Особенности
• Препарат "PHARMA COVID-19" на основе ивермектина является ингибитором возбудителя вируса COVID-19 (SARS-CoV-2).
• Однократная обработка способна вызвать ~ 5000-кратное снижение вируса через 48 ч в культуре клеток.
• "PHARMA COVID-19" на основе ивермектина, который в свою очередь одобрен FDA для лечения паразитарных инфекций и поэтому может использоваться как для лечения начальной и средней тяжести SARS-CoV-2, так и применяться в качестве профилактического средства.
• Препарат широко доступен благодаря его включению в примерный перечень основных лекарственных средств ВОЗ.
Представлено клиническое подтверждение, значительное снижение вируса COVID-19, вклетках:
https://pharma-covid-19.com/ANTIVIRAL_RESEARCH_COVID-19.html
Возбудитель текущей пандемии COVID-19, SARS-CoV-2, представляет собой одноцепочечный РНК-вирус положительного смысла, который тесно связан с коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV). Исследования белков SARS-CoV выявили потенциальную роль IMPα / β1 во время инфекции в сигнально-зависимом нуклеоцитоплазматическом закрытии белка нуклеокапсида SARS-CoV, который может влиять на деление клетки-хозяина. Взятые вместе, эти сообщения предполагают, что ингибирующая активность ивермектина в отношении ядерного транспорта может быть эффективной против SARS-CoV-2.
Чтобы проверить противовирусную активность ивермектина в отношении SARS-CoV-2, мы инфицировали клетки Vero / hSLAM изолятом SARS-CoV-2 Australia / VIC01 / 2020 при MOI 0,1 в течение 2 часов с последующим добавлением 5 мкМ PHARMA COVID-19.
Супернатант и клеточные осадки собирали в дни 0–3 и анализировали с помощью ОТ-ПЦР для репликации РНК SARS-CoV-2. Через 24 часа в супернатанте (указывающем на высвобождение вирионов) образцов, обработанных ивермектином, наблюдалось снижение вирусной РНК на 93% по сравнению с носителем ДМСО.
Аналогично, при лечении препаратом PHARMA COVID-19 наблюдалось снижение вирусной РНК, связанной с клетками, на 99,8% (что свидетельствует о невыпущенных и неупакованных вирионах). К 48 ч этот эффект увеличился до ~ 5000-кратного снижения вирусной РНК у обработанных ивермектином по сравнению с контрольными образцами, что указывает на то, что обработка ивермектином привела к эффективной потере практически всего вирусного материала к 48 часам.
В соответствии с этой идеей, никакого дальнейшего снижения вирусной РНК не наблюдалось через 72 часа. Как мы наблюдали ранее, токсичность PHARMA COVID-19 не наблюдалась ни в один из испытанных моментов времени, ни в лунках для образцов, ни в образцах с параллельно тестируемым лекарственным средством.
Рис. 1 Препараты на основе ивермектина (PHARMA COVID-19) являются мощным ингибитором клинического изолята SARS-CoV-2 Australia / VIC01 / 2020. Клетки Vero / hSLAM инфицировали клиническим изолятом SARS-CoV-2 Australia / VIC01 / 2020 (MOI = 0,1) в течение 2 ч до добавления носителя (ДМСО) или ивермектина в указанных концентрациях.
Образцы отбирали через 0–3 дня после заражения для количественной оценки вирусной нагрузки с использованием ПЦР в реальном времени из ассоциированного с клетками вируса (А) или супернатанта (В). Значения IC50 определяли в последующих экспериментах через 48 ч после заражения с использованием указанных концентраций ивермектина (обработанных через 2 ч после заражения согласно A / B).
Тройной анализ ПЦР в реальном времени проводили на клеточно-ассоциированном вирусе (C / E) или супернатанте (D / F) с использованием зондов против генов SARS-CoV-2 E (C / D) или RdRp (E / F).
Результаты представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение (n = 3). Кривые зависимости доза-ответ от 3 параметров были установлены с использованием призмы GraphPad для определения значений IC50 (указано). G. Схема предполагаемого противовирусного действия ивермектина на коронавирус. IMPα / β1 связывается с белком-грузом коронавируса в цитоплазме (вверху) и транслоцирует его через комплекс ядерных пор (NPC) в ядро, где комплекс распадается, и вирусный груз может снизить противовирусный ответ клетки-хозяина, что приводит к усилению инфекции , Ивермектин связывается и дестабилизирует гетеродимер Impα / β1, тем самым предотвращая связывание Impα / β1 с вирусным белком (внизу) и предотвращая его проникновение в ядро.