Долговременная память: кодирование и / или консолидация
Кодирование является первым шагом в создании памяти. Она включает в себя восприятие сенсорных сигналов и их последействие. Сразу же после этого происходит консолидация, которая заключается в переводе этих восприятий на язык мозга [постсинаптические эффекты передатчика и потенциалы действия] и их форматировании в файлы памяти. Память-это функция мозга, которая включает в себя кодирование, консолидацию, сохранение, обслуживание и извлечение.
Участие КПП в долговременной эпизодической памяти стало реализовываться сравнительно недавно и до настоящего времени было специально изучено немногими. Некоторые из этих работ были посвящены классическим животным или человека исследования поражений и типичные посттренировочные методы микроинъекции и анализа или исследования поражения после тренировки.
Формирование долговременных эпизодических воспоминаний не следует путать с переносом рабочей памяти в долговременные хранилища. Первый основан на сложной последовательности биохимических событий в гиппокампе, которые связаны с долгосрочным потенцированием; родственные, но различные изменения происходят в базолатеральной миндалине, энторинальной коре головного мозга и ППК. При переносе рабочей памяти в долговременные хранилища используются пока еще неизвестные механизмы, которые, вероятно, происходят в основном в КПП и могут поддерживать или смещать представление элементов в рабочей памяти.
Вклад теменной коры в эпизодическую память у высших приматов, включая человека, многими рассматривается как загадка: в то время как активация этой области часто наблюдается в функциональных нейровизуализационных исследованиях эпизодической памяти, теменные повреждения у приматов, включая человека, обычно не вызывают дефицита эпизодической памяти. Если КПП рассматривается как часть сложных цепей, которые опосредуют консолидацию и поиск, "загадка" может быть объяснена возможностью того, что другие области мозга берут на себя роль КПП в консолидации и извлечении, или вероятностью того, что роль КПП в обоих процессах является вспомогательной, а не центральной. У крыс происходит фармакологическая инактивация ППК или ингибиторов протеинкиназ а, протеинкиназа с или внеклеточно регулируемых киназ (ERKs), или глутаматергического блокатора NMDA-рецепторов или ГАМК-агониста, введенного в КПП, имеют сильные посттренировочные амнестические эффекты. Посттренировочные поражения КПП, в отличие от тех, что вырабатываются в гиппокампе, амнестичны для идиотской информационной памяти у крыс. Следует отметить, однако, что в отличие от гиппокампа или миндалины в теменной коре эти амнестические эффекты достигаются с задержкой (т. е. > 90 мин), а не при непосредственном посттренировочном введении. Это было приписано задержке, вызванной энторинальной станцией коры головного мозга между гиппокампом и/или миндалиной и теменной корой; действительно, лекарственные эффекты наблюдаются, когда лекарственные процедуры проводятся через 30 мин после тренировки в энторинальной коре, и 90 или 180 мин, но не 0-60 мин после тренировки в КПП. Обработки которые стимулируют протеинкиназы, Котор дали в PPC увеличивают эпизодическое возвращение когда данный 90 min столб-тренировка; так же как и непрямой ГАМК антагонист рецептора, бикукуллин.
Таким образом, некоторые из молекулярных компонентов роли КПП в кодировании или консолидации памяти были идентифицированы фармакологическими средствами; т. е. путем микроинфузии различных лекарственных средств в эту структуру в двустороннем порядке в разное время в посттренировочный период; другие путем измерения биохимических изменений в этой структуре в те времена. Было обнаружено, что они участвуют, как уже говорилось, начиная с 60-90 мин после тренировки, т. е. через 60-90 мин после участия гиппокампа и базолатеральной миндалины в консолидации, и примерно через 30 мин после этого из энторинальной коры головного мозга.
