Аденоиды представляют собой патологическое разрастание глоточной миндалины, представляющей из себя лимфоидную ткань. То есть это орган местной иммунной защиты. Данной проблемой страдают дети в возрасте до 12 лет. В детском возрасте она принимает участие в иммунной защите организма, препятствуя распространению инфекции из носоглотки к гортанной миндалине. Именно к 12-ти летнему возрасту глоточная миндалина уменьшается в размерах, а во взрослом возрасте происходит ее инволюция, она практически полностью атрофируется. Когда патогенный микроорганизм (вирус\антиген) попадает на специальные рецепторы, расположенные на миндалинах, то запускается механизм формирования иммунного ответа путем синтеза антител, блокирующих ангитен . В этот момент происходит увеличение миндалин в размерах за счет процессов иммунного воспаления. Когда болезнь проходит и ребенок выздоравливает, миндалины принимают свои первоначальные размеры. В том случае, если ребенок является часто болеющим, то миндалины не успевают уменьшиться в размерах и происходит их постепенное разрастание. Разрастание происходит также в том случае, если количество блокирующих антител вырабатываемых при контакте лимфоидной ткани с антигеном (вирус) недостаточно. В этом случае выработать одномоментно нужное количество антител лимфоидная ткань не может и начинается альтернативный, так сказать экстенсивный путь их выработки. Если предположить, что на некий объем лимфоидной ткани «падает» допустим 100 вирусных частиц, то этот объем ткани должен выработать допустим 100 антител, дабы блокировать 1:1 вирусы. Но если, в силу неких причин, вырабатывается не 100, а 80 или 60 антител, то возникает иммунологическая недостаточность данного объема лимфоидной ткани. Здесь возникает только один вариант: по принципу обратной связи начинается увеличение объема лимфоидной ткани для производства большего количества антител по экстенсивному пути. При наличии частых вирусных атак (посещение ДДУ или контакт с ребенком, посещающим ДДУ) происходит постоянное поддержание хронического воспаления и самоувеличение объема лимфоидной ткани. Возникает вопрос: в силу каких причин развивается иммунологическая несостоятельность лимфоидной ткани? Конечно можно сразу сказать о первичной (врожденной) иммунной недостаточности ткани, но процент этот априори не может быть большим, и если не казуистичным, то очень редким. А увеличение аденоидов до 2-3 степени у детей 2-5 лет имеет очень большой процент в популяции. По крайней мере, ЛОР врачи сейчас настоящие стахановцы в борьбе с аденоидами. То есть, если предположить, что у большинства детей с аденоидами причины не врожденные (первичные), значит они приобретенные (вторичные). Здесь, конечно, можно подумать об экологии, о жизни в городе, грязном воздухе, плохой воде, малой инсоляции, общей ослабленности организма и так далее. Это все да, но есть еще ряд факторов, заставляющих задуматься о альтернативных причинах вторичной иммунной недостаточности. В течении ряда лет, наблюдая за определенной категорией детей, приходишь к выводу, что нельзя исключить и влияния сегментарных механизмов на деятельность лимфоидной ткани. Имеется в виду влияние на функцию лимфоидных органов носоглотки иннервации со стороны верхнешейных сегментов спинного мозга, а также кровоснабжения и лимфооттока в районе носоглоточных миндалин. Иннервация небной миндалины осуществляется: Верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва), языкоглоточный нерв, добавочный нерв, блуждающий нерв и симпатический ствол участвуют в образо¬вании глоточного нервного сплетения (plexus pharyngeus), которое расположено на задней и боковой стенках глотки. Это сплете-ние обеспечивает двигательную и чувствительную иннервацию глотки. То есть сплетение образовано за счет черепно-мозговых нервов (вегетативные и соматические волокна). Какой характер носит нарушение иннервации в общем то пока неясно, но замечено, что у детей, имеющих спинальные родовые микроповреждения имеется высокий процент формирования предрасположенности к гипертрофии аденоидной (лимфоидной) ткани задней стенки глотки. Причем часто формирование гипертрофии небных миндалин идет даже без частых и вообще без вирусных атак и становится клинически значимым у детей 1-2 годов жизни. У детей с родовой микротравматизацией высок процент вариантов нарушений венозного оттока в районе носоглотки, что ведет к поддержанию хронического венозного отека в этой области. Вены глотки образуют переднее и заднее глоточные спле¬тения {plexus pharyngeus anterior et posterior), располагающиеся в мягком небе и на наружной поверхности задней и боковой стенок глотки соответственно, кровь из них собирается во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna). У детей с предрасположенностью к нарушениям венозного оттока в первые месяцы после рождения часто наблюдается хроническая заложенность носа, мешающая сну и кормлению. Многие педиатры ошибочно называют этот феномен : «физиологический ринит» и чаще всего занимают выжидательную тактику или назначая сосудосуживающие капли (яд даже при легкой передозировке).
Если все обобщить, то можно сделать вывод: а) дети с последствиями родовой микротравматизации имеют предрасположенность к гипертрофии лимфоидной ткани задней стенки глотки в основном за счет прямого нарушения иннервации лимфоидной ткани, а также за счет венозного отека (нарушение венозного оттока по магистральным венам головы и шеи, в частности вен глоточного сплетения). К таким детям, в частности относятся, дети с повышенным тонусом мышц шеи-спины и таза (натяжение твердой мозговой оболочки в районе шейного отдела и краниовертебрального перехода – С0-С1); б) своевременная диагностика родовых микроповреждений, натяжения и скручивания твердой мозговой оболочки может позволить профилактировать нарушения иннервации лимфоидной ткани и нарушения венозного оттока из этой области; в) успешная работа и профилактика гипертрофии аденоидов возможна при адекватном взаимодействии невролога, педиатра, ЛОР врача, адекватно понимающих роль каждого направления в профилактике и лечении гипертрофии лимфоидной ткани. Когда гипертрофия аденоидов уже сформировалась , особенно 2-3 степени, без оперативного лечения бывает не обойтись. Г) Консервативное лечение уже гипертрофированных аденоидов в большинстве случаев длительно и малоэффектвно. Поэтому консервативное лечение должно быть направлено на раннее выявление и лечение предрасполагающи факторов: расслабление мышц шеи-спины-таза, расслабление и раскручивание твердой мозговой оболочки, улучшение венозного оттока данной области.
