Ключевым игроком в этом процессе оказался белок, который напрямую взаимодействует с нейронами. Американские ученые обнаружили механизм работы этого белка и способ для его выключения. У людей это поможет лечить многие изнурительные кожные заболевания, включая экзему.
Группа ученых из США обнаружила, что белок периостин, который вырабатывается в коже как часть аллергического иммунного ответа, может напрямую взаимодействовать с сенсорными нейронами и провоцировать характерный зуд. Подобная аллергическая кожная реакция довольно часто возникает у людей, а также домашних и диких животных, однако точные причины состояния неизвестны.
Эксперименты на моделях животных также позволили определить рецептор αvβ3, который экспрессируется на сенсорных нейронах и является первым в механизме активации зуда периостином.
Воздействие аллергенов на мышей с атопическим дерматитом показывало увеличение выработки периостина в коже. Вскоре это усиливало зуд, однако «выключение» активности рецептора его снижало.
«Периостин и его рецептор соединяют кожу непосредственно с центральной нервной системой. Теперь мы знаем первые фазы возникновения зуда, связанного с развитием экземы, и можем разорвать эту связь», - прокомментировал автор исследования Сантош Мишра.
Атопический дерматит относят к хроническим состояниям, периоды ремиссии часто сменяются острым состоянием. В качестве лечения применяется гормональная терапия, антигистаминные и другие препараты, диета и общие меры профилактики для поддержания состояния.
Другую стратегию лечения атопического дерматита предложили ученые из Швейцарии. Их подход основан на терапии антителами, чтобы снижать чрезмерную иммунную реакцию.
***
Хайтек+ уже много месяцев входит в 30-ку лучших каналов Дзена. Рекомендуем подписаться и рассказать о нас друзьям.