Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы(ПЖ).
Возраст больных - чаще пожилой ( в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обремененные атеросклерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 - 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.
Анатомия:
Призматический продолговатый дольчатый орган, располагающийся позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися листками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 - 2 поясничного позвонков головка - в подкове 12-ти перстной кишки, хвост - у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lienalis(от a.celiaca), сзади -v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.
Размер органа 10 - 20 на 3 - 9 х 2 - 3 см, вес 70 - 80 гр.
Различают головку, тело и хвост.
Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом.
В норме поджелудочная железа не прощупывается.
Физиология:
Поджелудочная железа - одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает и внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.
Секрет ПЖ - панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 - 50 мл в час, что составляет 1,5 -2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем:
а) блуждающим и симпатическим нервами.
б) гуморально:
I. соляной кислотой желудочного сока.
2. химическими медиаторами - секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.
Панкреатический сок содержит ряд ферментов:
I. амилазы (диастазы)- выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу.
2. липаза (стеапсин)- выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция - расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.
3. протеазы - протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот:
а) трипсиноген - в неактивном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние - трипсин.
б) карбопептидаза.
в) коллагеназа.
г) дезнуклеаза, химотрипсин.
Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопереваривание ее.
Инкрет вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы),которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь.
Инкрет содержит:
I. инсулин.
2. липокаин.
3. глюкагон.
4. калликреин (падутин).
Острый панкреатит:
Этиология:
Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.
Активизации ферментов могут способствовать:
I. повышение давление в желче-выводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктера Одди, особенно калькулезны" процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы - "канальцевая теория", теория общего канала.
Панкреатиты такого генеза называют билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.
2. застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта: гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинктера Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатический проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием острого панкреатита -теория дуоденального рефлюкса.
3. нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты), приводит к активации трипсиногена - метаболическая теория. Отсюда название острый панкреатит - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". зав.столовыми.
4. расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды-сосудистая теория.
5. пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероид-ными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.
6. общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.
7. травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6 - 12% - травматическая теория.
8. аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных острым панкреатитом многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.
Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.
Патогенез:
Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор".
При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточно^ реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопереваривание поджелудочной железы, развивается острый панкреатит.
Процесс протекает двухфазно:
1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) - активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек поджелудочной железы и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы.
2 фаза - липазная - при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином -кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или"стеаринового некроза".
Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .
При присоединении инфекции наступает абсцедирование, гнойное расплавление ткани железы и панкреатит становится гнойным. Тяжелые формы острого панкреатита сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).
Патанатомия:
По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:
1. катаральный - острый отек поджелудочной железы -78%.
2. геморрагический - геморрагическое пропитывание.
3. некротический - гнездный или тотальный некроз - 12%.
4. гнойный - абсцедирование или полное гнойное расплавление железы -10%.
Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые - второй фазе.
Поражается чаще вся железа, реже - изолированно головка , тело или хвост,
В окружающих тканях наблюдается:
а) отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника.
б) пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости.
в) перитонит - вначале асептический, затем гнойный.
Клиническая картина: очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.
I. Боли - по локализации соответствуют расположению ПЖ -в эпигастрии (99 - 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите - вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт. Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.
2. Рвота - почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.
3. Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости(очаг в зоне n. splanchnici).
4. Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).
5. В тяжелых случаях - цианоз -(цианоз лица - симптом Мондора, пупка - симптом Кулена, боковых отделов живота - Грей-Тернера) - в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
6. Язык - обложен, сух.
7. Запах ацетона изо рта.
8. Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.
9. АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
10. Пульс - сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение.
II. Психо-соматические расстройства - делирий.
12. Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.
13. В анамнезе - погрешности в диете- жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь,гастриты, беременность.
Живот:
I. вздутие, больше в эпигастрии - раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,
2. цианоз области пупка-симптомы Кулена, боковых отделов - Грей-Тернера (7%).
3. пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 - 7 см выше пупка - симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу - симптом Мейо-Робсона.
4. отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ - симптом Воскресенского.
5. перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки - положительны по всему животу.
6. притупление в боковых отделах живота -при перитоните.
7. исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот".
8. симптомы ПОН.
Дополнительные исследования:
I. Общий анализ крови - высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
2. Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
3. Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.
4. Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).
5. Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л, 6/ Мочевина и остаточный азот крови - повышены.
7. Геминовые соединения сыворотки резко повышены (до 30-40 ед при N - 9 - II).
8. Протромбиновый индекс - повышен особенно у пожилых лиц.
9. Кальций крови снижается (N 2,24 - 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах.
10. Ионограмма - снижение К, хлоридов.
II. Анализ перитонеального- экссудата - повышение содержания амилазы.
12. Рентгенологические исследования:
а) увеличение тени ПЖ (мягкими лучами)- прямой признак.
б) развернутая подкова ДПК.
в) реактивный выпот в синусе.
г) вздутие поперечной-ободочной кишки.
д) ограничение подвижности диафрагмы.
е) смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной).
13. Ультразвуковая диагностика - изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).
14. Компьютерная томография (при возможности).
15. Лапароцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.
16. Лапароскопия - пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты.
Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.
С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.
Лечение:
Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных-при катаральной и геморрагической формах. Это:
I. постельный режим: с гипотермией - холод на область эпигастрия промывание желудка холодной водой.
2. полный голод в течение 2 - 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ)Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.
3. аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).
4. двухсторонние паранефральные блокады, повторно или коктейль (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в)- не применяется у больных старше 60 лет.
5. ингибиторы протеаз - трасилол, салол, контрикал, гордокс, в первые дни (5 - 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков - 5 фторурацил, циклофосфан -внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию)-дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе - лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатического шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.
6. нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.
7. антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией.
8. инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.
9. переливание компонентов крови. 10/ е-аминокапроновая кислота.II/ Десенсибилизирующее препараты.
12 антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.
13. сердечные средства и симптоматическое лечение.
14. форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.
15. рентгенотерапия при возможности.
16. энтеральное зондовое питание.
17. при тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, "закрытый метод" - перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.
18. канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков.
19. экстракорпоральная детоксикация - гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.
При безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.
Обезболивание - интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный.
Сущность операции:
I. вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже - через малый сальник или брыжейку ободочной кишки).
2. рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.
3. субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, так как дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты. При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холецистостомии, или холедохотомии с дренированием.
Исходы:
При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 - 12 и 2 - 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 - 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе - 11,4%, при субтотальном- 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах - 85%,
Осложнения ОП:
I. Перитонит сначала асептический, затем гнойный.
2. Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный)- нормируются на 10 - 30 день, подлежат вскрытию.
3. Кровотечение из забрюшинных портальных сосудов; останавливается с большим трудом путем тампонирования.
В более отдаленные сроки:
I. ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв).
2. свищи ПЖ и кисты с кишечником и желудком, наружные свищи.
3. переход в хронический панкреатит.
4. диабет.
Будьте здоровы!