- Как при столбняке и при коклюше, болезнь вызывается не самим микроорганизмом, а его токсином (микроорганизм в данном случае – это дифтерийные коринебактерии, Corinebacterium diphtheriae, или палочки Лефера).
- Путь передачи инфекции – преимущественно воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки, бывшие в употреблении больного. Для заражения воздушнокапельным путем необходим достаточно тесный контакт.
- Инкубационный период равняется примерно 3–10 дням.
- Чаще всего дифтерия поражает рот, глотку, гортань и нос. Очень редко встречается дифтерия кожи, глаз, половых органов или ран.
- Хотя в эксперименте удавалось заражать дифтерией теплокровных животных, единственным резервуаром болезни остается человек.
- Характерной особенностью дифтерии является образование так называемых дифтерийных пленок, состоящих из белка фибрина.
- Начиная с периода после Второй мировой войны преобладают в основном мягкие, протекающие доброкачественно формы дифтерии, токсические формы все же встречаются, и именно такие формы дифтерии рта и глотки дают смертность и инвалидизацию.
- Начинается с болей в горле при глотании и подъема температуры (примечательно, что температура при дифтерии, в отличие от других инфекционных заболеваний, почти всегда остается сравнительно низкой, не превышая 38 °C).
- При тяжелых токсических формах болезни, приводящих к смертельному исходу, состояние больного в первые же часы резко ухудшается: ребенок бледен, апатичен, может даже потерять сознание. На шее появляется отек, опускающийся вниз на грудь, а иногда также поднимающийся на лицо. Через отечные ткани шеи можно прощупать значительно увеличенные, болезненные, твердые… лимфатические узлы… При осмотре зева видны огромные, иногда смыкающиеся по средней линии, шарообразные миндалины, сплошь покрытые толстым, складчатым, сероватым налетом, выходящим за пределы миндалин и распространяющимся на нёбо, щеки
- 30 % заболевших дифтерией в первой половине XX в. были полностью и по всем правилам привиты.
- Главными факторами риска, относительно которых нет разногласий в различных исследованиях, являются возраст младше 5 и старше 40 лет, низкий уровень жизни, алкоголизм. Из иных факторов были отмечены поздняя госпитализация, позднее начало лечения сывороткой (считается, что применение ее эффективно лишь в первые три дня болезни), такие осложнения болезни, как миокардит и пневмония
- Известно, что хронический тонзиллит – достаточно типичное проявление сниженной иммунной функции. Аллопатические успехи в его лечении более чем скромны, и нередко дело заканчивается удалением миндалин (тонзилэктомией).
- Большое количество больных дифтерией выявлено в тех районах [Астраханской] области, где одновременно высока пораженность населения хроническим тонзиллитом. Данное наблюдение подтверждается статистическими исследованиями. Результаты статистического анализа свидетельствуют о достоверном воздействии на эпидемический процесс дифтерийной инфекции распространенности хронического тонзиллита, то есть в районах, где распространенность хронического тонзиллита велика, резко осложняется эпидемиологическая обстановка по дифтерии.
- «…Большие дозы витамина С повышают устойчивость животных к дифтерии, аскорбиновая кислота способна нейтрализовать дифтерийный токсин
- Лечение токсической дифтерии витамином «С» проводилось большими дозами, от 600 до 1200 мг (концентрат шиповника и кристаллическая аскорбиновая кислота)… При лечении токсических форм дифтерии зева оказалось, что применение витамина «С» снижает смертность и улучшает те чение острого миокардита. Среди больных, леченных витамином «С», смертность в 3 раза меньше, а количество тяжелых миокардитов в 2 раза меньше, чем в контрольной группе… Лечение дифтерии витамином «С» нужно проводить большими дозами и начинать как можно раньше. Применение больших доз концентрата и кристаллической аскорбиновой кислоты ни разу не дало никаких признаков гипервитаминоза»
- «…В 80-е годы стало ясно, что массовая иммунизация детей не только не ликвидировала заболеваемость дифтерией, но даже не предотвратила ее периодические подъемы»
- Вне всякой связи с наличием или отсутствием прививок, вспышки дифтерии в развитых странах (в начале 1970-х гг. в США, в 1984–1986 гг. в Швеции) неизменно случались в среде алкоголиков и наркоманов из числа бродяг.
- Летальность определенного заболевания есть отношение числа умерших от него к числу им заболевших.
