Антидепрессанты применяются не только в психиатрии, при лечении таких заболеваний, как депрессия или заболеваний шизофренического спектра, но и при неврологических нарушениях, таких как общая слабость, тревога, нарушения сна, нарушение пищевого поведения, снижение полового влечения и т. д.
История открытия
История антидепрессантов начинается с 50-х годов 20-го века, когда были открыты синтетические препараты ипрониазид и имипрамин. Сначала эти препараты предполагалось использовать в качестве противотуберкулезных, но при испытаниях больные начали демонстрировать избыток сил и легкое возбуждение. Это заинтересовало исследователей, препараты стали активно обсуждать, а позже и использовать при лечении депрессии.
Моноаминовая теория
Теорий о том, что такое депрессия достаточно много. Исторически первой является моноаминовая теория. Согласно этой концепции, депрессивные расстройства вызывает дефицит моноаминов в ЦНС, а именно серотонина, норадреналина и дофамина. Причины, по которым была выдвинута данная теория, достаточно просты: препараты, которые влияют на повышение серотонина, норадреналина и дофамина приводят к улучшению состояния у депрессивных больных, и наоборот, препараты, снижающие количество этих моноаминов, приводят к депрессии.
Так каковы же основные механизмы антидепрессантов в контексте моноаминовой теории депрессии? Нужно начать с того, что в нервных клетках происходит синтез нейромедиаторов (серотонина и норадреналина). После синтеза медиаторы упаковываются в так называемые везикулы, особые гранулы, в составе которых нейромедиаторы продвигаются к синапсам (нервным окончаниям). После того, как клетка получит определенный стимул, медиаторы выделяются из нервного окончания в синаптическую щель (зазор между двумя нервными клетками). Рецепторы "принимающей" клетки связываются с медиатором, который стимулирует соответствующий рецептор. Это приводит к изменению обменных процессов внутри клетки и изменяет ее функцию (усиливает или подавляет). После того, как медиатор успешно выполнил свою функцию, 80 % этого медиатора захватывается обратно в нервную клетку, где часть медиатора разрушатся ферментом моноаминоксидазой (она же МАО), а часть снова упаковывается в везикулы для того, что использоваться еще раз.
Несмотря на то, что моноаминовая теория легла в основу создания антидепрессантов, а также частично объясняет патогенез депрессии, у нее есть ряд недостатков. К примеру, она никак не объясняет причину дефицита моноаминов в ЦНС, не объясняет всех симптомов депрессии, а также не соотносится с отстроченным ответом на антидепрессанты. Все эо привело к поиску новых концепций, сейчас еще достаточно сырых.
Основные виды антидепрессантов:
- Ингибиторы МАО
- Трициклические антидепрессанты
- Селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов
Ингибиторы МАО
Являются самыми первыми антидепрессантами. Как вы помните, после обратного захвата моноаминов в клетку, часть медиаторов разрушается именно моноаминоксидазой. Так вот антидепрессанты этой категории ингибируют (задерживают) МАО, тем самым увеличивая количество нейромедиаторов. Ингибиторы МАО повышают сразу и серотонин, и дофамин, и норадреналин. Именно поэтому они, несмотря на эффективность, имеют очень много побочных эффектов. Также у этих антидепрессантов плохая лекарственная совместимость, они требуют особой диеты. По этим причинам ингибиторы МАО назначают в самую последнюю очередь.
Трициклические антидепрессанты (ТЦА)
Этот класс антидепрессантов получил свое название в следствии химического строения молекул, каждая из которых имеет три кольца.
Трициклические антидепрессанты ингибируют обратный захват моноаминов (преимущественно норадреналин и серотонин). Но вместе с этим они блокируют множество различных рецепторов, из-за чего тоже имеют достаточно много побочных эффектов. Эти антидепрессанты появились почти в то же время, что и ИМАО, и поэтому также хорошо изучены. Кроме того, препараты этой группы удобны своей стоимостью.
Селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов (СИОЗ)
Это уже более современный тип препаратов. Селективными они называются потому, что в отличии от трициклических антидепрессантов, которые блокируют обратный захват всех основных нейромедиаторов, эти препараты влияют на обратный захват одного или двух из них.
Антипсихотики при лечении депрессии.
Стоит упомянуть о том, что некоторые атипичные антипсихотики также могут быть использованы для лечения депрессии, как в монотерапии, так и в сочетании с антидепрессантами. Антипсихотики повышают количество дофаминовых медиаторов в синоптической щели.
Принимая лечение антидепрессантами нужно иметь в виду, что действовать они начинают примерно спустя 2 недели после начала приема, а возможно и дольше, все зависит от препарата.
Многие люди боятся пить антидепрессанты из-за побочных эффектов. Да, действительно, побочные эффекты в виде повышения массы тела, эректильной дисфункции, сонливости и прочего могут напугать. Здесь стоит помнить, что побочные эффекты проявляются у всех по-разному, это зависит не только от препарата, но и от организма больного. Вполне возможно подобрать антидепрессант, который будет помогать, и при этом совершенно не вызывать побочных эффектов. Подбирать препарат следует вместе с врачом.
Еще одной страшилкой является то, что антидепрессанты вызывают зависимость. Это не совсем так. То, что называют зависимостью, на самом деле просто синдром отмены. Да, если резко бросить принимать антидепрессанты, можно почувствовать тошноту, боль в голове, усталость и пр. Также нельзя забывать, что при прекращении приема антидепрессантов, депрессия может вернутся, что в свою очередь больной может принять за показатель зависимости.
И последнее, что стоит упомянуть, это совмещение приема антидепрессантов с алкоголем. Этого делать крайне не рекомендуется, следствием такого сочетание может быть дурное самочувствие, а в особо тяжелых случаях даже смерть.