50-летняя женщина с хронической сердечной недостаточностью неизвестной этиологии и артериальной гипертонией поступила для обследования в связи с жалобами на тяжесть в груди.
- АД при поступлении составило 223/125, Sp02 98% при самостоятельном дыхании. ЧСС 106, ЧДД 18 в мин.
Вот ее ЭД при поступлении:
- Имеется синусовый ритм с блокадой левой ножки
- В V2 и V3 имеется выраженная элевация ST (более 5 мм)
- Таким образом, это соответствует стандартным критериям Sgarbossa в 5 мм дискордантной элевации ST
- Но изменения НЕ соответствует корригированным критериям Smith-Sgarbossa, которые зависят от соотношения ST/S.
Это соотношение является критическим, потому что при БЛНПГ с очень большими амплитудами деполяризации (QRS) также возникают очень большие амплитуды реполяризации (ST/T).
Здесь самое высокое соотношение составляет 6-7/60, что составляет 10-11%, что является нормальным.
В V1-V3 нет конкордантной элевации ST или конкордантной депрессии ST.
Больной был назначен нитроглицерин с заметным разрешением болевых ощущений.
Эта ЭКГ была записана 3,5 часа спустя:
Заметной динамики НЕТ.
Прикроватное эхо показало хорошую функцию, концентрическую ГЛЖ, и никаких нарушений движения стенок.
Ее первый тропонин был повышен до 0,217 нг/мл, но это не делает абсолютно никакой разницы между острым и хроническим повреждением миокарда.
Пациенты с сердечной недостаточностью и кардиомиопатией часто дают повышенный уровень тропонинов из-за хронического повреждения, но обычно не такие высокие цифры.
Острый инфаркт миокарда является подкатегорией острого повреждения (повреждение, вызванная ишемией).
ИМ 1-го типа - это острый инфаркт миокарда, вызванный разрывом бляшки, тогда как инфаркт миокарда типа II вызван несоответствием потребности/доставки или эндотелиальной дисфункцией, а также некоторыми другими заболеваниями.
Безусловно, наиболее вероятно, что это будет острый инфаркт миокарда, но очень сомнительно, будет ли он типа I или типа II. Тяжелая артериальная гипертензия с ГЛЖ вызывает повышение потребности (сердечный выброс при высоком сопротивлении) и снижение доставки (массивная ГЛЖ сдавливает миокард и снижает кровоток в артериях, проходящих через него).
Вот профиль тропонина:
Теперь мы можем увидеть подъем и снижение тропонинов. Повышение и/или падение необходимо для диагностики острого повреждения миокарда (по сравнению с хроническим повреждением миокарда, которое имеет относительно стабильные тропонины).
Было начато капельное в/в введение нитрогицерина, как и гепарина (на случай, если это инфаркт типа I).
Кардиолог вообще не считал, что это был ИМ типа I.
Кардиологи выполнили стресс-тест Sestamibi:
1. Нормальное перфузионное исследование с высокой степенью достоверности.
2. Не было никаких доказательств относительной ишемии во время регаденозон-индуцированной гиперемии.
3. Размер левого желудочка был нормальным при фармакологическомм стрессе, а фракция выброса составила 56%.
4. Не было никаких региональных нарушений движения стенок.
6. У пациента не было ангинальных симптомов.
7. Стресс ЭКГ была неинтерпретируемой для ишемии из-за базальной блокады левой ножки.
8. Нет предварительных ЭКГ для сравнения.
Эхокардиограмма показала:
Нормальный размер левого желудочка, умеренная или тяжелая концентрическая гипертрофия левого желудочка и нормальная систолическая функция.
Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 61%.
Не выявлено аномалий движения стенок левого желудочка.
2 дня спустя:
Без изменений, доказывая, что это базальная ЭКГ.
Итоги:
1. Это базальная ЭКГ с БЛНПГ и огромной, но пропорциональной дискордантной элевацией ST.
2. Инфаркт миокарда может возникать и без разрыва бляшки. Ситуация обозначается как инфаркт миокарда II типа (или типа 2) и может быть связана с тяжелой артериальной гипертензией или другими причинами плохого кровоснабжения/доставки (анемия, гипотония, гипертрофированный желудочек) или повышенной потребности (тахикардия, гипертония).
Комментарий Кена Грауера, MD
Лечащие врачи при оценке величины подъема сегмента ST иногда упускают из виду концепцию пропорциональности. Как подчеркнул доктор выше - Модифицированные критерии Sgarbossa для оценки элевации сегмента ST на фоне БЛНПГ говорят нам что, несмотря на 7-миллиметровый подъем сегмента ST на исходной ЭКГ этого случая, это не является ненормальным, учитывая драматическую глубину передних зубцов S.