При введении в ППК через 1 ч после тренировки рекомбинантный BDNF (нейротрофический фактор головного мозга) увеличивался, а антитело против BDNF уменьшалось, как краткосрочная, так и долгосрочная память о однопробном ингибирующем избегании, и уровни pCREB/CREB в этой структуре. Эффекты BDNF или его антител не коррелировали с изменениями местной активности ERK1, ERK2 или PKA, что предполагает, что они не были опосредованы изменениями активности этих ферментов. Эти результаты имеют важное значение, поскольку BDNF, как известно, стимулирует рост недавно стимулированных синапсов и в силу этого была приписана роль в консолидации и пост-консолидационные механизмы, способствующие сохранению памяти. Они усиливают постуляцию КПП как области мозга, имеющей решающее значение для формирования памяти.
Пока еще неизвестно, в каких именно аспектах или компонентах формирования эпизодической памяти ППК участвует или играет определенную роль. Двустороннее повреждение этой области не ухудшает ассоциативную память для парных стимулов, что предполагает ее участие не в ассоциативной связи, а в других аспектах эпизодической памяти. Некоторые исследования предполагают определенную роль в эмоциональном компоненте, которая, как известно, лежит в основе персистенции памяти и в людях, по крайней мере, широко считается, что всегда присутствует в какой-то степени. Другие предполагают определенную роль в компонентах внимания, которые могут быть важны для кодирования или консолидации. По всей вероятности, Какова бы ни была роль, КПП, вероятно, играет ее не в одиночку, а в ассоциации со сложными схемами, включая гиппокамп, миндалевидное тело, энторинальную кору головного мозга и префронтальных областей. В отличие от нескольких других структур, которые участвуют в консолидации, таких как гиппокамп, базолатеральная миндалина, энторинал и, по крайней мере, части префронтальной коры [недавние отрицательные фармакологические данные предполагают, что КПП не участвует в угасании].
Kesner and associates изучали два варианта процедуры непрерывного распознавания у крыс: условие непрерывного подкрепления, отражающее перцептивную память, и дифференциальное условие подкрепления, отражающее эпизодическую память в радиальном лабиринте из 12 рук. [Обсуждение того, что такое эпизодическая память у крыс, см.]. Они показали двойную диссоциацию между теменной корой, повреждения которой ухудшают работу в непрерывном (перцептивном) состоянии, но не в эпизодической ситуации, и гиппокампом, повреждения которого вызывают прямо противоположное. Эти результаты расходятся с относительно большой литературой из нашей группы о сходных эффектах амнестических процедур, введенных в гиппокамп или КПП в эпизодической памяти, измеренной в одной пробной задаче избегания у крыс. Конечно, тип задачи и связанные с ней мотивационные и перцептивные аспекты могут играть важную роль в повреждении или воздействии наркотиков; но однопробная задача избегания, несомненно, приобретается и восстанавливается через эпизоды, и у нее есть биохимические/электрофизиологические корреляты в гиппокампе, которые очень похожи на те, что у других аверсивных или неаберсивные задачи, которые явно носят эпизодический характер и, за исключением различий во временном ходе, сходных с теми, которые могут быть описаны для КПП [см. выше и]. В другом исследовании Кеснер и его коллеги предположили, что в то время как гиппокамп необходим для метрических представлений, теменная кора будет необходима для топологических представлений.
Взаимодействие КПП и основных областей, лежащих в основе памяти, таких как гиппокамп включает, вероятно, очень широкий спектр процессов и функций, опосредованных ретрансляцией в энторинальной коре и связями с другими корковыми и некорковыми областями. Некоторые из взаимодействий включают действие инкретей или других веществ как на гиппокампе, так и на теменной коре, примером чего могут быть 11-бета-гидроксистероиды, такие как глюкокортикоиды: дегидрогеназа для таких веществ выражена в обеих областях мозга и увеличивается с возрастом. Глюкокортикоиды модулируют различные процессы, связанные с памятью.
Участие КПП в консолидации памяти в течение длительного времени после того, как гиппокамп и базолатеральная миндалина сделали это, может представлять собой окончательную, но, возможно, не обязательную “подпись одобрения” для всего процесса, инициированного гиппокампом и миндалиной.