Перед прочтением статьи необходимо ознакомиться с критикой:
https://yadi.sk/i/QmuY93d0DQQISw
Как видите начало статьи начинается с комплексов критика, из текста видно, что это является следствием непонимания спортивной адапталогии. Автор сам создал мифы, а затем успешно начинает с ними бороться. Такая картина очень часто наблюдается среди толпарей, которые жить не могут без авторитета, и как только "падёт" один, они найдут себе другого. Неудивительно, если после Криса Бердсли критик начнёт превозносить другого "великого учёного".
Данное явление возникает в следствие безрассудочной веры авторитету и как в следствие восприятие его слов как догмы, но стоит помнить, что даже «истина, став безрассудной верой – начинает лгать».
Также они утверждали ,что механическое напряжение не может являться прямым фактором гипертрофии .Однако насколько эти заявления оправданы.
И в самом деле, насколько оправданы эти заявления? Может быть критик сможет привести доказательства своим словам? Критик вводит новые понятия, без определений. Прямые факторы, а есть еще кривые факторы или искаженные?
В этом высказывании есть доля правды поскольку без активации волокна невозможно добиться его гипертрофии. Однако ,что интересно, практические ,а не теоретические исследования https://www.researchgate.net/publication/333979079_Ac.. показали, что в том случае ,если волокно активируется с помощью определённых процедур,когда блокируют мостики между миофиламентами , то в этом случае синтез белка не запускается. Соответственно кроме активации необходимо второе условие, а именно образование мостиков между миофиламентами . Такое образование мостиков является ничем иным ,как механическим напряжением.
Точнее мостики приводят к образованию механического напряжения…
Критик демонстрирует доказательство первых утверждений этой статьи – он сначала создал мифы, а потом начал успешно с ними бороться.
Поэтому снижение степени проявляемой силы мышцы происходят всегда при увеличении скорости сокращения мышечных волокон вследствие снижения количества миозиновых головок ,которые сцепляются к актиновому филаменту,а не из-за того ,что происходит снижение проявляемой силы каждой головки миозина. Об этом говорит взаимосвязь скорости сокращения волокна к мышечному напряжению https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(07)0128.. ,так как только от неё зависит количество одновременно сцепленных головок миозина ,что и определяет механическое напряжение ,без которого, как мы поняли, синтез белка запуститься не может https://www.instagram.com/p/BWkHFFzhjhY/?taken-by=chr
Без механического напряжения синтез белка не может быть осуществлён? Из чего это должны были понять? Из исследования, что сила зависит от количества сцеплённых мостиков, а не силы гребков? Фантастическая логика!
Однако староверы утверждают ,что невозможно измерить механическое напряжение и минимальную скорость сокращения волокна, при котором создается механическое напряжение. Однако для таких людей мировые ученые уже давно провели эксперимент ,в котором показали что баллистическая работа которая сопровождается максимальной скоростью сокращения волокна не сопровождается мышечным напряжением https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/845820, и в процентном соотношении создаётся не более 10% мостиков, вследствие чего механическое напряжение во время такой работы не создается и поэтому мышечный рост и синтез белка не запускается.
Обратно какие-то выдумки… Где и кем утверждалось, что механическое напряжение невозможно измерить? Говорилось о том, что без измерений и цифр – остаются только предположения и домыслы. Приходите с цифрами – будет конкретное обсуждение.
В данном случае совершенно ясно, что при любом баллистическом сокращении – механическое напряжение будет, так как там, где есть усилие или проявление силы – там будет и механическое напряжение. Это физика.
Что касается данного исследования (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/845820), то никаких данных о 10% мостиков там нет. В этом исследовании, датированным 1977 годом, было наблюдение за активацией двигательных единиц при различных режимах сокращения, особое внимание уделено баллистическим движениям.
