Продолжаем вторую часть! Первая часть всей истории тут!
Короче почти все неувязки в почках по этой теме решает ренин, но он коронованный бандюк, ему не пристало работать собственными руками, так что он гоняет на эти дела своих шестерок.
А именно:
В печени синтезируется один ничем непримечательный бесполезный гормон Ангиотензиноген, который резво вербуется ренином, становясь при этом Ангиотензином I.
Ангиотензин I еще не готов к настоящему боевому заданию, так что за дело берется АПФ (ангиотензин-превращающий фермент), который поставляется легкими. АФП делает из ангиотензина I ангиотензин II, по понятиям учит его всему, что знает сам. И теперь наш братан готов усугублять головную боль и вести навстречу инсультам благородных седовласых тружениц тыла.
Итак:
Цель ангиотензина II в том, чтобы не щадя живота ни своего, ни окружающих поднять АД. Для этого он действует по инструкции АПФ:
1) Давит на эндотелий сосудов, сужая их (отсылка к 1 ч., при том же объеме снижается емкость сосудов, кровь проталкивается с большим усердием). АПФ мог бы повысить тонус сосудов только в почках, но он тупой, а ренин забыл его предупредить, что все сосуды трогать не надо.
2) Давит на надпочечники, чтобы вырабатывали Альдостерон, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, что ведет за собой сохранение большего объема воды (опять же подъем АД).
3) Чтобы не сомневаться в действиях альдостерона он сам до кучи действует на клетки почек, вызывая схожий эффект.
4) Но и этого ему мало: он использует связи жены своего отца и через нее обращается к Гипофизу, который снисходительно выбрасывает АДГ (антидиуретический гормон или вазопрессин) - по сути АДГ делает то же самое, что и ангиотензин II.
Резюмируя, что мы получаем:
Объем жидкости поддерживается на исходном уровне с четкой установкой на его повышение с сопутствующим повышением АД. Наравне с этим на уши подняты все сосуды и находятся в тонусе, что так же ведет к повышению АД.