Тромбоз, ведущий к инсультам, наблюдается по меньшей мере у трети пациентов с тяжелой формой болезни.
Хотя пневмония продолжает считаться главной причиной гибели пациентов при COVID-19, в последнее время у специалистов появляется все больше оснований считать, что больные умирают из-за иной проблемы. Врачи разных стран мира сообщают о том, что у пациентов с тяжелой формой инфекции в кровеносных сосудах формируются кровяные сгустки (тромбы). Тромбы препятствуют нормальному току крови в мелких и крупных сосудах, что приводит к нарушению кровоснабжения и работы жизненно важных органов, и смерти от дыхательной недостаточности, инфаркта, инсульта или тромбоэмболии (закупорки) легочной артерии. По разным данным, с такой проблемой сталкивается от трети до половины и более пациентов, помещенных в отделения интенсивной терапии.Точные причины тромбоза при COVID-19 ученым пока не известны, однако к настоящему времени выдвинуты три основные гипотезы на этот счет.
Большинство специалистов полагает, что повышение свертываемости крови связано с так называемым «цитокиновым штормом» — избыточной реакцией организма на инфекцию, когда иммунная система, в попытках ее побороть, приходит в сверхвозбужденное состояние и начинает атаковать не только очаги, пораженные вирусом, но здоровые ткани.
Как предположила в интервью MailOnline пульмонолог из Университета Темпл (США) Джэйми Гарфилд (Jamie Garfield), в результате иммунной атаки могут повреждаться стенки кровеносных сосудов, что вызывает падение кровяного давления и запускает каскад реакций, приводящих к формированию тромбов. Кроме того, есть предположения, что «цитокиновый шторм» может непосредственно приводить к определенным изменениям в составе крови, способствующим образованию сгустков.
Другие ученые считают, что тромбоз может быть побочным эффектом процесса проникновения коронавируса в клетки человеческого организма. В частности, сторонником этой гипотезы является вирусолог из Университета Рединга (Великобритания) Йен Джонс (Ian Jones). Поскольку вирус, чтобы попасть внутрь клетки, прикрепляется к белку ACE2 на ее поверхности, в целом активность этого белка в организме снижается. Белок ACE2 является гормоном, участвующим в регулировании кровяного давления. Гормональный дисбаланс, возникающий из-за массового поражения клеток вирусом, может лежать в основе процессов, приводящих к образованию тромбов, предположил Джонс.
А Роберт Боноу (Robert Bonow), профессор кардиологии из Северо-Западного университета (США), высказал мнение, что процесс сворачивания крови провоцируется тем, что вирус напрямую поражает клетки стенок кровеносных сосудов. Дело в том, что на их поверхности присутствует тот же белок ACE2, что и на поверхности клеток дыхательных путей. Эта гипотеза объясняет, в частности, почему у пациентов с уже поврежденными кровеносными сосудами, например у страдающих от диабета или гипертонии, особенно повышен риск развития критического состояния и гибели от COVID-19, считает Боноу.