По этой причине мы можем увидеть ,что один из главных факторов ,который как полагали староверы ,должен являться стимулом к запуску гипертрофии ,по факту является сопутствующим фактором ,а не прямым, поскольку прямым является механическое напряжение ,так как только оно запускает синтез мышечного белка.
Так как критик очень любит философию, то хочется задать философский вопрос, который прямо связан с его утверждением.
Так как механическое напряжение в теле есть всегда, что первично – механическое напряжение или жизнь?
Второй фактор, на который указывают староверы -это фактор ионов водорода, который якобы необходимы для того, чтобы происходило закисление и поэтапное рекрутирование. Они строили свои теории ,которые утверждали ,что без ионов водорода мышечные волокна не могут накапливать периферическое утомление. Однако "тупые" ученые с мировым именем решили проверить и эту гипотезу и пришли к выводу, что никакие ионы водорода и закисление не требуется для того ,чтобы создать периферическое утомление внутри отдельных мышечных волокон https://www.researchgate.net/publication/316358831_Mo..
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27755383 . По этой причине вследствие утомления отдельных мышечных волокон без всякого закисления может происходить поэтапное рекрутирование, чего староверы понять никак не могут.
Почему так важно поэтапное рекрутирование? Всё потому, что долгосрочные исследования показали ,что не может происходить гипертрофии низкопороговых мышечных волокон https://vk.com/public183748251?w=wall-183748251_61 .
Рассмотрение данной части критики требует отдельной статьи (или ряда статей) и будет выполнено позже.
Третий фактор, на который постоянно указывают староверы -это свободный креатин. Исходя из их глубокого убеждения и их личных исследований,которые они тайком от всех проводили в своей засекреченной лаборатории,свободный креатин способствует дополнительному воздействие на ядро клетки .Вследствие чего может усиливаться скорость синтеза мышечного белка. Тем не менее, даже если рассмотреть с теоретической точки зрения такую модель ,то становится понятным, что есть прямая корреляция между повышением свободного креатина и AMPK сигналинга https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9501090 ,который блокирует m-TORC1 снижает возможность синтезировать белок. Однако предположим ,что это не так и при наличии механического напряжения и образования большого количества свободного креатина синтез белка всё же будет запускаться без проблем. Но что произойдет в том случае ,если просто повышается концентрация свободного креатина ? Может ли повышение свободного креатина без образования механического напряжения сопровождаться гипертрофией мышц? Такой протокол можно легко создать ,а именно можно не создавая механического напряжения внутри высокопороговых мышечных волокон разрушить все запасы креатин фосфата? Например во время прыжков,достигнуть больших образований свободного креатина . Однако долгосрочные исследования показывают что выполнения прыжков в любом объеме не сопровождается гипертрофией https://www.instagram.com/p/BjbpyxMHQ1n/?taken-by=chr.. ,несмотря на активацию мышечных волокон и разрушение креатин фосфата.
Аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (adenosine monophosphate-activated protein kinase - AMPK) является эволюционно сохраненным сенсором внутриклеточной энергии, активируемым в ответ на низкий уровень питательных веществ и стресс.
Открываем исследование (1998г.): https://www.embopress.org/doi/10.1093/emboj/17.6.1688
До этого исследования считалось, что AMPK активируется снижением отношения ATФ: AMФ в клетке в ответ на метаболические стрессы. После активации АМРК фосфорилирует и ингибирует ключевые ферменты в энергозатратных путях биосинтеза, тем самым сохраняя клеточную АТФ.
Но авторы открыли еще один механизм регулирования АМРК.
Авторы обнаружили, что креатинфосфат ингибирует АМРК в зависимости от дозы. В пределах физиологического диапазона креатинфосфат ингибирует АМРК более чем на 50%, свободный креатин отдельно от креатинфосфата не оказывал прямого воздействия на АМРК даже в больших количествах. Но при применении креатинфосфата и креатина ингибирование АМРК прекращалось.
