62-летний мужчина в течение нескольких часов страдал от боли в груди, сопровождавшейся тошнотой и рвотой. ЭКГ показала правое отделение пучка и высоты сегментов ST в отведениях aVL, V1, V2, V3 и V5, а также реципрокные впадины ST в нижних отведениях. Тропонин I при поступлении составил 0.10 нг/мл (референтный диапазон 0.00e0.400) и за несколько часов вырос до >40 нг/мл. Диагноз ставился по развивающемуся СТЭМИ. Эмергентная сердечная катетеризация показала 100% стеноза левой основной коронарной артерии (ЛКА), 80% стеноза левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛАДКА) и большой правой коронарной артерии (РКА) с 70% стеноза.
ПКИ проводили с размещением в ЛКА и ЛАДКА лекарственно-отталкивающих стентов. У него развилась рецидивирующая желудочковая тахикардия и гипотензия. Его поместили на экстракорпоральное кровообращение (ЭКМО). У него был сложный и длительный курс, приведший к смерти через четыре с половиной недели после приема. Было проведено вскрытие.
Для этого и других случаев вскрытие включало валовое обследование с фотографированием органов и гистологическое исследование парафинированных участков, окрашенных гематоксилином и эозином (H&E) и специальными пятнами, в том числе трихромом и эластином [17]. Сердце весило 410 грамма. На коронарных артериях наблюдался тяжелый атеросклероз со стентами в левой основной и проксимальной ЛАДКА, 75% стеноза дистального по отношению к стентам ЛАДКА, патентный атеросклероз левой циркумфлексной коронарной артерии (ЛКСК) и 75% стеноза РКА (рис. 1). Большая трансмуральная организация МИ включала переднюю и боковые стенки левого желудочка (ЛЖ), а недавняя МИ субэндокарда включала боковую стенку ЛЖ (рис. 1).
Комментарий: В этом случае проявляются классические клинические и патологические особенности развития инфаркта миокарда, обусловленного атеротромбозом САПР.
Случай пациента с дифференциальным диагнозом миокардита и AMI.
Пациент - 62-летний мужчина, в прошлом страдавший гипертонической болезнью, сахарным диабетом, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), судорожным расстройством, церебрально-сосудистой аварией и стойким предсердным фибрилляцией, который подал в стороннее учреждение жалобы на одышку, динамические изменения ЭКГ и тропонина 16 лет, что привело к его переводу в четвертичный медицинский центр с рабочим диагнозом СТЭМИ. При поступлении на ЭКГ наблюдался синусовый ритм с выраженной синусовой аритмией, коротким пиаром в шейке матки, частыми преждевременными желудочковыми комплексами, низким напряжением QRS, а также аномалиями ST и T-волн, наводящими на мысль о латеральной ишемии. Его
Тропонин был повышен на 25,13 нг/мл (референтный диапазон, 0,00e0,400); его тропонинТ также повышен на 5,260 нг/мл (референтный диапазон, 0,000e0,100). Трансторакальная эхокардиограмма (ТТЭ) интерпретировалась как ЛЖ с легкой концентрической пертрофией, нормальным размером камеры и фракцией выброса 55е60%; мягко расширенным правым желудочком (РЖ) с апикальным гипокинезом; мягкой трехсуставной регургитацией; систолическим давлением РЖ в 41 мм рт.ст.; заметно расширенными L и R предсердиями, а также небольшим и умеренным перикардиальным эффузией. Проведена эмерджентная сердечная катетеризация с се-лекционной коронарной ангиографией, которая не выявила обструктивных САПР и свидетельств кардиогенного шока с повышенным внутрисердечным артериальным давлением. Установлен внутриаортальный воздушный насос (IABP). Начинали вводить норадреналин и допамин. Активизировали протокол легочной эмболы КТ. Компьютерная томография показала, что у него легочная гипертензия, но без признаков тромбоэмболии легочной артерии. Рабочий диагноз был изменен на неишемическая кардиомиопатия. Кроме того, рабочий диагноз миокардит/перикардит в настоящее время развлекается, учитывая изменения в ST без документированного эпикардиологического САПР. На 3-й день на повторной трансгрудной эхокардиограмме был выявлен глобальный гипокинез ЛЖ с заметно сниженной долей выброса 25e30%. На четвертый больничный день пациентка истекла, и было получено разрешение на вскрытие.
При вскрытии было отмечено ожирение с весом в размере 140 кг. Перикард содержит 700 мл серозного оттока. Сердце весило 1000 г с глобоидной формой индикатора-атив четырехкамерной дилатации. При серийном поперечном сечении коронарные артерии имели очаговый 50%-ый стеноз в ЛАДКА, но в остальном были широко запатентованы (рис. 3). При поперечном разрезании левый и правый желудочки имели симметричную гипертрофию миокарда с толщиной стенки 0.8 см и 2.2 см соответственно . Маленькие белые шрамы присутствовали в перегородке миокарда ЛЖ и межжелудочковой перегородке, а в боковой ЛЖ - темно-красная зона. Отмечен атеросклероз аорты. Легкие были тяжелыми и перегруженными (1150 гр справа и 920 гр слева). Легочная эмболия отсутствовала. Атеросклеротические лесионы присутствовали в основных легочных артериях, свидетельствующих о легочной гипертензии.
Комментарий: Изначально считалось, что у этого пациента развивается СТЭМИ. Последующий курс привел к сложной дифференциальной диагностики, в том числе AMI, тромбоэмболия легких и миокардит. Вскрытие показало, что диагноз был острый супер-миокардит, наложенный на расширенную кардиомиопатию с гипертонической болезнью и ожирением как этиологические факторы. Эхокардиографические исследования, по-видимому, занизили отмеченную четырехкамерную пертрофию и расширение сердца, наблюдаемое при вскрытии. Дело вписывается в спектр миокардита и воспалительной кардиомииопатии.