- Увеличение регистрируемого числа заболевших может существенно снизить летальность, хотя реально количество смертей может оставаться неизменным или даже увеличиваться
- Сыворотка эффективна в первые два, максимум три дня болезни. Значит, чтобы начать лечение сывороткой, надо прежде поставить правильный диагноз болезни, а правильный ранний диагноз улучшает прогноз и без лечения сывороткой; кроме того, он позволяет снизить и заболеваемость за счет своевременной изоляции заболевшего и прекращения дальнейшего распространения инфекции.
- Перенесение самой болезни отнюдь не обещает прочного иммунитета; ясно, что еще меньше на него можно рассчитывать от прививки.
- Французский исследователь Гастон Рамон (1886–1963) из Института Пастера первым разработал метод инактивации дифтерийного токсина формальдегидом, получив анатоксин, однако методы стандартизации и очистки были тогда настолько примитивны (и сегодня они остаются очень и очень несовершенными, что постоянно ощущают на себе тысячи прививаемых детей и взрослых), что многие вакцины, кроме очевидного вреда, не приносили ни малейшей пользы – или, говоря современным языком, характеризовались очень низкой иммуногенностью.
- Иммунитет утрачивается через 1 год у 10 % детей, через 3–13 лет – у 67 % и через 14–23 года – у 83 %.
- Реализация иммунного ответа у ранее привитых детей определяется не столько исходным уровнем антител, сколько состоянием общей иммунологической реактивности организма. Избирательное поражение отдельных лиц дифтерией и отчетливая индивидуальность клинических проявлений болезни дают основание полагать, что помимо важности уровня антитоксических антител в крови имеют значение и факторы специфической клеточной иммунореактивности и неспецифических механизмов защиты макроорганизма»
- Каким бы ни был уровень антител, при недостаточности неспецифической резистентности – первичного и самого важного звена иммунитета – избежать тяжелых форм болезни не удается. Что же касается высокого титра антител как универсального средства защиты от дифтерии, признается: «Понятие «защитный титр» антител и на сегодня остается дискутируемым, так как в процессе развития инфекционного процесса невозможно не учитывать состояния иммунореактивности макроорганизма, вирулентные свойства возбудителя, дозу инфекта.»
- Не будь прививок и связанной с ними постоянной иммуносупрессии и сенсибилизации, мы бы видели еще меньше токсических форм у не отягощенных алкоголизмом и не страдающих от недоедания и тяжелого авитаминоза.
- У взрослых же, согласно данным недавнего российского исследования, иммунитет и по прививочным меркам невозможно создать у 19% прививаемых - у них образуются дефектные и неспособные к защите от дифтерийного токсина антитела. Кроме того, уже через год или два 7-8% привитых становятся незащищенными.
- АКДС-прививка даже у здоровых детей не только создает специфический иммунный ответ, но и вызывает в организме аллергическую перестройку, снижение неспецифической резистентности… Дети с измененной реактивностью из групп риска реагируют на АКДС-вакцинацию длительным угнетением резистентности, развитием поствакцинальных осложнений, неполноценным иммунным ответом, высокой заболеваемостью…
- Прививки от дифтерии, как известно, не предотвращают ни циркуляции возбудителя, ни инфицирования им. Максимум, на что они способны даже по прививочным теориям, это защитить организм привитого от дифтерийного токсина.
- Больные, ослабленные, страдающие от иммунодефицита (в том числе и благодаря усердному прививанию) дети были, есть и будут склонны к заболеванию дифтерией как со сделанными прививками против дифтерии, так и без них, в куда большей степени, чем их крепкие и здоровые сверстники.
- Заболеваемость дифтерией, бывшей в XIX и начале XX в. одной из главных причин детской смертности, значительно снизилась к началу Второй мировой войны благодаря улучшению жизненного уровня населения, при этом практически во всех европейских странах – без всяких прививок. Как и прочие инфекционные болезни, дифтерия прежде всего болезнь грязи, скученности проживания и недоедания. Важным современным фактором риска заболеваемости дифтерией и особенно смертности от нее является алкоголизм.
- Дифтерийный анатоксин не способен предотвратить ни циркуляцию возбудителя в обществе, ни инфицирование им, ни выработку токсина, становящегося причиной болезни. Судя по длительности последних эпидемий в странах СНГ и Балтии и по имеющимся литературным данным, его эффективность очень сомнительна и в выработке реальной невосприимчивости к токсину. Кроме того, у значительного процента прививаемых детей и взрослых антитоксический иммунитет к дифтерии не вырабатывается вообще.
- Неразборчивое массовое использование антибиотиков и прививки изменили эпидемиологические характеристики болезни, резко сни зив возможности приобретения и поддержания естественного им мунитета к дифтерии за счет постоянного контакта с возбудителем. Дифтерия стала опасной для взрослых, а так же младенцев, не получивших антитела от матерей.