Это показывает, что ингибирование AMPK зависит от соотношения креатинфосфата и свободного креатина, а не от концентрации только креатинфосфата
Следует заметить, что опыт проводился в пробирке (использовался АМРК из печени крыс), и не смотря на множество трудностей, которые авторы постарались максимально приблизить к реальности, можно говорить о достаточно точных результатах, которое, конечно, требуют дальнейшего уточнения, о чем авторы также сообщают.
В присутствии креатинфосфата степень ингибирования AMPK увеличивается с увеличением pH. При pH 6,6 креатинфосфат ингибирует активность киназы на 30%, тогда как при pH 7,3 ингибирование возрастает до 50%. Больший эффект рН наблюдался при анализе AMPK в присутствии как креатинфосфата, так и свободного креатина. При pH 7,3 свободный креатин не защищал AMPK в значительной степени от ингибирования с помощью креатинфосфата, тогда как при pH 6,6 свободный креатин обеспечивал почти полную защиту.
Авторы исследования отмечают, что в покое мышц активность AMPK низкая, и это совпадает с высокими концентрациями креатинфосфата и ATФ. После сокращения мышц используются креатинфосфат и АТФ, образуются свободный креатин и АМФ, и в сочетании с падением рН активируется АМФК. Несмотря на эту упрощенную модель, вполне вероятно, что другие факторы участвуют в контроле AMPK in vivo.
Хорошо известно, что у человека внутриклеточный рН в мышцах падает примерно от рН 7,2 в состоянии покоя до рН 6,7 после физической нагрузки. У крыс внутриклеточный рН может упасть еще ниже до рН 6,2 после напряженной физической нагрузки. Данные показывают, что эффекты, оказываемые креатинфосфатом и свободным креатином, на активность AMPK чувствительны к pH и способствуют активации AMPK при низком pH (6,6). Интересно отметить, что свободный креатин почти полностью снимает ингибирование АМРК креатинфосфатом при pH 6,6, значение, которое близко к физиологическому pH в мышцах во время сокращения.
Авторы предполагают, что именно AMPK обеспечивает механизм управления, необходимый для эффективной функции креатинкиназы, и координирует энергетический статус клетки с регулированием других метаболических путей.
После активации AMPK фосфорилирует ряд ферментов, участвующих в путях биосинтеза, вызывая их инактивацию и предотвращая дальнейшее использование ATФ. Эти результаты привели к гипотезе, что каскад AMPK развился, чтобы контролировать энергетическое состояние или подачу топлива в органеллы, и инициировать соответствующие энергосберегающие механизмы в ответ на истощение АТФ.
Таким образом, представляется, что AMPK является датчиком отношений AMФ/ATФ или AДФ/ATФ и, следовательно, уровня энергии клетки.
АМРК отвечает за аутофагию клетки через активацию лизосом. Чем сильнее активна АМРК, тем сильнее идут катаболические процессы в клетке, если говорить совсем просто.
Исходя из этого получается, что критик прав и модель Селуянова действительно пора менять… или нет?
Если посмотреть графики из этого исследования, то обнаружим, что там есть очень интересные данные:
На графике показана зависимость активности АМРК (в %) от креатинфосфата, и креатинфосфата и свободного креатина при разных уровнях pH.
Как видно из графика отдельно креатинфосфат довольно сильно ингибирует АМРК даже при уровне pH 6.6. Но если добавить свободный креатин, то при низком pH активация АМРК почти 100%.
А теперь обратимся к ещё одному исследованию, которое приводил критик в подтверждении своих утверждений (зачем ходить далеко): https://www.researchgate.net/publication/24416513_Hormonal_and_metabolic_responses_to_slow_movement_resistance_exercise_with_different_durations_of_concentric_and_eccentric_actions
В нём также есть очень интересные данные:
Это уровень лактата и pH после выполнения силового упражнения по различным тренировочным протоколам. Нас интересует протокол 1-1 (80% от 1 ПМ, 1 секунда подъём и 1 секунда опускание), как видно из таблицы 2, в среднем выполняли 9 повторов, то есть 18 секунд работы до отказа. Из графика 1b видно, что в этом случае после упражнения pH был равен 7.2.
