До недавнего времени профессор КУ Энтони Фер был одним из примерно 100 человек, изучающих коронавирус полный рабочий день.
Если бы вы в прошлом семестре изучали молекулярную биологию в Канзасском университете, то, возможно, знали бы, что это произойдет. В классе обсуждалась концепция смертельной новой вспышки коронавируса, возникшей в Китае,—такой, которая в настоящее время ставит мир на колени. Этот курс вел доктор Энтони Р. Фер, доцент кафедры инфекционных болезней Канзасского университета. До самого последнего времени Фер был одним из примерно ста человек в стране, постоянно изучающих коронавирус.
- В прошлом семестре, осенью, перед тем как все это случилось, я читал лекцию о коронавирусах, - говорит он. “Я знал, что в Китае существует много вирусов, похожих на ОРВИ, и что это может произойти. Поэтому я действительно сделал слайд в своей лекции, который был похож на: "Существует много коронавирусов, подобных торс, и мы можем получить еще одну вспышку в течение нашей жизни.'”
“Так что я, в общем-то, кое-что предсказал, - говорит он. - Наверное, я был консервативен в выборе временных рамок. Но я выложил это в свой Facebook, и все говорят: "довольно безумно!'”
Прямо сейчас Фер работает над исследованием сохраненных белков внутри коронавирусов и пытается разработать соединения, которые могли бы их ингибировать.
“Но мы уже несколько лет не имеем ничего, что можно было бы использовать для людей, - говорит он. - Поэтому я продолжаю свои исследования для следующей вспышки болезни.”
И если послушать рассказ Фера, то, скорее всего, произойдет еще одна вспышка коронавируса, подобного тому, что сейчас бушует в мире.
Будет ли вакцина против нового коронавируса? Будем ли мы когда-нибудь получать прививки от коронавируса, как мы делаем прививки от гриппа? Какова связь Китая с этой вспышкой и предыдущими? Почему эта болезнь называется COVID-19, а не торс?
Фер был достаточно великодушен, чтобы дать нам полчаса своего времени, чтобы ответить на эти и многие другие вопросы. Некоторая часть информации является немного плотной, как вы могли бы ожидать от одного из немногих самых осведомленных людей в мире по этому вопросу. Но вы наверняка захотите услышать точку зрения Фера.
Вот стенограмма нашего интервью, которая была отредактирована для большей длины и ясности.
Журнал Канзас- Сити: не могли бы вы просто немного рассказать мне о том, как вы пришли к изучению коронавируса и типичной карьере вирусолога?
Д-р Энтони Фер: я начал работать над коронавирусами еще в 2012 году. Просто чтобы дать вам представление о том, как обычно продвигаются академические исследователи: мы делаем нашу дипломную работу в одном университете, и когда я был в аспирантуре, я работал над цитомегаловирусом, который является совершенно другим вирусом. Когда вы заканчиваете аспирантуру, вы идете на что-то вроде стажировки, где вы находите лабораторию, в которой вы хотите работать в течение нескольких лет. И тогда, надеюсь, вы достаточно хорошо справитесь там, чтобы в конечном итоге получить какое-то другое место, которое вам понравится настолько, что вы получите свою собственную лабораторию. Поэтому я пошел к доктору. Лаборатория Стэнли Перлмана в Университете Айовы, главным образом потому, что я опытный вирусолог, и его лаборатория показалась мне очень интересной. На самом деле они работали над коронавирусом с 80-х годов, и мне просто показалось, что это хорошая лаборатория и она мне подходит, так что именно там я и сделал свою докторскую работу.
В то время это было довольно сомнительно с точки зрения финансирования, потому что первоначальная вспышка торс произошла в 2002 году. Деньги от этого начинали убывать. И поэтому там определенно было немного: "это может быть трудный карьерный путь, если в ближайшем будущем не будет других вспышек коронавируса.’ Ну, вообще-то в том году появился коронавирус MERS. Теперь, когда это произошло, ситуация с финансированием, похоже, будет намного лучше в будущем.
Я полагаю, что вы никогда больше не будете беспокоиться о финансировании до конца своей карьеры. Я знаю, что коронавирус в основном исходит от животных, особенно от летучих мышей. Вы в основном изучаете животных?
Я более или менее изучаю вирус. Многие наши исследования, как вы знаете, направлены на изучение вирусов в человеческих клетках. Поэтому мы берем эти маленькие, можно сказать, чашки Петри. Мы помещаем туда человеческие клетки, а затем изучаем, как вирус размножается и тому подобное.
