Связь между функционированием мозга и депрессией как заболеванием исследователи обнаружили только в 1951 году — тогда группа нью-йоркских докторов заметила странные изменения в настроении больных туберкулезом после того, как пациенты начали принимать ипрониазид. Страдающие от невыносимых болей пациенты внезапно ощущали приливы счастья.
Это дало ученым понимание того, как взаимосвязаны депрессия и функции мозга, и позволило начать разработку препарата, который помог бы справиться с ощущением безысходности и апатичным состоянием. После этого тысячи американцев буквально «подсели» на эти лекарства — одним из самых популярных в конце 90-х стал «Прозак».
В начале ХХ века популярность антидепрессантов достигла практически всех стран мира – в 2000-х больше всего препаратов потребляли в Исландии. Сначала 71 человек из тысячи опрошенных признавался, что пользуется антидепрессантами, а 11 лет спустя этот показатель вырос до 106 человек. Не отставали жители Канады, Австралии и скандинавских стран. Меньше всего старались прибегать к использованию лекарственных препаратов в борьбе с плохим настроением жители восточной Европы — они обращались к помощи лекарств в крайних случаях, единоразово.
Конкретного ответа на вопрос «откуда берется депрессия» не существует, так как каждый случай индивидуален. Конечно, существует несколько теоретических обоснований, и львиная доля этих исследований базируется на нейромедиаторах — это вещества, которые передают сигналы от нервных клеток к своим соседям или мышечным клеткам. Самая популярная теория заключается в том, что у больных депрессией нарушен процесс образования или обработки серотонина. Большая часть антидепрессантов базируется на том, чтобы устранять эту проблему — они направлены на задержание молекул вещества в щели между нервными клетками, вследствие чего эффект нейромедиатора длится дольше и более ярко выражен.
Препараты предыдущих поколений имеют больше побочных эффектов. Например, ингибиторы моноаминоксидазы — фермент, который разрушает серотонин и дофамин. Опасно это тем, что оба указанных нейромедиатора влияют не только на настроение, но и ряд важных процессов в организме — например, серотонин отвечает за сужение сосудов и усиливает перистальтику кишечника. А побочные эффекты от моноаминоксидазов могут быть самыми неожиданными, потому применять их нужно, по возможности, только в клиниках или под наблюдением врачей.
Другую причину возникновения депрессии ученые видят в отсутствии образования новых связей между нервными клетками. Исходя из этого, вполне вероятно, что серотонин и вовсе не оказывает никакого воздействия на наше настроение, а лишь является катализатором усиленного образования контактов между нейронами. Если принять этот факт как данность, он объясняет, почему львиная доля препаратов оказывает положительное действие на настроение не сразу, а имеет накопительный эффект.
Эксперимент на обезьянах
Наиболее популярные антидепрессанты, как мы уже знаем, основаны на селективных ингибиторах обратного захвата серотонина. Однако, вопреки названию, эти препараты имеют широкий спектр назначения. Ими лечат не только депрессию, но также ОКР (обсессивно-компульсивное расстройство), булимию и даже некоторые проблемы сексуального характера.
Доктора одного из медицинских центров в США провели эксперимент с обезьянами — их структура мозга наиболее схожа с человеческой. 41 самку среднего возраста на протяжении 18 месяцев кормили едой, схожей с рационом среднестатистического американца, и наблюдали за ходом появления депрессивных симптомов. Вслед за этим обезьян разделили на две группы, руководствуясь двумя параметрами: схожий вес и проявления депрессии. В течение оставшегося времени животным одной из групп каждый день давали антидепрессант сертралин по человеческим дозам, обезьяны из другой группы каждый день употребляли плацебо.
По завершении эксперимента животным сделали МРТ — результаты обследования показали, что у больных депрессией обезьян, которые получали ежедневно человеческие дозы препаратов, увеличился объем передней поясной коры головного мозга. У тех животных, которые были здоровы, но также принимали лекарства, были обратные результаты — уменьшился не только объем передней поясной коры, но и гиппокамп. Стоит отметить, что указанные области головного мозга крайне важны, так как отвечают за память, возможность обучения, ориентирования в пространстве, силу воли, эмоции и мотивацию. Кроме того, они участвуют в развитии депрессии.
Таким образом, это исследование позволило ученым доказать, что здоровые люди и те, кто страдает депрессией, отличаются объемами разных частей головного мозга.
Позже исследователи проверили свою гипотезу на людях, изучив результаты МРТ больных депрессией до и после приема препаратов. После анализа связей всего головного мозга было выявлено, что с первым приемом антидепрессантов, содержащих серотонин, связи между сетями мозга, отвечающими за внимание, усиливались, однако при этом ослабевали связи между частями пассивной работы мозга. Если бы человек принимал плацебо, сила веры не дала бы такого результата. Что примечательно, изменения в связях разных участков головного мозга дифференцировались еще до улучшения настроения пациентов.
