарда, надпочечников, селезёнки, поджелудочной железы, печени и желудка. Острая почечная недостаточность на фоне хронической. Прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Дистрофические изменения внутренних органов. Мелкоочаговая пневмония».
Рецензии экспертов
«Оснований для постановки диагноза «ИБС» в данном случае я не вижу. Налицо – недооценка артериальной гипертензии и кардиальной патологии в целом ещё на этапе первой госпитализации».
«К сожалению, ни разу не было отмечено наличие у пациента нефротического синдрома, несмотря на его очевидность по клинико-лабораторным данным. Нефролог был привлечён лишь в терминальной стадии, когда больному уже ничем нельзя было помочь».
«Не только клиницисты, но и морфологи «грешат» гиподиагностикой амилоидоза. С сожалением вынужден констатировать не самую лучшую подготовку коллег. Пропедевтические пробелы в их образовании слишком очевидны».
«Амилоидоз легче диагностировать, нежели заподозрить. В данном случае никто не заподозрил эту патологию, а диагностирована она была уже посмертно».
Подводя итоги
В очередной раз с грустью приходится констатировать отнюдь не блестящую, мягко говоря, профессиональную подготовку наших докторов. Без знаний по пропедевтике внутренних болезней, в клинической медицине делать нечего. Вполне допускаю, что, если бы доктора заподозрили почечную патологию у обсуждаемого больного при первой госпитализации, вполне вероятно, что пациент был бы жив по сей день.