Известно, что одна из фундаментальных функций #печени связана с белковым обменом, при котором печень синтезирует определенные фракции белков плазмы (альбумин, определенные факторы свертывания крови, альфа- и бета-глобулины и т. д.) И участвует в синтезе других (иммуноглобулины - антитела). и т. д.).
Печень также играет роль в метаболизме аминокислот, синтезируя мочевину, креатинин и мочевую кислоту. Учитывая эти множественные активности печени, #заболевание печени будет вызывать изменения в общей концентрации белка в крови или в различных фракциях компонентов. Не имея количественного значения в оценке степени и интенсивности лежащих в основе поражений, они являются показателем функционального исследования органа.
Влияние паренхиматозных заболеваний печени на белки плазмы может быть определено количественным дозированием общих белков, альбумина и глобулина, с соотношением между ними и фибриногеном. Для определения этих компонентов используется определение, называемое электрофорезом.
Печеночная функция может быть изменена рядом токсичных продуктов экзогенной природы (снаружи тела) или эндогенной (внутри тела).
Токсичное или печеночное лекарственное #средство может воздействовать непосредственно на печеночную клетку через кислородные радикалы, которые разрушают клетку (повреждение клеточной мембраны), или может действовать косвенно, нарушая нормальную активность различных молекул и белков в печени, вызывая с последующей активацией механизмов, ведущих к апоптозу клеток печени (гибель клеток печени).
Накопление большого количества токсичных желчных кислот в печени объясняет повреждение вторичной печени путем введения лекарств, которые препятствуют синтезу и элиминации печени, образовавшейся в печени.