Мировая статистика показывает, что #рак печени занимает второе место по смертности среди онкологической патологии и общие показатели распространения заболевания стремительно растут. В большинстве случаев опухоли развиваются у пациентов с хроническими заболеваниями, вызывающих гибель гепатоцитов и перерождение тканей печени: вирусные #гепатиты, алкогольный цирроз, нарушение липидного обмена из-за погрешностей питания или генетического дефекта.
Группа исследователей из онкологического центра в Хайдельберге, Германия, открыли ключевой молекулярный механизм развития рака печени. Ученые считают, что главную роль в этом процессе занимает фермент каспаза 8.
Это белковое соединение отвечает за инициирование в пораженной печени процессов апоптоза, программируемой гибели клеток. Если ткани печени постоянно повреждаются, то сначала активируются процессы гибели клеток. Затем наступает ответная реакция - регенерации ткани, гепатоциты начинают делиться двое быстрее.
Поскольку наследственный материал удваивается при каждом делении клеток, то все больше и больше ошибок закрадывается в код ДНК. Повышенное количество мутаций ведет к потере генетической стабильности и увеличивает риск перерождения гепатоцитов в злокачественную #опухоль. Таким образом хроническая активность процессов гибели клеток приводит к увеличению риска рака печени в долгосрочной перспективе.
Руководитель исследования говорит: «Мы наблюдали этот механизм при различных заболеваниях печени, в гистологических образцах, на животных моделях».
В ходе исследования была обнаружена еще одна важная роль каспаза 8 в восстановлении нормальной функции #печени. В комплексе с другими активными соединениями, фермент обнаруживает повреждение ДНК в оставшихся клетках печени и стимулирует их регенерацию.
Руководитель исследования отмечает: «Наше открытие актуально не только для академических дисциплин, но оно может играть значительную роль как при лечении пациентов, так и разработке противораковых препаратов».