Но мы также проводим довольно много экспериментов на мышах. Так что мы вроде как делаем комбинацию из них. Очень много человеческих вирусов, для которых у нас есть модели мышей.
После небольшого чтения об этом, одна вещь, которая действительно поразила меня, это то, что "не паникерское" взятие было " это грипп, брат.’ Вы слышали, как люди говорили раньше, и это, конечно, неправда. Но из того, что я понимаю, коронавирус может быть обычной простудой, с которой у нас не было возможности бороться на протяжении всей истории.
Так что я тебе все объясню. Существует множество различных вирусов, которые вызывают обычную простуду. Коронавирусы составляют примерно десять-двадцать процентов от общего числа случаев простуды в год. И есть четыре различных коронавируса, которые могут вызвать обычную простуду. Так что вы, вероятно, были заражены коронавирусом раньше—это правда.
Таким образом, разница между нашими вирусами простуды и такими вирусами, как грипп, а затем этот коронавирус атипичной пневмонии 2— и изначально атипичной пневмонии—заключается в том, что вирусы простуды обычно попадают в наши верхние дыхательные пути, и это примерно так же далеко, как они идут. Они на самом деле не идут дальше, они как бы проникают внутрь и заставляют вас немного кашлять, чихать, может быть, у вас болит голова или что-то в этом роде. Но чем отличаются эти вирусы, так это тем, что они могут проникать в нижние дыхательные пути, и когда они попадают туда и начинают очень агрессивно размножаться, это действительно может повлиять на вашу способность дышать. И это на самом деле может привести к большому количеству других повреждений.
Так что этот вирус определенно не просто вирус простуды.
Многие люди будут бессимптомны или иметь легкие симптомы. И для этих людей, вероятно, происходит то, что они в основном контролируют вирус, прежде чем он попадает в нижние дыхательные пути.
И это из-за антител, которые они получили от борьбы с простудой на протяжении многих лет?
Нет, это, вообще-то, неверно. Антитела, направленные против вирусов простуды, ничего не смогут сделать против этого вируса. Вероятно, так оно и есть: у большинства здоровых людей есть так называемый врожденный иммунный ответ, который вы не обязательно должны были видеть раньше.
У всех нас есть довольно сильная защита—у наших клеток есть много, вы знаете, просто обычная защита, которую они могут иметь все вирусы. А у молодых, здоровых людей эти защитные механизмы часто достаточно хороши, чтобы остановить вирус до того, как он начнет действовать. Или, по крайней мере, задержать его достаточно долго, прежде чем мы сможем разработать наши собственные антитела против этого вируса.
Ох! И поэтому одной из причин, по которой дети справляются с этим намного лучше, может быть то, что, хотя у них не так много антител, у них есть лучшая врожденная защита, потому что это своего рода способ, которым устроен их организм, поскольку у них еще нет всех этих антител, но у них есть более агрессивная врожденная реакция?
Да, я имею в виду, что это немного упрощение. Но я думаю, что в целом можно сказать, что иммунная система между молодыми и людьми среднего возраста, которые здесь прекрасно справляются, отличается от пожилых людей. Пожилые люди имеют пониженный иммунный ответ, и он часто нарушается.
На моей странице в Твиттере есть недавняя статья, цитирующая много работ моего старого босса, доктора Стэнли Перлмана, у которого было много комментариев о том, какие различия могут быть у детей.
Пока я не прочитал об этом, я действительно не понимал прогрессирования атипичной пневмонии. Я всегда видел, что это называется КОВИД-19. Но теперь технически это называется SARS-CoV-2, верно?
Что ж, позвольте мне объяснить это название, которое очень запутанно, и я его вроде как ненавижу. Итак, в один и тот же день мы назвали две вещи. Есть такая болезнь, которая называется КОВИД-19. А еще есть вирус, который называется торс-коронавирус-2. Они совершенно разные.
Если у вас была болезнь, и вы говорите: "У меня был КОВИД-19", это означает, что вы заболели и у вас плохая дыхательная функция или что-то в этом роде. Если вы подхватили вирус атипичной пневмонии-2, это может означать целый ряд вещей. У тебя не может быть никакой болезни, у тебя может быть КОВИД-19. Таким образом, COVID-19-это болезнь, а вирус-коронавирус атипичной пневмонии-2.
