Тропонин вытеснил креатинкиназ-МБ (CK-MB) в качестве биомаркера с наилучшим сочетанием чувствительности и специфичности для AMI. cTn, сердечный тропонин I (cTnI) и T (cTnT), являются составляющие сократительных элементов сердечных миоцитов и выражаются исключительно в сердце. В настоящее время доступны анализы первого поколения для cTnI и cTnT, а также высокочувствительные анализы более поздних поколений для тропонинов, (гс)-cTn. Травма миокарда обнаруживается, когда, по крайней мере, одно измерение показывает повышенный уровень cTn в крови выше 99-го процентиля URL. Травма миокарда характеризуется как острая, основываясь на доказательствах вновь выявленной динамической картины роста и/или падения значений cTn выше 99-го процентиля URL, или хроническая, в условиях постоянно повышенного уровня cTn.
Многие обычные иммуноферментные анализы тропонина достигают не менее 10% вариабельности (CV) при значениях 99-го процентиля из-за низкой чувствительности, обычно не могут обнаружить тропонин I при концентрациях ниже 0,02 нг/мл и могут занять до 6e9 ч после поражения миокарда, чтобы он заметно повысился в крови. По данным последних исследований, высокочувствительные тропонины второго поколения имеют значительно более высокую чувствительность, чем обычные анализы на тропонин. Высокочувствительные тропониновые анализы способны обнаружить в 10e100 раз более низкие концентрации тропонина. Например, высокочувствительный тропонин I компании Abbott имеет нижний предел обнаружения 1,9 нг/л (0,0019 нг/мл). Высокочувствительные тропониновые анализы должны быть способны обнаружить уровни тропонина ниже 99-го процентиля отсечения по крайней мере в 50% от нормальной попу-латации. Кроме того, для всех высокочувствительных тропониновых анализов CV составляет менее 10% при 99 процентильном отсечении. В настоящее время только один высокочувствительный тропониновый анализ Т доступен в "Рош-диагностике", в то время как несколько высокочувствительных тропониновых анализов I являются коммерчески доступными. Поэтому, несмотря на то, что традиционные тропониновые анализы могут не приносить пациенту никаких значимых результатов без травмы миокарда, для высокочувствительных тропониновых анализов, приблизительно 50% пациентов без травмы миокарда сообщают о значении, способном измерять, и, следовательно, требуют более нюансированной межсердечной претации.
У пациентов с болью в грудной клетке тропонин Т чаще повышен по сравнению с тропонином I. Однако повышенный тропонин I показал более сильную корреляцию с сердечными заболеваниями, такими как предсердная фибрилляция, ишемическая болезнь и сердечная недостаточность по сравнению с повышенным тропонином T. Если повышенный тропонин T показал более сильную корреляцию со смертностью от всех причин по сравнению с тропонином I, то повышение тропонина I, как правило, является превосходящим предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с тропонином T.
При различных заболеваниях, в том числе почечной недостаточности, в отсутствие травмы миокарда может произойти ложно повышенный уровень тропонина, в частности, при анализе тропонина Т. Биохимические исследования показали, что поврежденная скелетная мышца высвобождает белки, которые могут быть выявлены с помощью Т-трансплантата, так что в некоторых клинических ситуациях повышение уровня Т-трансплантата может произойти из-за травмы скелетной мышцы и рабдомиолиза. Сообщалось о ложно повышенных значениях тропонина, обусловленных наличием ревматоидного фактора, гетерофильных антител, избытка фибрина и гемолиза, а также о ложноположительном значении КТН Т (анализатор E170, Roche Diagnostics) вследствие интерференции гетерофильных антител. Сообщалось о ложноотрицательных значениях тропонина из-за отрицательной интерференции от циркулирующих анти-антицидных антител, в том числе циркулирующих аутоантител против тропонина Т, влияющих на анализ тропонина Рош. Кроме того, в недавних сообщениях документально подтверждено, что высокий уровень сывороточного биотина при приеме биологически активных добавок к пище может приводить к ложной депрессии уровни тропонина и приводят к невозможности документирования AMI.
Несмотря на эти предостережения, более новые анализы hs-cTn позволили быстро исключить или исключить AMI у пациентов, жалующихся на боль в грудной клетке. Райхлин и др. разработали 2-х часовой алгоритм, основанный на высокочувствительных значениях тропонина Т и других критериях, где 60% пациентов могли быть исключены, а 16% пациентов могли быть исключены для AMI, в то время как 24% пациентов были помещены в "зону наблюдения". В результате чувствительность и отрицательное значение предиктива составили 99,5% и 99,9% соответственно для исключения, а специфичность и положительное прогностическое значение составили 96% и 78% соответственно для правила.
В другом исследовании Боди и Карлтона был разработан простой алгоритм, включающий высокочувствительные исходные значения тропонина I, а абсолютные 2-х часовые изменения позволили провести сортировку по безопасному исключению или точному правилу АМИ у большинства пациентов. Такой алгоритм невозможен при использовании удобных региональных анализов на тропонин из-за значительно меньшей чувствительности.
Тем не менее, диагностика АМИ не должна основываться только на повышенных результатах тропонина, поскольку тропонин не может выявить причину повреждения миокарда.
В связи с повсеместным использованием (hs)-cTn анализов, выявление повреждений миокарда у пациентов стало более частым. Наиболее частой причиной такого повышения cTn может стать неисхемическая травма миокарда, а не AMI. Это привело к путанице в оценке пациентов с подозрением на АКС. Эта окружность часто обозначалась как "тропонинемия" или "тропони-тис". Неправильная ситуация может привести к постановке диагноза 2-го типа МИ, для которого ишемическая коронарная недостаточность является необходимым условием для постановки правильного диагноза. Дефект заключается в точном выявлении и подтверждении наличия ишемии миокарда. Как и ишемия миокарда, так и МИ могут быть связаны с охраняемым прогнозом. Однако, используя строгие критерии, в настоящее время проводится гипердиагностика типа 2 AMI.
Броуди и Карлтон предложили свои основные рекомендации по клинико-циану для диагностики острой травмы миокарда. Во-первых, при рассмотрении результатов анализа на тропонин клиницисты должны тщательно учитывать клинический контекст. Только так можно отличить первичное (названное типом 1) AMI, вызванное САПР, от вторичного (названного типом 2), вызванного другим состоянием с дисбалансом спроса и предложения кислорода к миокарду. Во-вторых, врачи должны учитывать базовое состояние пациента, чтобы определить наличие или отсутствие факторов, которые могут предсказать хроническое повышение тропонина. В-третьих, врачи должны регулярно использовать серийную выборку для определения изменения значений тропонина, которое ожидается у пациентов с острой (а не хронической) травмой миокарда. Используя эти простые принципы, врачи могут избежать недооценки и гипердиагностики острой травмы миокарда.