SARS-Cov-2 - бета-корронавирус, имеющий сходство с SARS-CoV. До настоящего времени предполагается, что он связывается гликопротеинами, экспрессированными на его поверхности, с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2, который распространяется в эпителии дыхательных путей, паренхиме легких и других областях, таких как желудочно-кишечный тракт, клетки эндотелия и др.
Дыхательная активность наиболее часто встречается у пациентов, подтвержденных Covid-19, однако уже есть сообщения о неврологических проявлениях. Следует отметить, что участие центральной нервной системы (ЦНС) также сообщалось в других коронавирусов и исследования у людей и экспериментальные модели выявили возможный нейронный путь, заданный обонятельного нерва.
Вирусы могут достичь ЦНС через гематогенные или нейронных распространения. Распространение нерва возможно за счет поляризации нейронов, это свойство дает им возможность получать и передавать информацию. Интересным в этом возможном механизме распространения является присутствие вируса в областях ствола мозга, так как эта структура содержит ядра, которые регулируют ритм дыхания. Дыхание имеет центральный контроль, осуществляемый за счет регуляции ряда нейронных групп. Через ядро одиночного пузырька ЦНС получает информацию от химиорецепторов, которые обнаруживают изменения концентраций CO2 и O2, изменения в этих компонентах приводят к увеличению или уменьшению дыхательных усилий. Таким образом, стволовые ядра имеют связи с дыхательной системой, и попадание коронавируса в эту структуру может вызвать смерть при изменении этих групп нейронов.
Месяцами позже профессор Мао сообщил ретроспективную серию случаев в 3 больничных центрах в Ухане (Китай). В нее вошли 214 пациентов с молекулярным диагнозом синдрома острого респираторного дистресс-синдрома SARS-CoV-2. Наличие неврологических симптомов оценивалось в 3 категориях: центральные, периферические и костно-мышечные симптомы. В ходе анализа было установлено, что 36,4% пациентов имели неврологические симптомы, которые напрямую связаны с тяжестью состояния пациента (тяжелые случаи VS nonsevere: 40 [45,5%] против 38 [30,2%], P < .05). У пациентов с центральными симптомами (24,8%), 16,8% и 13,1% наблюдались головокружение и головная боль, соответственно. Среди периферических симптомов (8,9%) наиболее распространенными были гипогевзия и гипоремия с 5,6 и 5,1%. С другой стороны, существенные различия выявлены при сравнении наличия инсульта (5 [5,7%] против 1 [0,8%], Р < .05), изменения состояния сознания, тяжести (13 [14,8%] против 3 [2,4%], Р < .001) и повреждения мышц (17 [19,3%] против 6 [4,8%], Р < .001), в зависимости от уровня тяжести случаев.
Кроме того, в сообщениях о случаях, свидетельствующих о неврологических изменениях у пациентов с КОВИД-19, к настоящему времени обнаружено 4 случая; один - у 79-летнего пациента, который приходит с измененным состоянием сознания и лихорадочным анамнезом, связанным с кашлем в течение нескольких дней эволюции. Снимки и лабораторные исследования показали массивное внутримозговое кровотечение из правого полушария и РТ - ПЦР положительное на атипичную пневмонию (SARS-CoV-2), это событие можно объяснить наличием рецепторов ангиотензин-преобразующего фермента 2 в сосудистом эндотелии головного мозга и его саморегулирующей функцией, которая при попадании вируса снижает его функциональность, вызывая повышение артериального давления в головном мозге и, как следствие, разрыв кровеносных сосудов.
С другой стороны, профессор Филатов сообщает о случае, когда у пожилого взрослого пациента в дополнение к болезни Паркинсона, который консультируется в отделении неотложной помощи в связи с повышенным дыхательным расстройством, сохраняющейся лихорадкой, головной болью и изменившимся психическим состоянием, было обнаружено несколько сердечно-сосудистых и легочных патологических состояний. Черепно-мозговая томография без острых изменений, электроэнцефалограмма с выводами очаговой дисфункции левой височной доли и очаг эпилептогенности, исследование спинномозговой жидкости (CSF) сообщили в нормальных пределах, без обнаружения вируса. На основании этих результатов было сочтено, что в дополнение к респираторным симптомам у пациента была энцефалопатия. Напротив, исследователь Чжоу выявил наличие генома вируса в спинномозговой жидкости 59-летней пациентки с пневмонией COVID-19, диагностировав вирусный энцефалит, продемонстрировав прямой ущерб, который вирус производит в ЦНС. Наконец, Пояджи сообщил о случае пациента с острой некротизирующей энцефалопатией, диагностированном по изображениям, связанным с COVID-19, вероятно, связанным с цитокиновой бурей, которую он производит в ЦНС.
Вышеизложенное заставляет нас думать, что дистресс дыхательных путей является результатом не только воспалительного структурного поражения легких, но и повреждения, вызванного вирусом в дыхательных центрах головного мозга, что затрудняет лечение этих пациентов.