Это очень странно. Возвращаясь на 20 лет назад к вспышке атипичной пневмонии: коронавирус атипичной пневмонии был первоначальным, но болезнь была названа просто "атипичная пневмония".’ Итак, они назвали этот вирус, в основном коронавирус торс. И это заболевание снова стало тяжелым острым респираторным синдромом—вот что означает ОРВИ. А это и есть болезнь.
Болезнь, вызванная этим вирусом, почти идентична атипичной пневмонии, так что почему мы должны называть ее другой болезнью, я не совсем уверен. Его легко можно было бы назвать просто атипичной пневмонией. Потому что так оно и есть: это тяжелый острый респираторный синдром.
Является ли сходство с атипичной пневмонией чем-то, что мы узнали только позже, или с того момента, когда они работали над этим, они говорили: "Ну, это в основном атипичная пневмония?’ Похоже, главная разница в том, что это распространяется еще быстрее?
С точки зрения трансмиссивности вируса, он, по-видимому, гораздо более трансмиссивен, чем исходная атипичная пневмония. Но, да, как только мы получили последовательность этого вируса, мы поняли, что он довольно тесно связан с атипичной пневмонией.
Переходим к секвенированию. Я ничего не знаю, но из того, что я читал, многие из этих вещей, как правило, начинаются в Китае из-за того, как там взаимодействуют люди и животные, и именно там происходит генетика, так что Китай-это место, где действительно происходит много секвенирования. Я читал рассказ Малкольма Гладуэлла из "Нью-Йоркской истории", опубликованной в 1997 году, об испанском гриппе, и в нем упоминался Ухань, и я подумал: "че-е-е?- Я полагаю, что в настоящее время считается, что испанский грипп 1918 года, по их мнению, на самом деле возник в Китае. Не для того, чтобы политизировать его или проникнуть в расистские, империалистические идеи, но, как я понимаю, большая часть этой работы в вирусологии связана с Китаем из-за того, как люди и животные вступают в контакт там. Ваша работа связана с тем, что часто происходит в Китае?
Мы ведь точно не знаем, как этот вирус попал в человеческую популяцию, верно? Он явно произошел от популяции летучих мышей—и то, что мы знаем, это то, что у летучих мышей есть много коронавирусов и много атипичных коронавирусов, подобных этому и оригинальному атипичному вирусу. В Китае у летучих мышей очень много вирусов. В Китае есть много действительно удивительных пещер, которые являются очень важными местами обитания летучих мышей. Тем не менее, у африканских летучих мышей явно есть коронавирусы—я думаю, что видел отчет, где был австралийский. Так что это не совсем Китай, но там очень много летучих мышей с коронавирусами.
Так вот, да, вирус, скорее всего, передался какому—то дикому животному и, да, тот факт, что они действительно едят и продают диких животных-это могло бы способствовать этому. Но и это тоже не совсем ясно. Если бы у нас здесь были летучие мыши с коронавирусами, это легко могло бы произойти в Соединенных Штатах, потому что у нас есть тесный контакт с животными. Вирус может передаваться через их фекалии или что-то еще. Кто знает—ваша кошка или какое-то другое животное, с которым вы взаимодействуете, наверняка могли бы заразиться вирусом, если бы у нас здесь была такая же ситуация.
Так что влажные рынки животных-это не проблема?
Я думаю, что они могли бы внести свой вклад и здесь. Но я разговаривал с людьми, которые, знаете ли, часто ездят в Китай, а это довольно редкая вещь в Китае. На самом деле, у них не так много этих влажных рынков животных, подавляющее большинство людей там просто ходят в магазин, они на самом деле не ходят на эти рынки. Но это мог быть один или два человека, которые сделали это и, вы знаете, начали эту вспышку.
Итак, по сравнению с первоначальной атипичной пневмонией, что мы делаем правильно на этот раз? И что же мы сделали не так? Чем она отличается от первоначальной вспышки торс?
С первоначальной вспышкой торс Китай был менее чем готов сообщить миру о том, что вспышка была. Технология также была значительно медленнее в то время, поэтому мы не знали, что такое вирус в этом случае—и я должен был бы сказать “мы” с кавычками, потому что я едва учился в колледже в то время. Но вы можете себе представить технологию секвенирования и скорость, с которой эти вещи могут быть сделаны или просто несколько выше сегодня, чем это было в 2000 году.