А теперь вернитесь к первому графику и посмотрите значение АМРК (PCr+Cr) при уровне pH 7.2 – оно незначительно возросло по сравнению с уровнем покоя. На уровне 6.9 оно повышается с 50% до 70% (а это уровень предельных закислений). Что же это значит?
А это значит, что несколько положений спортивной адапталогии подтверждены микробиологическими исследованиями!
Из графиков отчетливо видно, что повышение активности АМРК будет составлять всего около 5%-10% (и это данные из пробирки, с учетом всех возможных погрешностей и неточностей). Силовая тренировка действительно приводит к активации АМРК, но на крайне небольшую величину. Очевидно, что никакого негативного влияния от этого повышения не будет, так как функции лизосом не только в утилизации миофибрилл. Грубо говоря, в клетке будет сделана более тщательная уборка, что логично, ведь гомеостаз клетки был слегка нарушен.
Силовые тренировки вызывают стресс, и задача спортсменов использовать такие тренировочные методы и протоколы, которые вызовут такие уровни стресса, к которым они смогут адаптироваться при минимальных затратах адаптационных ресурсов. Т.е. тренировка должна быть эффективной и рациональной.
Есть уровень стресса, полученный в процессе тренировки, превысит адаптационные резервы организма спортсмена, то это приведёт к перетренированности. Отсылаем читателя к 14 части статьи «Модель Селуянова пора менять!?»: Читаем Селуянова!
Из исследования об АМРК отчетливо видно, что сильное закисление, как и большой объём свободного креатина может вызвать огромный уровень катаболизма (один из путей – активация АМРК и последующая активность лизосом), с которым клетка не будет в силах справится, в следствии чего тренировочный эффект будет равен нулю, будет незначительным, или наоборот будет отрицательным.
Также это исследование попутно опровергает философскую теорию Криса Бердсли, по которой нет различия между подходом с 5ПМ до отказа и 50ПМ до отказа (со слов критика). Во втором случае уровень закисления будет очень большим, как и уровень свободного креатина, что приведёт к активизации лизосом и утилизации органелл.
Критик, вместо углубленного изучения спортивной адапталогии, продолжает повышать свою безграмотность, путем чтения аннотаций научных исследований. В который раз обращаемся к критикам и оппонентам с просьбой указывать не только источник, но и ссылку на полный источник, а также часть текста, которая по вашему мнению доказывает ваши утверждения. Это сохранит и ваше, и наше время.
А дальше критик приводит уже знакомое нашим читателям исследование, которое только еще раз подтверждает спортивную адапталогию: https://www.instagram.com/p/BjbpyxMHQ1n/
Даже при таком минимуме прыжков, как в этом эксперименте, гипертрофия таки была.
В связи с этим исследованием, вспоминается один из комментариев:
Т.е. если бы действительно хотели увидеть то, о чем спрашиваете, вам необходимо было просто открыть исследования, которые публикует Крис Бердсли…
Также хочется отметить что во время выполнения эксцентрической силовой работы достоверно тратится меньшее количество молекул АТФ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9292475https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5299520/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5495834/ . Вследствие этого можно утверждать ,что количество креатинфосфата также тратиться будет меньше. Однако гипертрофия при использовании эксцентрического режима работы может иногда быть даже больше https://c10.patreonusercontent.com/3/eyJwIjoxfQ==/pat.. ,так как дополнительно могут перегружаться пассивные элементы клетки как например титин. Поэтому ,как мы можем заметить образование свободного креатина не может дополнительно усиливать гипертрофию ,если объем эксцентрической и концентрической работы уравнивают ,в противном случае мы бы видели большую гипертрофию в случае применения концентрического режим работы, однако раз такого не происходит ,значит анаболические свойства свободного креатина сильно преувеличены, либо они попросту отсутствуют (либо могут даже мешать стимулировать синтез мышечного белка через активация путей AMPK).
