Американские биологи обнаружили, что активация иммунитета и выделение больших количеств противовирусных белков-интерферонов в ответ на появление вируса SARS-CoV-2 не замедляет, а ускоряет его распространение. Предварительные результаты своей работы ученые опубликовал в научном журнале Cell.
"Рецептор ACE2, который вирус использует для проникновения в клетки легких, играет важную роль в их защите от разных типов повреждений. Как правило, его выделение улучшает состояние органов дыхания. Мы предполагаем, что коронавирус может использовать эту реакцию в своих целях за счет способности соединяться с ACE2", – объяснил один из авторов исследования, молекулярный биолог из Гарвардского университета (США) Хосе Ордовас-Монтанес.
Коронавирус SARS-CoV-2 проникает в клетки легких человека и других млекопитающих с помощью рецепторов ACE2, которые покрывают так называемые пневмоциты – один из типов клеток легких. Эти рецепторы играют важную роль в жизнедеятельности SARS, возбудителя атипичной пневмонии и близкого родственника коронавируса нового типа.
До начала эпидемии коронавирусной инфекции в Китае биологи и медики практически ничего не знали о том, какую роль этот рецептор играет в работе организма, в каких типах клеток он есть и из-за чего количество ACE2 на их поверхности увеличивается или уменьшается во время развития инфекции.
Ордовас-Монтанес и его коллеги попытались найти ответы на все эти вопросы, изучив то, какие гены были активны в отдельных клетках легких, кишечника, носоглотки и других органов, куда может проникать коронавирус. Ученых интересовало, какая их доля может вырабатывать ACE2, а также еще один белок, TMPRSS2, который критически важен для проникновения вируса в клетки.
Подсчеты показали, что во всех тканях тела, которые поражает SARS-CoV-2, клеток, в которых есть и ACE2, и TMPRSS2, относительно немного. Даже в легких, как отмечают ученые, эти белки в значимых количествах вырабатывает лишь 2–5% пневмоцитов.
Изучая особенности их жизнедеятельности, биологи выявили необычную закономерность. Оказалось, что доля ACE2 и TMPRSS2 в клетках напрямую зависела от того, как много организм вырабатывал интерферонов – защитных противовирусных белков. Это указало на то, что интерфероны не только защищают клетки от вирусов, но и заставляют их вырабатывать новые молекулы ACE2 и TMPRSS2.
Подобное открытие, как отмечают ученые, несет за собой несколько важных следствий как для изучения процесса проникновения вируса в организм, так и борьбы с коронавирусной инфекцией. В частности, оно заставляет сомневаться в эффективности интерферонов для борьбы с инфекцией, так как инъекции этих белков могут не подавить вирус, а ускорить его размножение в организме больного.
Вдобавок, связь между интерферонами и ACE2 может объяснять то, почему пациенты с более активной иммунной системой обычно переносят коронавирусную инфекцию значительно тяжелее других больных. Так это или нет, как заключают ученые, покажут последующие эксперименты и наблюдения.
