Достаточно громкое воздействие может даже отделить орган Корти от базилярной мембраны и разрушить барьер между эндолимфой и перилимфой. Хотя изначально предполагалось, что механическая травма лежит в основе всех НИЗ, современные данные указывают на то, что воздействие шума с уровнем звукового давления (SPL) не менее 130 дБ требуется для прямого механического повреждения уха.
Большинство NIHL с постепенным началом возникает в результате ишемических или метаболических процессов. Воздействие шума вызывает вазоконстрикцию кохлеарных кровеносных сосудов и отек stria vascularis, тем самым уменьшая приток крови к внутреннему уху. Сокращение кохлеарного кровотока может изменить функцию волосковых клеток, что приведет к сдвигу порогов слуха. Изменения в stria vascularis также снижают эндокохлеарный потенциал, тем самым уменьшая кохлеарное усиление слуховых сигналов и повышая слуховые пороги. Со временем опухоль предсердий может вызывать гибель промежуточных клеток, приводя к необратимому сокращению stria vascularis и уменьшая приток крови к улитке.
Метаболический окислительный стресс, тем не менее, вероятно, лежит в основе большинства улитковых повреждений от воздействия шума. Реактивные формы кислорода (АФК) являются нормальным побочным продуктом клеточного дыхания, и определенный уровень внутриклеточных АФК необходим для различных клеточных процессов. Однако повышение уровня АФК вызывает окислительное повреждение ДНК, липидов и белков, что приводит к гибели клеток. Шумовая экспозиция повышает уровень АФК в улитке. Это увеличение происходит сразу после воздействия шума и до того, как наблюдаются любые другие признаки повреждения улитки, что свидетельствует о том, что повышенные концентрации ROS в улитке могут играть роль в инициировании разрушительных процессов, связанных с воздействием шума. АФК наблюдались в улитке в течение целых десяти дней после прекращения воздействия шума, что объясняет явление продолжающейся потери волосковых клеток при отсутствии продолжительного воздействия. Хотя роль активных форм кислорода в каскаде событий, приводящих к повреждению кохлеарного шума, хорошо известна, механизмы, с помощью которых шум генерирует эти свободные радикалы, все еще.
В то время как волосковые клетки млекопитающих после разрушения не восстанавливаются, имеются свидетельства того, что некоторые виды кохлеарного повреждения, вызванного шумом, можно исправить. В Nordmann сообщалось о комковании столбовых клеток после воздействия шума, что привело к уменьшению высоты наружных волосковых клеток и иногда отсоединению стереоцилий от текториальной мембраны. Это уменьшение высоты кажется обратимым и может объяснить временные изменения слуха, вызванные шумом, которые постепенно восстанавливаются после воздействия. Кроме того, стереоцилии волосковых клеток связаны актиновыми нитями, называемыми концевыми связями, которые, как полагают, управляют каналами трансдукции волосковых клеток. Эти наконечники, по-видимому, чувствительны к шумовому повреждению, но могут несколько регенерировать после воздействия, возможно, также способствуя временным изменениям порога, вызванным шумом.
Недавние исследования показывают, что волосковые клетки могут быть не единственной целью повреждения, вызванного шумом. Основополагающая работа в мышиной модели обнаружили, что спиральные ганглиозные клетки, которые синапсуются преимущественно с внутренними волосковыми клетками, могут быть потеряны после воздействия шума, даже когда волосковые клетки и поддерживающие клетки не повреждены. Это повреждение синаптических связей с улитковыми нейронами было названо «синапопатия». Это не проявляется в изменениях слуховых порогов, поэтому его часто называют «скрытой потерей слуха».
Продолжение следует....