- В этом случае я сфокусировал свой комментарий на 3 дополнительных моментах, которые стоит себе где-то зафиксировать.
- Для ясности - я поместил первоначальную ЭКГ при поступлении (= ЭКГ №1) вместе с 3-й ЭКГ, записанной через 2 дня (= ЭКГ №3) на рисунке ниже (рис. 1).
Рисунок 1: Первая ЭКГ в этом случае (при поступлении) и ЭКГ № 3 записанная через 2 дня (см. текст).
ТОЧКА № 1 - Не забывайте о калибровке!
- Хотя очевидно, что передние зубцы S на ЭКГ №1 ОГРОМНЫ, чрезвычайно трудно точно измерить их амплитуду. Это происходит из-за заметного перекрытия комплексов QRS в отведениях V1, V2, V3 и в той части длинной полосы ритма отведения II, которая лежит непосредственно под этими 3 передними отведениями. Немедленная повторная регистрация ЭКГ с половиной стандартной калибровки может упростить измерение, позволяя мгновенно уточнить относительную величину элевации ST и точки J относительно глубины зубцов S, что необходимо для применения Модифицированных критериев Sgarbossa.
ТОЧКА № 2 - Несмотря на наличие полной БЛНПГ - мы можем диагностировать на этой записи и гипертрофию ЛЖ! Эхокардиография явно превосходит ЭКГ при оценки гипертрофии стенки желудочка и расширения камер. Тем не менее, основной фокус этого блога - ЭКГ и оптимизация клинической интерпретации ЭКГ. Поскольку полная БЛНПГ меняет последовательность деполяризации желудочка, то обычные критерии гипертрофии для выявления ГЛЖ на ЭКГ изменяются при наличии этого нарушения проводимости. Тем не менее, существуют и другие критерии ЭКГ, которые имеют высокую корреляцию для ГЛЖ при наличии БЛНПГ.
- Если зубцы S в одном или нескольких передних отведениях (т. е. отведениях V1, V2, V3) у пациента с БЛНПГ очень глубокие (т. е.> 25-30 мм) - это значительно увеличивает вероятность ГЛЖ. Все 3 передних отведения на ЭКГ №1 легко превышают этот порог!
- Комплекс QRS на ЭКГ №1 значительно увеличен по продолжительности (в некоторых отведениях я получил и более 0,16 с). Хотя мне неизвестны данные, прямо коррелирующие ширину QRS на ЭКГ со степенью ГЛЖ, однако чрезмерное расширение QRS, наблюдаемое у этой пациентки с такой драматической амплитудой передних зубцов S явно указывает на весьма значимую структурную аномалию, лежащую в основе изменений ЭКГ.
- Наконец - это вопрос статистики. В отличие от полной БПНПГ, полная БЛНПГ практически никогда не возникает при отсутствии органического заболевания сердца и у большинства пациентов с полной БЛНПГ также часто будет ГЛЖ. Учитывая возраст этой пациентки, ее историю СН (сердечной недостаточности) и давней гипертонии и ее АД = 223/125, то думается, что почти наверняка у этой пациентки должна быть ГЛЖ даже до того, как вы увидели ее ЭКГ. Теперь, когда мы добавим чрезмерную глубину передних зубцов S, описанную выше, все сомнения должны исчезнуть.
ТОЧКА № 3 - имеется изменение правого предсердия (увеличение правого предсердия), а амплитуда увеличенных зубцов Р уменьшается по мере улучшения клинического состояния пациентки!
- Изменения предсердий диагностируются независимо от амплитуды QRS. Обнаружение высоких, остроконечных и заостренных зубцов Р в «легочных отведениях» (т. е. нижних отведениях), которые выглядят «как шпиль» и которые достигают амплитуды ≥2,5 мм, удовлетворяют критериям увеличения правого предсердия. Амплитуда зубцов P огромна и достигает 4 мм, что мы и видим в отведении II ЭКГ № 1!
- Наконец, в течение многих лет я наблюдал, что амплитуда зубца Р иногда меняется в течение 1-2-х дней из-за колебаний внутрисосудистого объема и/или внутрисердечного давления. Я обнаружил, что в этом случае особенно интересно наблюдать прогрессирующее уменьшение размера зубца Р в отведении II по мере улучшения клинического состояния этой пациентки (см. размер зубца Р в отведении II на ЭКГ №3).