Два года спустя Курияма объединился с группой Макинтоша, чтобы выяснить, чем занимается CHO1. Точно так же, как Скоп позже увидит со своими мутантами C. elegans, исследователи обнаружили, что возмущение митозом млекопитающих остановило митоз, предполагая, что органелла действительно была важным игроком в клеточном цикле до того, как произошло абсциссирование. Группа Макинтоша продолжала показывать in vitro что CHO1, позже известный как MKLP-1 для митотического кинезиноподобного белка, является моторным белком, который пересекает микротрубочки, ориентированные в противоположных направлениях, заставляя их скользить, подобно движениям микротрубочек при удлинении веретена во время митоза.
В течение следующего десятилетия исследования среднего тела начали ускоряться, так как заинтересованные ученые идентифицировали все больше и больше ассоциированных белков, включая пассажирские белки, кросс-линкеры, киназы и другие. В середине 2000-х годов группа Doxsey сообщила об элементах среднего тела, таких как секреторные везикулы, рециркулирующие эндосомы и мембрано-связывающие комплексы, которые важны для деления цитоплазмы на две дочерние клетки, этот процесс называется цитокинезом. Один ген, кодирующий белок, называемый центриолином, оказался незаменимым для бездействия: без него клетки никогда не отделятся полностью. Они останутся соединенными в бедре, с каждой дочерней клеткой, переходящей в следующий клеточный цикл.
Эти эксперименты вызвали изменение мышления у некоторых клеточных биологов, которые когда-то думали об абсорбции как о простом разрыве клеточных мембран. «Я думаю, что люди долго игнорировали бездействие», - говорит Тим Митчисон из Гарвардской медицинской школы. «Я думаю, что сейчас он признан очень важной частью цитокинеза, и, по крайней мере, при некоторых обстоятельствах, это регулируемое, организованное событие».
Один компонент среднего тела, который в настоящее время пытаются понять исследователи, - это комплекс сортировки эндосом, необходимый для пути транспорта (ESCRT), набор белковых комплексов, участвующих в перемещении молекул в эндосомы. Маллинс не знал 40 лет назад, что он наблюдал за работой механизма ESCRT, когда заметил серию ряби в плазматической мембране межклеточного моста. Оказывается, что эта рябь вызвана ESCRT-III, одним из подкомплексов пути, управляемого ESCRT. Даниэль Герлич, в настоящее время работающий в Институте молекулярной биотехнологии в Вене, в 2011 году обнаружил, что уничтожение ESCRT-III устраняет пульсации в месте сужения.
По словам Герлиха, открытие роли ESCRT-III предложило новую модель для бездействия. Везикулы не завершали закрытие плазматической мембраны изнутри новым материалом в месте отторжения. Скорее, мембрана межклеточного моста была сужена, чтобы зажать и расщепить соединение. «Комплекс ESCRT-III предрасположен к выполнению этой функции, поскольку он может деформировать мембрану и катализировать процессы деления мембраны», - говорит Герлих. Это привлекательная возможность, но еще предстоит окончательно доказать.
Осталось много других вопросов. Герлиха продолжает интриговать тот факт, что делящиеся клетки ждут так долго, прежде чем подвергнутся делению, часто через час или более после того, как хромосомы сегрегируют. Герлич полагает, что задержка отрыва может быть необходима для сборки среднего тела. Середина тела, в конце концов, очень сложная органелла. Еще один затянувшийся вопрос, который преследовал Брека Байерса с 1960-х годов, - это то, что происходит со средним телом после бездействия. Какова его конечная судьба?
Середина тела
Одна из причин того, что среднее тело когда-то считалось ненужным, заключалась в том, что исследователи обнаружили, что его часто выбрасывают во внеклеточное пространство после отделения дочерних клеток. «До недавнего времени это в значительной степени считалось, главным образом, [просто] основой для белков для полного отсева», - говорит Джон Шил, постдок в лаборатории Doxsey. Исследователи полагали, что после опущения его разжевывали или выплевывали.
Но не всегда, оказывается. Докси и несколько других начали подтверждать более ранние наблюдения, такие как наблюдения Байерса, что в некоторых случаях одна из дочерних клеток фактически удерживает среднее тело. В 2009 году немецкая группа показала, что определенные клетки будут накапливать средние тела, а затем избавляться от них через аутофагию, переваривание клеточных частей и переработку материала. В то время «это была ересь», - говорит Докси. Теперь принято считать, что аутофагия - одна судьба среднего тела.