Найти в Дзене
Клиника щитовидной железы

Как гормоны щитовидной железы влияют на образование тепла. Новости науки.

Оглавление

Функция щитовидной железы - обеспечивать энергетические процессы в организме (для тех, кто еще не знает). И вот, специалисты выявили как гормоны щитовидной железы влияют на образование температуры тела. Знание этого обстоятельства позволит сложить разрозненные факты в понимании роли жировой ткани и прочих обменных процессов.

По данным статьи Winifred W Yau, Paul M Yen Thermogenesis in Adipose Tissue Activated by Thyroid HormoneInt J Mol Sci. 2020 Apr 24;21(8): E3020.

Краткое содержание статьи

Термогенез - это выработка тепла, которое происходит у всех теплокровных животных. Во время холодового воздействия существует обязательный термогенез, полученный в результате всех обменных процессов (метаболизма) организма, а также адаптивный термогенез, посредством дрожания и без дрожания. Последнее главным образом происходит в бурой жировой ткани и мышцах; однако, белая жировая ткань также может перейти в бурую через адренергическое стимулирование для того чтобы приобрести термогенный потенциал.

Гормоны щитовидной железы также оказывают ключевое влияние на терморегуляцию, поскольку снижение температуры тела и повышение температуры тела происходят при гипотиреозе и гипертиреозе, соответственно.

Авторы назвали термогенез, связанный с гормонами щитовидной железы в термонейтральных условиях, "активированным" термогенезом. Щитовидные гормоны (Т3 и Т4) действует на бурые и/или белые жировые ткани, чтобы вызвать усиленное выделение энергии через активизацию расцепляющегося белка для получения тепла.

Гормоны Т3 и Т4 действует централизованно, чтобы активировать бурую жировую ткань через симпатическую нервную систему. Однако недавние исследования также показывают, что щитовидные гормоны непосредственно действует на бурую жировую ткань, чтобы непосредственно стимулировать экспрессию Ucp1 и термогенез через аутофаг-зависимый механизм.

Кроме того, щитовидные гормоны могут оказывать Ucp1-независимые эффекты на термогенез, скорее всего, через активацию экзотермических обменных путей.

Рисунок из статьи.  Принципиальная схема термогенеза на холоде (адаптивная) и при термонейтральности (активированная). В адаптивном термогенезе холодовое воздействие стимулирует симпатическую нервную систему (СНС) для высвобождения норадреналина (НЭ) и индуцирования поглощения глюкозы и липолиза в коричневой жировой ткани (бат). Холодовое воздействие также увеличивает экспрессию 5-дейодиназы типа 2 (Dio2) и внутриклеточную конверсию от T 4 до T 3, чтобы облегчить индукцию расцепляющегося белка 1 (Ucp1) и митохондриальное дыхание. В активированном термогенезе, тыс (т 3 и Т 4) индуцировать термогенный ответ централизованно через симпатическую нервную систему (СНС) и периферически через прямые воздействия на бурую жировую ткань. Подобно адаптивному термогенезу, TH увеличивает поглощение глюкозы и липолиз, чтобы обеспечить топливо для β-окисления. TH также непосредственно индуцирует выражение Ucp1 в бурой жировой ткнаи. В отличие от адаптивного термогенеза, TH увеличивает митохондриальный оборот, индуцируя как митохондриальный биогенез, так и митофагию. Это приводит к эффективному клиренсу поврежденных митохондрий и предотвращает накопление активных окислительных форм (АФК). Антиоксидантные ферменты не регулируются в активированном термогенезе. Glut, транспортер глюкозы; цАМФ, циклический аденозинмонофосфат; PKA, протеинкиназа а; TG, триацилглицерин; FFA, свободные жирные кислоты; Atgl, липаза триглицеридов жировой ткани; Hsl, гормон-чувствительная липаза;↑, upregulated; ↑ ↑ сильно upregulated; ↔ отсутствие изменения.
Рисунок из статьи. Принципиальная схема термогенеза на холоде (адаптивная) и при термонейтральности (активированная). В адаптивном термогенезе холодовое воздействие стимулирует симпатическую нервную систему (СНС) для высвобождения норадреналина (НЭ) и индуцирования поглощения глюкозы и липолиза в коричневой жировой ткани (бат). Холодовое воздействие также увеличивает экспрессию 5-дейодиназы типа 2 (Dio2) и внутриклеточную конверсию от T 4 до T 3, чтобы облегчить индукцию расцепляющегося белка 1 (Ucp1) и митохондриальное дыхание. В активированном термогенезе, тыс (т 3 и Т 4) индуцировать термогенный ответ централизованно через симпатическую нервную систему (СНС) и периферически через прямые воздействия на бурую жировую ткань. Подобно адаптивному термогенезу, TH увеличивает поглощение глюкозы и липолиз, чтобы обеспечить топливо для β-окисления. TH также непосредственно индуцирует выражение Ucp1 в бурой жировой ткнаи. В отличие от адаптивного термогенеза, TH увеличивает митохондриальный оборот, индуцируя как митохондриальный биогенез, так и митофагию. Это приводит к эффективному клиренсу поврежденных митохондрий и предотвращает накопление активных окислительных форм (АФК). Антиоксидантные ферменты не регулируются в активированном термогенезе. Glut, транспортер глюкозы; цАМФ, циклический аденозинмонофосфат; PKA, протеинкиназа а; TG, триацилглицерин; FFA, свободные жирные кислоты; Atgl, липаза триглицеридов жировой ткани; Hsl, гормон-чувствительная липаза;↑, upregulated; ↑ ↑ сильно upregulated; ↔ отсутствие изменения.

Клиника Щитовидной железы доктора А.В. Ушакова желает здоровья всем нашим читателям!

ДЛЯ ВЫБОРА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С КОМПЕТЕНТНЫМ СПЕЦИАЛИСТОМ

Поддержите наш канал ЛАЙКОМ.

Если желаете - ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ.