Инфекции.
Хотя микробиота кишечника влияет на вирусные и бактериальные инфекции, верно и обратное. В одном исследовании было изучено влияние энтеропатогенной инфекции Citrobacter rodentium на микробиоту мышей, и было обнаружено, что некоторые бактериальные группы в кишечнике изменяются в ответ на инфекцию C. rodentium , включая снижение относительной численности Lactobacillus . Человеческое исследование пациентов с Clostridium difficile и бессимптомных носителей с использованием пиросеквенирования гена рибосомной РНК 16S показало, что оба имеют пониженное микробное богатство и разнообразие по сравнению со здоровыми субъектами . Инфекция C. difficile является типичным результатом тяжелого дисбиоза в микробиоте кишечника . Интересно, что трансплантация кишечного микробиома от здоровых доноров инфицированным пациентам увеличивала микробное богатство и разнообразие, и в настоящее время она применяется клинически. Эти исследования показали, что характеристика и разнообразие кишечной микробиоты изменяются при бактериальных инфекциях. При использовании мышиной модели вирусной инфекции гепатита B показал, что клиренс вируса гепатита В требует установления кишечной микробиоты. Очевидно, что сдвиг в микробиоте кишечника хозяина влияет как на патогенез, так и на клиренс бактериальных и вирусных инфекций.
Лекарственные препараты.
Появляется все больше свидетельств того, что многие неантибиотические препараты оказывают влияние на микробиоту кишечника, включая препараты, применяемые для лечения СД2 . Аналогичным образом, микробиота кишечника также влияет на эффективность лекарств. Антибиотики - это обычно назначаемые лекарства, которые спасли миллионы жизней от инфекций; антибиотики также оказывают глубокое влияние на нормальную микробиоту кишечника. Эффект быстрый и иногда стойкий. Антибиотики широкого спектра действия уменьшают бактериальное разнообразие, увеличивая при этом количество бактерий, которые могут использоваться оппортунистическими патогенами, и уменьшая количество полезных бактерий. Было обнаружено, что применение антибиотиков широкого спектра действия, таких как клиндамицин, у младенцев и детей младшего возраста оказывает самое длительное воздействие на состав кишечной микробиоты. Раннее воздействие антибиотиков у новорожденных может привести к микробному дисбиозу, который может быть предрасполагающим фактором воспалительного заболевания кишечника. Также, кажется, есть взаимодействие между введением антибиотика и диетой. Исследования на мышах и на людях показали, что использование антибиотиков в раннем возрасте может способствовать ожирению в более позднем возрасте, что обусловлено изменением микробиоты кишечника . Однако в этих исследованиях есть ограничения. Ретроспективный характер, разнообразие рациона питания и гетерогенная (или не гетерогенная) популяция являются неизбежными ограничениями в исследованиях на людях. В большинстве исследований на мышах с ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров, с применением антибиотиков или без них, использовались только мыши-самцы, потому что они набирали больше веса, чем мыши-самки, в то время как при ожирении у людей нет явных предубеждений по поводу пола. Недавнее исследование показало, что антибиотики изменяют микробиоту кишечника хозяина, не изменяя метаболизм хозяев. Другие исследования показали, что антибиотики снижают массу тела и повышают чувствительность к инсулину . Берберин, основной компонент китайского травяного экстракта, используемого для лечения бактериальной диареи, также обладает противодиабетическим действием, модулируя микробиоту кишечника и снижая резистентность к глюкозе и инсулину. Таким образом, неясно, следует ли обвинять антибиотики в резком росте ожирения, особенно детского ожирения. Однако ясно, что применение антибиотиков оказывает глубокое влияние на изменение микробиоты кишечника.
Метформин обычно используется для контроля гипергликемии при СД2. Препарат повышает чувствительность к инсулину клеток организма, особенно жировых клеток, мышечных клеток и гепатоцитов. Метформин также предотвращает перепроизводство глюкозы гепатоцитами. Кроме того, метформин задерживает всасывание глюкозы во время пищеварения после еды. Интересно, что недавние исследования показали, что введение метформина изменяет состав микробиоты . В исследовании, в котором ожирение индуцировалось у мышей при кормлении рационом с высоким содержанием жиров, авторы обнаружили, что метформин приводит к большей распространенности бактерии Akkermansia, разлагающей муцин, у мышей с ожирением, чем у их коллег с ожирением, не получавших метформин . Недавнее исследование на людях подтвердило влияние метформина на микробиоту кишечника . Возможно, что измененная микробиота кишечника может быть причиной общего побочного эффекта препарата в пищеварительной системе, и измененная микробиота кишечника также может влиять на антидиабетическую эффективность препарата.
Продолжение следует...