Есть куча исследований, в том числе которые привёл Крис Бердсли и оппонент, где есть самые различные результаты при сравнении различных методов тренировки – только эксцентрика или только концентрика. Поэтому не стоит теоретизировать по данному вопросу, так как зачастую не используется соответствующая нагрузка в эксцентрике и время под нагрузкой.
То, что в эксцентрике используется меньше АТФ из-за активности не сократительных элементов – ни для кого не секрет, но и гипертрофия после эксцентрики специфическая и зависит от многих условий.
Однако ни одно исследование не подтвердило, что повышение гормонов на тренировке хоть как-то коррелирует с конечной гипертрофией, никакой корреляции нет вовсе между повышением гормонов и синтезом белка после силовой тренировки.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23442269
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24136137
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20541030 ,в отличие ,например, от фосфорилирования p70S6K,который запускается механическим напряжением и который является надежным предиктором гипертрофии в долгосрочной https://www.instagram.com/p/BRFihFfjonB/?taken-by=chr..https://www.instagram.com/p/BRAYM_9DEG2/?taken-by=chr..https://www.instagram.com/p/Bf71X8Gn6XP/?taken-by=chr..https://www.instagram.com/p/BRz2e7HjYN7/?
Данные исследования касаются гормонов и будут рассмотрены отдельно.
Хорошо известно ,что во время циклической аэробной работы происходит большое повышение анаболических гормонов по сравнению с классической силовой тренировкой.
До этого критик приводил массу исследований, а здесь решил, что все должны поверить. Тем более абсолютно не понятно о каком режиме работы идет речь и кем эта работа выполняется, а от этого напрямую будет зависеть уровень анаболических гормонов.
Но тем не менее ,если староверы утверждают , что достаточно одного повышения гормонов для запуска гипертрофии,достаточно активировать волокно,разрушить креатин фосфат и закислить клетку, а механического напряжения недостаточно ,то пусть докажут всем это на практике
Практика как раз подтверждает все положения спортивной адапталогии, лучше докажите теорию механического напряжения, например, выполняя только 100ПМ подходы до отказа.
Пусть откажутся от силовых тренировок и перейдут на бег трусцой или прыжки.
Механическое напряжение мышц в следствии свободного падения тела очень большое, люди в следствии таких чрезмерных нагрузок прощаются с суставами и отрывают сухожилия, а критик считает, что механического напряжения мышц при этом нет. Причем здесь бег трусцой совершенно непонятно.
Подводя итог этой повести о староверах можно сказать ,что на данный момент они преследуют всего лишь одну единственную цель, а именно они ужасно боятся ,чтобы кто-нибудь заикнулся о том, что на самом деле фактором гипертрофии является механическое напряжение. Всех людей ,которые так поступают они автоматически блокируют, после чего героически на своих страницах пытаются предать анафеме. Для этой цели они даже готовы были создать анонимную группу,к которой они якобы вообще "никак не причастны",несмотря на тот факт,что статьи на их страницах появляются ровно через секунду,когда они выходят на неком анонимном "научном канале" ,где всячески пытаются "узнать истину" .
И снова выдумки и конспирология. А зачем сотрудникам ЛСА делать репосты статей, в которых говорится о механическом напряжении? До этого момента, что подтверждает сам критик, мало кто знал о Бердсли и его механическом напряжении в Рунете. А аудитории сотрудников ЛСА и критика не сопоставимы. Зачем ЛСА рекламировать Бердсли?
Если вам было интересно и полезно с нами, можете поддержать проект True Research рублём: 410011074212888 (Яндекс Деньги)
Будем признательны в помощи по распространению данной статьи!