Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене
Хайтек+

Ученые восстановили длину теломер, повернув вспять клеточное старение

Гарвардские исследователи установили, что ингибиторы фермента PAPD5 способны обратить вспять сокращение теломер - процесс, который лежит в основе старения клеток. Это позволит лечить наследственные заболевания, а также продлевать молодость тканей и клеток по всему организму.
Теломеры представляют собой крошечные колпачки, защищающие концы хромосом от изнашивания. Каждый раз, когда клетка делится,

Гарвардские исследователи установили, что ингибиторы фермента PAPD5 способны обратить вспять сокращение теломер - процесс, который лежит в основе старения клеток. Это позволит лечить наследственные заболевания, а также продлевать молодость тканей и клеток по всему организму.

Теломеры представляют собой крошечные колпачки, защищающие концы хромосом от изнашивания. Каждый раз, когда клетка делится, длина теломер уменьшается. С течением времени они становятся слишком короткими, чтобы предотвратить повреждение генетического материала. Многие исследователи уверены, что этот процесс лежит в основе старения.

Специалисты из Гарварда, о работе которых рассказывает New Atlas, обнаружили способ увеличить длину теломер. Их исследование было посвящено врожденному дискератозу – редкому наследственному заболеванию, связанному с преждевременным старением клеток. Одна из причин этой болезни – мутации, которые блокируют производство фермента теломеразы, необходимого для поддержания целостности теломер.

Несколько лет назад команда обнаружила ген PARN, который производит белок, участвующий в производстве важнейшего компонента теломеразы – соединения TERC. Мутации приводят к неправильной работе PARN, дефициту фермента и укорочению теломер. Авторы проанализировали более 100 000 химических соединений в поисках веществ, которые могли бы восстановить работу белка PARN. Оказалось, что на это способны ингибиторы фермента PAPD5, отвечающего за распад белка PARN и дестабилизации TERC.

Перспективные соединения испытали на культуре стволовых клеток, взятых у пациентов с врожденным дискератозом. С их помощью удалось повысить концентрацию TERC и восстановить нормальную длину теломер. Эксперименты с грызунами, которым ввели человеческие клетки, также подтвердили эффективность и безопасность нового подхода.

Авторы надеются, что использование ингибиторов PAPD5 станет альтернативой единственному доступному на сегодня методу лечения врожденного дискератоза – пересадке костного мозга. А в будущем аналогичный подход можно будет использовать, чтобы замедлять старение клеток и тканей по всему телу.

Исследование американских ученых продемонстрировало, что мозг начинает стареть намного раньше, чем считалось до сих пор, — уже между 40 и 50 годами. К счастью, низкоуглеводная диета способна дать нейронам больше энергии и обратить вспять некоторые возрастные эффекты.

***

Хайтек+ уже много месяцев входит в 30-ку лучших каналов Дзена. Рекомендуем подписаться и рассказать о нас друзьям.